MSP212 - Traumas crâniens Flashcards

1
Q

Définition d’un trauma crânien mineur?

A

SELON POWERPOINT DU COURS D’ANATOMIE:
● Traumatisme fermé
● Glasgow >12 (13,14,15)
● Si perte de conscience → brève (< 15 minutes)
● Si amnésie rétrograde → légère (< 60 minutes)

SELON INESSS:
*Traumatisme craniocérébral léger (TCCL):
(1) Histoire de l’accident → Mécanismes de la blessure (accélération-décélération, impact sur le crâne, vélocité, protection, éjection, etc.)

(2) Examen clinique:
a) Objectivation ≥1 des éléments suivants à l’examen:
● Altération de l’état de conscience → confusion, désorientation, ralentissement psychomoteur
● Perte de conscience < 30 min
● Amnésie rétrograde (événements avant accident) ou antérograde (événements après accident) (<24 heures)
● Tout autre signe d’atteinte neurologique transitoire d’origine centrale → Ex.: Convulsions, troubles objectivés d’équilibre/de coordination, lésion intracrânienne ne nécessitant pas intervention chirurgicale

b) Glasgow (GCS) entre 13 & 15 → 30 min. ou plus après l’accident (à l’évaluation à l’urgence)

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2
Q

Indications de faire imagerie (CT-scan) en contexte de trauma crânien (SELON PPT ANATO)?

A

● Glasgow < 15 (2 heures après trauma)
● Signe focalisateur
● Pupille inégale
● Fracture du crâne suspectée
● Vomissement
● Convulsion post traumatique
● Âge > 60 ans

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3
Q

Définir les critères guidant la sévérité des traumas crânien

A

SELON LE SCORE GCS (GLASGOW COMA SCALE):
● Légers → GCS ≥ 13 (i.e., 13 à 15)
● Modéré → GCS de 9 à 12
● Sévère → GCS ≤ 8 (i.e., 3 à 8)

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4
Q

Indications pour CT-scan suite à un TCCL chez l’ADULTE (selon l’algorithme décisionnel pour l’évaluation & la gestion du risque de complications neurologiques graves à la suite d’un TCCL)?

*TCCL = Traumatisme craniocérébral léger
*TDM = tomodensitométrie (i.e., CT-scan)

A

EXCLUSIONS:
● <16 ans
● Pas d’histoire de trauma (ex.: syncope, convulsions)
● Trauma crânien minime → Absence de perte de conscience, amnésie ou désorientation
● Traumatisme survenu depuis >24h
● Consulte à l’urgence pour la 2e fois pour même trauma
● Patiente enceinte
● Fracture ouverte ou enfoncée évidente du crâne
● Déficit neurologique focalisé
● Instabilité hémodynamique
● Convulsions à la suite d’un impact

SI GCS ≤13 → TRANSFERT AU CENTRE DE NEUROTRAUMATOLOGIE DÉSIGNÉ SELON NIVEAU DE SOINS DU PATIENT:
***Régle dérogatoire pour les centres où transfert par évacuation médicale aérienne (EVAQ) seraient nécessaires:
● Si GCS ≤ 13 lié à composante d’intoxication, non associé à mécanisme lésionnel dangereux & TDM normale → Transfert en neurotraumato au centre tertiaire désigné SEULEMENT si ∅ d’amélioration du score Glasgow après 24h d’observation
● Si GCS ≤ 13 lié à composante d’intoxication, mais TDM anormale → faire transfert EVAQ

RISQUE ÉLEVÉ (D’AVOIR BESOIN D’UNE INTERVENTION EN NEUROCHIRURGIE) → TDM cérébrale indiquée:
● GCS <15 (2h après trauma)
● Suspicion fracture ouverte ou enfoncée du crâne
● Signe de fracture de la base du crâne
● ≥ 2 vomissements
● ≥ 65 ans

RISQUE MODÉRÉ (DE TROUVER LÉSION À LA TDM) → TDM cérébrale indiquée:
● Amnésie avant impact (rétrograde) ≥ 30 min
● Mécanisme lésionnel dangereux :
o Piéton heurté par véhicule à moteur
o Occupant éjecté d’un véhicule à moteur
o Chute d’une hauteur >1m ou 5 marches

FDR ADDITIONNELS SELON COMITÉ D’EXPERTS EN TRAUMATOLOGIE → TDM cérébrale indiquée:
● Prise d’anticoagulants
● Prise d’antiplaquettaires (sauf acide acétylsalicylique-aspirine)
● Présence de coagulopathie

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5
Q

Indications pour CT-scan suite à un TCCL chez l’ENFANT → selon PECARN (algorithme décisionnel pour l’évaluation & la gestion du risque de complications neurologiques graves à la suite d’un TCCL)?

*TCCL = Traumatisme craniocérébral léger
*TDM = tomodensitométrie (i.e., CT-scan)

A

EXCLUSIONS:
● Mécanisme de blessure trivial (ex.: chute du niveau du sol, foncer dans objet stationnaire en marchant ou en courant) + aucun signe/Sx de traumatisme crânien autre qu’abrasions ou lacérations du crâne

SI GCS ≤13 → TRANSFERT AU CENTRE DE NEUROTRAUMATOLOGIE DÉSIGNÉ
***Régle dérogatoire pour les centres où transfert par évacuation médicale aérienne (EVAQ) seraient nécessaires:
● Si GCS ≤ 13 lié à composante d’intoxication, non associé à mécanisme lésionnel dangereux & TDM normale → Transfert en neurotraumato au centre tertiaire désigné SEULEMENT si ∅ d’amélioration du score Glasgow après 24h d’observation
● Si GCS ≤ 13 lié à composante d’intoxication, mais TDM anormale → faire transfert EVAQ

RISQUE ÉLEVÉ (DE LÉSION INTRACRÂNIENNE IMPORTANTE (4.3 À 4.4%) → TDM cérébrale indiquée:
(1) ≥ 2 ANS:
● GCS = 14
● Autres signes d’altération de l’état mental
● Signes de fracture à la base du crâne
(2) <2 ANS:
● GCS = 14
● Autres signes d’altération de l’état mental
● Fracture du crâne palpable

FDR ADDITIONNELS SELON COMITÉ D’EXPERTS EN TRAUMATOLOGIE → TDM cérébrale indiquée:
● Prise d’anticoagulants
● Présence de coagulopathie

RISQUE MODÉRÉ DE LÉSION INTRACRÂNIENNE IMPORTANTE (0.9%) → Observation à l’urgence jusqu’au retour de l’état neuro. de base (min. 4h post-trauma) ou TDM cérébrale selon d’autres facteurs (voir ci-bas):
(1) ≥ 2 ANS:
● Perte de conscience
● Vomissements (sauf si isolés)
● Céphalée sévère
● Mécanisme lésionnel dangereux
(2) <2 ANS:
● Hématome du cuir chevelu occipital, pariétal ou temporal
● Perte de conscience ≥ 5 sec.
● Ne réagit pas normalement selon les parents
● Mécanisme lésionnel dangereux

**Facteurs guidant décision de TDM ou observation (dans cas de risque modéré):
● Expérience du clinicien
● Sx multiples VS isolés
● Aggravation des Sx après observation à l’urgence
● Âge de < 3 mois
● Préférence des parents

RISQUE FAIBLE OU NUL DE LÉSION INTRACRÂNIENNE
(<0.02 % à <0.05 %) → Congé, conseils & orientation
= Aucun facteurs mentionnés ci-haut
___________
APRÈS AVOIR FAIT TDM (PEU IMPORTE SI NIVEAU DE RISQUE ÉLEVÉ OU MODÉRÉ):
● Si TDM normale → Observation jusqu’au retour à état neurologique de base (minimum 4h post-trauma) → Ensuite, congé, conseils & orientation
o TDM de contrôle durant observation au besoin (selon jugement clinique, risque de saignement ou détérioration clinique)
● Si TDM anormale → Discussion avec enfant & parent/tuteur +
o Demande de transfert vers centre de neurotraumatologie (Avis du neurochirurgien via téléexpertise au besoin)
o Observation au centre d’origine (avec ou sans TDM de contrôle selon la recommandation du neurochirurgien) → ensuite, congé, conseil & orientation

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6
Q

Signes/Sx d’un TCC légers chez l’adulte?

A

SIGNES/SX PHYSIQUES:
● Céphalée
● Étourdissements
● Insomnie et fatigue
● Démarche inégale
● No/Vo
● Vision floue
● Convulsions

SX COGNITIFS:
● Difficultés a/n de l’attention & troubles de concentration
● Amnésie
● Problèmes de mémoire long et court terme
● Troubles d’orientation
● Vitesse de traitement altérée
● Temps de réaction modifié
● Difficultés de calcul et problèmes de fonction exécutive

CHANGEMENTS COMPORTEMENTAUX:
● Irritabilité
● Dépression et/ou anxiété
● Labilité émotionnelle
● Sentiment de solitude et/ou impuissance
● Perte d’initiative
● Troubles du sommeil
● Problème lié au travail, à la maison ou à l’école…

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7
Q

Signes/Sx d’un TCC légers chez l’enfant?

A

SX PHYSIQUES:
● Céphalée
● Confusion
● Étourdissements
● Troubles de balance
● Fatigue
● No/Vo
● Changements visuels
● Photophobie & phonophobie

SX COGNITIFS:
● Pensées brouillées
● Difficultés de concentration
● Difficultés de mémoire
● Oublis fréquents
● Répéter les mêmes questions
● Réponse lente

SX ÉMOTIONNELS:
● Irritabilité
● Tristesse et/ou anxiété
● Labilité émotionnelle

SX DE SOMMEIL:
● Somnolence
● ↑ ou ↓ du temps de sommeil (comparé à d’habitude)
● Troubles d’endormissement
● Troubles à rester endormie

!! RED FLAG DE BLESSURE SÉRIEUSE !!
● Douleur ou sensibilité du cou
● Diplopie
● Faiblesse ou fourmillement a/n des bras ou jambes
● Agitation croissante
● Céphalée sévère ou qui progresse
● Convulsions
● Perte de conscience
● Détérioration de l’état mental
● Vomissements persistants
_________
**CHEZ LES BÉBÉS & TRÈS JEUNES ENFANTS → Sx peuvent être subtils!!! Red flags pour lésion neuro significative:
● Léthargie
● Irritabilité
● Hypotonie
● Anomalie respiratoire
● Alimentation faible

ENFANTS & ADOLESCENTS → peuvent ne pas être pleinement conscients de leurs Sx et ne pas être en mesure d’articuler ou de décrire les clairement

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8
Q

Tx aiguë pour un trauma crânien?

A

OBJECTIFS:
● Maintenir perfusion & oxygénation cérébrales → en optimisant volume intravasculaire & ventilation
● Prévenir blessures secondaires en corrigeant:
o Hypoxie
o Hypercapnie
o Hyperglycémie
o Hyperthermie
o Anémie
o Hypoperfusion
● Reconnaître & traiter une PIC élevée
● Organiser intervention neurochirurgicale pour évacuer effet de masse intracrânienne
● Traiter d’autres blessures potentiellement mortelles

*Protocole ATLS → ABCDE

(1) STABILISATION → ABC:
*Stabilisation cervicale (avant intubation) → souvent faite par ambulanciers avant l’arrivée à l’urgence
♦ Airway = Maintien des voies respiratoires ouvertes + stabilisation cervicale si ∅ déjà faite (avant intubation)
● Tx de toute condition compromettant respiration (ex.: pneumothorax, trauma au visage/cou, etc.) + Stabilisation cervicale (mais déjà fait)
● Si Glasgow (GCS) ≤ 8 → Intubation
♦ Breathing = évaluation respiration & ventilation
● Maintenir saturation oxygène >90%, PaO2 >60 mmHg, & PCO2 entre 35 & 45 mmHg → car hypocapnie prolongée (> 6h) induit vasoconstriction cérébrale (aggrave ischémie)
♦ Circulation → pouls, TA & contrôle des hémorragies
● Réanimation volémique avec NaCl pour maintenir TA syst. ≥100 (si 50-69 ans) ou ≥110 (si 15-49 ans ou >70 ans)
● Jamais d’hypotension permissive
● 2e ligne si réanimation volémique non efficace → Vasopresseurs au besoin (dernier recours) & transfusion au besoin
● Tx douleur & hypertension intracrânnienne (car ils ↑TA)

(2) “D” = DÉFICIT → GLASGOW COMA SCORE (GCS) + EXAMEN NEUROLOGIQUE:
● Mesurer détérioration neurologique en comparant scores GCS en série
● Évaluer si signes/Sx d’hypertension intracrânienne:
o Changement du statut mental
o Léthargie
o Coma
o Céphalée sévère
o No/Vo
o Convulsion
o Déficits neuro focaux
o Posture décérébrée ou décortiqué
o Papilloedème (pas tjr évident au début)
o Triade de Cushing (HTA, bradycardie, respiration anormale (agonale))
● Installation d’un moniteur de la pression intracrânienne (& diversion du LCR) si Glasgow (GCS) ≤8

(3) IMAGERIE (SI INDIQUÉ)
● BUT : Éliminer tous les processus pouvant augmenter la PIC (hémorragie surtout)

(4) “E” = EXPOSURE → TX DES AUTRES CONDITIONS:
● Tx si signes hypertension intracrânienne!!!
o Élévation de la tête du lit à 30° & maintenir la tête droite (effets immédiat) → évite obstruction du retour veineux jugulaire (donc + de drainage)
o Mannitol IV (bolus répétitif) et/ou solution saline hypertonique
● Contrôle glycémie → Tx si hypoglycémie ou hyperglycémie (avec insuline) (Cible: glucose entre 5.55 & 9.99 mmol/L)
● Tx de la fièvre (cible = entre 36°C & 38.3°C)
● Tx des convulsions:
o Tx convulsion aiguë → Midazolam ou Lorazepam (Si persiste, on traite comme status epilepticus)
o Antiépileptique en prophylaxie (phénytoïne (Dilantin) ou levetiracétam) → si GCS ≤10, si CT anormal ou si patient a eu convulsion aigüe post-trauma

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9
Q

Triade classique de l’engagement uncal (herniation transtentoriel)? Étiologie?

A

(1) Pupille dilatée (ipsilatérale) → compression du nerf oculomoteur ipsilatéral (85% du temps) (CN III)

(2) Hémiplégie controlatérale → compression des pédoncules cérébraux du mésencéphale où passent le tractus corticospinal
● Note: Hémiplégie ipsilatérale possible aussi = phénomène de Kernohan (env. 15% du temps) → compression du mésencéphale est tellement importante qu’elle va pousser le tronc sur le cervelet de l’autre côté (donc manifestations ipsilatérales)

(3) Coma (par compression du tronc cérébral = arrêt respiratoire)

ÉTIOLOGIE:
● = Herniation du lobe temporal médial (+ spécifiquement de l’uncus) vers le bas à travers la tente du cervelet → compression du tronc cérébral (mésencéphale ++) → compression des fibres parasympathique du NC III (oculomoteur)

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10
Q

Dx & Tx de l’hypertension intracrânienne?

A

*PIC = pression intracrânienne

DIAGNOSTIC:
● Patient stable → Mesure de la PIC par ponction lombaire
● Suspicion de PIC très élevé & patient en état critique → mesurer la PIC continuellement par drain ventriculaire, moniteur intraparenchymateux ou autre (requiert neuroCx)

TRAITEMENT:
But = Réduire PIC < 20 cm H20 ou < 15mm Hg et maintenir perfusion cérébrale à > 50 mm Hg → de manière à stabiliser patient & traiter cause sous-jacente
● Élévation de la tête du lit à 30° & maintenir la tête droite (effets immédiat) → évite obstruction du retour veineux jugulaire (donc + de drainage)
● Intubation + hyperventilation à pCO2 de 25-30 mmHg → entraine vasoconstriction cérébral
● Mannitol IV → Maintien des niveaux d’électrolytes et glucose sanguin
● Stéroïde → Réduction de l’oedème cérébral
● Coma induit par barbiturate (si rien d’autres fonctionne) → Vasoconstriction cérébral + réduction des besoins métaboliques
**
Tx chirurgical:
● Drainage ventriculaire du LCR (par shunt) pour ↓PIC
● Hernicraniectomie (enlever le crâne sur la masse = effet immédiat)

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11
Q

Dx clinique de la mort cérébrale?

A

(1) L’étiologie est capable de causer mort cérébrale définie + les conditions réversibles ont été exclues
**Étiologie réversibles à exclure:
● Intoxication aux medicaments (particulierement aux barbituriques, sédatifs ou somniferes)
● Désordres métaboliques traitables
● Hypothermie (temperature centrale <32.2°C)
● État de choc
● Dysfonctionnement des nerfs ou des muscles périphériques imputables à maladie ou à medicaments de blocage neuromusculaire

(2) Coma profond:
● Absence total de mouvements spontanés ou provoqués (dyskinésie, rigidité de decortication ou de décérébration, ou crises d’épilepsie) commandé par le cerveau
● Stimuli (douloureux) appliqués à n’importe quelle partie du corps ne provoque aucune réaction motrice a/n de la distribution des nerfs crâniens
*Mais, certains reflexes spinaux peuvent persister dans la mort cérébrale.

(3) Absence totale de réflexes associés au tronc cérébral:
● Pupilles fixes & dilatées à moitié ou plus + non-réactive à la lumière (absence du réflexe pupillaire)
o Verifier que patient n’a pas pris, au préalable, de l’atropine ou médicaments associés qui pourraient bloquer réflexe pupillaire
● Absence des réflexes cornéens, oculo-céphalique & vestibulo-oculaire
● Absence du gag reflex à la stimulation pharyngée bilatérale (= réflexe pharyngien absent)
● Absence totale de grimace, autre réponse motrice ou du réflexe de toux à l’aspiration trachéale

(4) Apnée au retrait du respirateur → Aucune respiration spontanée au test d’apnée lorsque pH <7.30 & PaCO2 ≥60 mmHg

(5) Condition n’a pas changée lorsque réévaluée après un certain temps → recommandation d’observation minimale de 24h (mais le plus court = 2h)

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12
Q

Signes évocateurs & FDR de maltraitance d’un enfant?

A

GÉNÉRAL:
● Si blessures de l’enfant ne sont pas graves → Consultation tardive & par personnes autre que parents (ex.: grand-mère, ou tante)

CHEZ PARENTS:
● Absence d’explication pour une blessure ou explication non-compatible avec les blessures

CHEZ ENFANTS:
● Signes chez l’enfant qui devrait attirer l’attention du MD → Hypervigilance, peur/craintifs, repliés sur eux même, passivité, agressivité, et/ou aspect déprimé
● Signes de négligence (vestimentaire & corporelle):
o Dermatite de couche
o Retard pondéral
o Multiples blessures de différents âges
● Atteinte de différents système (peau, os, muscles & SNC) = en faveur de maltraitance physique.

FDR DE LA MALTRAITANCE:
● Grossesse non-désirée
● Naissance prématurée
● Enfant porteur d’handicap et/ou maladie chronique
● Parents:
o Jeunes
o Impulsifs
o Pauvres
o Bas quotient intellectuel
o Addiction à l’alcool et/ou aux drogues
● Facteurs déclencheurs de maltraitance:
o Pleurs excessifs
o Réveils nocturnes
o Troubles de l’alimentation de l’enfant
o Désobéissance
o Conflit conjugal

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13
Q

Signes cutanés & lésions osseuses sans la maltraitance physique des enfants?

A

SIGNES CUTANÉS:
● Localisation:
o Joues
o Cou
o Thorax
o Abdomen
o Fesses
o Région lombaire
o Organes génitaux
o Face interne des cuisses
● Si enfant < 6 mois → Toute ecchymose nécessite une explication (car rare avant l’âge de la marche)
o Seules lésions “normales” à cet âge = éraflures au visage auto-infligés
● Lésions cutanées de maltraitance →suspectes par leur nombre & par l’existence de lésions d’âges différents.

*Exemples de lésions:
● Adulte serre le bras → ecchymoses épousant forme des doigts
● Gifle → 5 fines lignes pétéchiales parallèles
● Pincée → 2 ecchymoses rapprochées, mais séparés par un espace de peau saine
● Morsure par adulte → ecchymoses de forme incurvée, avec distance > 3 cm entre les 2 canines (= mâchoire adulte)
● Brûlures de cigarette → Cratères de 8 à 10 mm
● Brûlures par immersion a/n des membres (fréquent = en gants ou en bottes bilatérales & symétriques) → Doivent toujours faire suspecter maltraitance physique, car pour causer brûlure 3e degré chez enfant avec eau chauffée à 60°C, il faut au moins 5 sec d’exposition (difficile a supporter volontairement)
● Alopécie traumatique → pertes de cheveux localisée & non uniforme

LÉSIONS OSSEUSES:
● Plus l’enfant est jeune, plus la fracture est suspecte (surtout s’il est non ambulant)
● Nb de fractures → Souvent, plusieurs fractures à âges radiologiques différents
● Localisation chez < 5 ans → crâne, clavicule, côte, humérus, sternum, & fémur
● Localisation chez ≥ 5 ans → Tibia & avant-bras
● Chez nourisson → Fractures métaphysaires souvent localisées a/n du fémur distal, tibia & humérus proximal
o = Petits arrachements osseux des coins de la métaphyse (corner fracture) 2aire à une force de cisaillement lors des gestes de traction, torsion ou accélération-décélération →
o Trait de Fx souvent parallèle à la physe → Fracture en anse de seau (bucket hand Fx) = lorsqu’il parcourt toute la largeur de métaphyse
● Chez nourisson → Fracture de côtes sont toujours suspectes (violence traumatique & suggestive de maltraitance)
o Souvent, Fx bilatérales étagées de partie postérieure des côtes + avulsions des apophyses épineuses → Souvent associé à hématome sous-dural (= syndrome du “bébé secoué”)
o Fracture de côtes accidentelle → souvent unique & se voit après âge de 2 ans
● Fractures du crâne sont suggestives de maltraitance → touchent souvent l’os pariétale & sont multiples
● Fractures diaphysaires sont souvent sur hémicorps gauche → car infligé par adulte droitier
● Lésions du rachis chez enfants → 3 à 8% sont dû à maltraitance physique
o Lésion rachis cervicale → Typiquement avant 2 ans (chez nourrisson = vertèbre C1, C2 sont les + touchés)
o Lésions rachis cervical inférieur → plus vu à partir de 7-8 ans
o Moyenne d’âge pour lésions du rachis thoraco-lombaire = 13.5 mois

MARCHE À SUIVRE:
● Si maltraitance physique suspecté chez nourrisson → radiographie du rachis cervical est systématique
● Après, si “syndrome du bébé secoué” ou en cas de tétraplégie avec radiographie normale → complément d’imagerie par résonance magnétique (IRM) cérébro-médullaire systématique.

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14
Q

Glasgow Coma Scale (GCS) pour ≥4 ans à adulte?

A

OUVERTURE DES YEUX (EYE OPENING):
● 4 → Spontanée
● 3 → Lorsqu’on lui parle
● 2 → À la douleur
● 1 → Aucune réponse

RÉPONSE VERBALE:
● 5 → Alerte & orienté
● 4 → Conversation désorientée
● 3 → Parle, mais ne fait pas de sens
● 2 → Gémissements ou sons inintelligibles
● 1 → Aucune réponse

RÉPONSE MOTRICE:
● 6 → Suit les commandes
● 5 → Localise la douleur
● 4 → Retrait à la douleur
● 3 → Flexion décortiquée
● 2 → Extension décérébrée
● 1 → Aucune réponse

*Si patient intubé → Score total est marqué d’un « T » (pour tube) indiquant l’intubation (ex.: 8T)

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15
Q

Glasgow Coma Scale (GCS) pour <4 ans & les nourrissons?

*Selon Tintinalli’s Emergency Medicine

A

OUVERTURE DES YEUX (EYE OPENING):
● 4 → Spontanée
● 3 → Lorsqu’on lui parle
● 2 → À la douleur
● 1 → Aucune réponse

RÉPONSE VERBALE - ENFANTS <4 ANS:
● 5 → Orienté, social, parle, interagit
● 4 → Parole désorientée, pleur & consolable
● 3 → Mots inappropriés, inconsolables
● 2 → Incompréhensible, agité, gémissements
● 1 → Aucune réponse
RÉPONSE VERBALE - NOURRISSON:
● 5 → Gazouille
● 4 → Irritable & pleur
● 3 → Pleur au stimulus douloureux
● 2 → Gémissements au stimulus douloureux
● 1 → Aucune réponse

RÉPONSE MOTRICE - ENFANTS <4 ANS:
● 6 → Mouvements N spontanés
● 5 → Localise la douleur
● 4 → Retrait à la douleur
● 3 → Flexion décortiquée
● 2 → Extension décérébrée
● 1 → Aucune réponse
RÉPONSE MOTRICE - NOURRISSON:
● 6 → Mouvements N spontanés
● 5 → Retrait au touché
● 4 → Retrait à la douleur
● 3 → Flexion décortiquée
● 2 → Extension décérébrée
● 1 → Aucune réponse

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16
Q

Conditions pour le retrait du collier cervical sans imagerie en cas de trauma (Canadian C-Spine Rule)?

A

(1) FACTEURS DE HAUTS RISQUES:
● Âge ≥65 ans
● Paresthésie aux extrémités
● Mécanisme de trauma dangereux:
o Chute ≥ 3 pieds (1 m) ou 5 marches
o Choc axiale à la tête
o Accident de voiture à haute vitesse ( ≥100 km/h), tonneau ou éjection
o Accident de véhicule récréatif
o Collision en bicyclette

= Présence ≥1 → imagerie recommandée (patient haut risque, donc évaluation C-spine ne peut être clinique)
*Sinon, passer à (2)

(2) FACTEURS DE RISQUES MINEURS:
● Position assise à l’urgence
● Patient ambulatoire (marche) à n’importe quel moment post-trauma
● Apparition retardée d’une douleur cervicale (pas apparition immédiate)
● Absence de douleur à la palpation de ligne médiane du rachis cervical
● Accident de véhicule à moteur avec simple choc arrière (*N’est pas simple si poussé dans la circulation, heurté par bus/gros camion, véhicule renversé, ou véhicule heurté par véhicule à grande vitesse)

= Présence ≥1 → passer à (3)
*Absence de critère de risques mineurs → imagerie recommandée

(3) ÉVALUATION DE LA ROTATION DU COU (45° à gauche & à droite)
● Si capable → Aucune imagerie recommandée (on peut retirer le collier cervical)
● Si incapable → imagerie recommandée (patient haut risque, donc évaluation C-spine ne peut être clinique) & garder collier cervical

17
Q

Conduite médicale recommandée chez ADULTE avec TCCL selon les résultats de TDM?

A

SI TDM NORMALE OU LÉSION NON-SIGNIFICATIVE*:
● Si GCS = 14 + TDM normal → observation min. 4h post-trauma (ou jusqu’au retour à état neurologique de base)
● Si lésion non-significative → observation min. 6h post-trauma (ou jusqu’au retour à état neurologique de base)
**TDM de contrôle (avant congé, conseils & orientation) au besoin → selon jugement clinique, risque de saignement ou de détérioration clinique

SI LÉSION SIGNIFICATIVE* À LA TDM:
● Discussion avec patient
● Demande de transfert vers centre de neurotraumatologie (ou avis du neurochirurgien via téléexpertise au besoin)
o Transfert (+ si besoin d’intervention neurochirurgicale ou de réadaptation spécialisée)
o Observation au centre d’origine (avec ou sans TDM de contrôle selon la recommandation du neurochirurgien) → ensuite, congé, conseil & orientation
______________________
*LÉSIONS NON-SIGNIFICATIVES:
● Contusion unique/hématome intraparenchymateux <5mm
● HSD <4mm
● HSA localisée simple (dans un seul gyrus ou sillon de la convexité)
● Hémorragie intraventriculaire isolée
● Fracture du crâne sans atteinte de la table interne
● Petite pneumencéphalie

*LÉSIONS SIGNIFICATIVES:
● Hématome épidural (toute taille)
● Contusion/hématome intraparenchymateux ≥ 5 mm
● HSD ≥ 4 mm
● HSA diffuse
● Hémorragie intraventriculaire (sauf isolée)
● Fracture enfoncée
● Pneumencéphalie diffuse

18
Q

Épidémiologie des traumas crâniens?

A

ÉPIDÉMIOLOGIE:
● 70-85 % des TC = légers (TCCL)
● Au Québec:
o Prévalence TCCL = 600/100,000
o Incidence TC = 13,000/année
● H > F
● 75% des TCC sont H <35 ans!!
● FDR d’avoir un TCCL:
o Homme
o Statut socioéconomique plus bas
o Fonctionnement cognitif plus bas;
o ATCD d’admission à l’hôpital pour intoxication

ÉTIOLOGIE → CHEZ L’ADULTE:
● Accident de la route (45 %)
● Chutes (30 %) → 60% chez personnes âgées
● Accidents reliés au travail (10 %)
● Liés à une activité sportive (10 %)
● Assauts contre la personne (5 %)

ÉTIOLOGIE → CHEZ LES ENFANTS:
● Chutes (35 %)
● Sports et loisirs (29 %) :
o 10-20 % des joueurs de hockey et de football préuniversitaires ont un TCL par saison!
o en moyenne 5 TCC par équipe par saison

19
Q

Mécanisme d’action des médicaments utilisés dans Tx d’hypertension intracrânienne → Mannitol & salin hypertonique

A

MANNITOL 20% IV (EN BOLUS) ET/OU SALIN HYPERTONIQUE:
*Effets en 30 min
● les 2 = Hyperosmolaire → ↑osmolarité sanguine → crée force osmotique qui attire fluides se trouvant dans espaces interstitiels du parenchyme cérébral → ↓vol. intracrânien & ↓PIC

● Mannitol aussi un diurétique osmotique → ↓vol. intravasculaire → ↓PIC
o Attention déshydratation & hypernatrémie = !!attention si hypovolémie!!
● Salin hypertonique ↑ volémie
o ↑osmolarité → ↑DFG = ↑excrétion Na & H2O
o Autres effets: Vasodilatation directe, ↑débit cardiaque & effets neurochimiques et immunomodulateurs potentiels
_________
**MÉCANISMES DU MANNITOL (RÉSUMÉ):
(1) HYPERTONIQUE/HYPEROSMOLAIRE : ↓oedème cérébral par diffusion d’eau vers les vaisseaux sanguins, ↓ donc pression intracrânienne
(2) EFFET RHÉOLOGIQUE: ↓viscosité du sang & favorise l’expansion du plasma et l’apport d’oxygène cérébral → entraine vasoconstriction cérébrale par autorégulation & donc, ↓volume sanguin cérébral
(3) DIURÉTIQUE : ↓liquide corporel total, par ↑ de l’excrétion rénale permettant de diminuer l’HTA
__________
CONSIDÉRATIONS:
● Mannitol: Hypotension & incidence + accrue de rebond PIC élevée
● Salin hypertonique: Hypernatrémie & restaure le volume intravasculaire et peut augmenter la pression artérielle ainsi que réduire la PIC

___
AUTRES TX POSSIBLES:
● Diurétique de l’anse (furosémide)
● Drainage ventriculaire du LCR (par cathéter) → pas en trauma (effet en minutes)
● Craniotomie décompressive → Permet à l’œdème de s’étendre vers l’extérieur du crâne (effet en heures)

20
Q

Signes à l’imagerie → Hypertension intracrânienne & des différents types d’hémorragies?

A

HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE:
● Déplacement de la ligne médiane (si effet de masse localisé)
● Compression ventriculaire
● Effacement des sillons

HÉMORRAGIES → CT-scan sans contraste:
(1) ÉPIDURALE:
● Lentille biconvexe hyperdense (ds espace épidural – svt a/n temporal)
● Surveiller présence d’engagement
**Triade de Sx classiques (30% des cas):
♦ Courte perte de conscience post-traumatique
♦ Intervalle de lucidité de qq h
♦ Détérioration rapide avec risque d’hernie uncale (mydriase ipsilatérale et hémiparésie controlatérale)

(2) SOUS-DURALE (HSD):
● Croissant:
o Sang aigu = hyperdense → blanc sur CT-scan
o Sang chronique → gris sur CT-scan

(3) SOUS-ARACHOÏDIENNE (HSA):
● Saignement visible dans les sillons et possiblement dans les ventricules → diagnostic HSA
o Sensibilité de 98% si effectué entre 6-12 heures suivant Sx initiaux (sensibilité diminue après ça)

(4) HÉMATOME INTRAPARENCHYMATEUX:
● Collections intra-parenchymateuses hyperdenses entourées d’une zone hypodense (œdème)

21
Q

Pathophysiologie du TCCL?

A

(1) Dommages minimes (microdéchirures) aux axones → entrainent (a/n des axones particulièrement):
● Défaut de transport axonal des neurotransmetteurs
● Inflammation
● Oedème

(2) Relâche de substances excitatrices (Acétylcholine, glutamate (++) & aspartate):
● Hyperexcitation des ¢ → contribue au dysfonctionnement des ¢

(3) Débalancement ionique → Entrée massive de Ca dans les ¢
● Ceci cause des problèmes de polarisation & dépolarisation des membranes cellulaire (qui sont essentielles à transmission des influx nerveux)
● Débalancement sodique et potassique

(4) Déséquilibre métabolique entre utilisation de glucose (++) & oxygène acheminé au cerveau:
● Entrainer par problème polarisation/dépolarisation
o + grande demande énergétique en raison du débalancement ionique qui cause ↑ des PA, mais l’apport sanguin est ↓ = ↓ glucose + ↓ O2)
● ¢ en hyperactivité métabolique seront en souffrance, ce qui ↑ encore l’inflammation
● Libération de !!radicaux libres!! fait dommage au cerveau et dysfonction mitochondriale.
● Toxicité neuronale et mort cellulaire

22
Q

FDR pour Sx persistants de TCCL?

A

FDR LIÉS AU PATIENT:
● ATCD de migraines
● ATCD de TDAH
● ATCD Sx dépressifs ou anxieux récents ou sous Tx chronique
● Pauvre réseau social de support
● Âgé <2 ans ou >60 ans
● Sexe féminin
● Conviction que Sx de TCCL seront chroniques ou dureront longtemps (d’où l’importance de « counseling » de base même à l’urgence)

FDR LIÉS GRAVITÉ INITIALE DU TRAUMA:
● Déficit neurologique focal (avec ou sans lésion évidente au CT)
● Lésion cérébrale évidente à la TDM
● Convulsions
● GCS<15
● Amnésie rétrograde persistante de >30 minutes
● Fracture associée au cou ou du crâne

FDR LIÉS À VIOLENCE DU TRAUMA:
● Vitesse du véhicule de >50 km/h
● Cycliste avec chute ou trauma de > 30 km/h (sans casque particulièrement)
● Cycliste projeté de son vélo
● Dégâts importants à l’automobile impliquée dans l’accident
● Désincarcération obligatoire pour le patient
● Piéton ou cycliste blessé par l’automobile
● Agression physique
● Chute >6 mètres
● Histoire imprécise (reflète amnésie ou traumatisme psychologique plus sévère)
__________
FACTEUR DE PROTECTION:
● Hommes
● Hispaniques
● Trauma lié au sport

23
Q

Pathophysiologie de l’hypertension intracrânienne?

A

*Hypertension intracrânienne s’installe normalement lorsqu’il y a ↑volume dans un des compartiments du contenu (qui se trouve dans un espace clos, inextensible = boîte crânienne)
● Contenu intracrânien:
1) LCR
2) Sang artériel et veineux
3) Parenchyme cérébral (liquide intracellulaire)
● Initialement, ↑volume entraîne une ↑pression régionale (=déficits neuro focaux), puis après, ↑globale de PIC avec ↓CPP (=Altération état de conscience, puis potentiellement atteinte 2aire puis syndrome d’engagement)
● Mécanisme d’auto-régulation fonctionne à l’intérieur de valeur critique de la pression systémique (entre 50-60 & 150 mmHg de TAmoyenne)

ÉTAPES LORSQUE ↑PIC (MÉCANISMES DE COMPENSATION):
(1) D’abord, compression du parenchyme cérébral
(2) Compression du réseau veineux
(3) ↓Production LCR & fermeture des ventricules (on chasse le LCR)
(4) Finalement, on comprime réseau artériel

RÉSULTAT SI ÉCHEC DES MÉCANISME DE COMPENSATION (i.e., si ↑PIC qui continue):
● Compression réseau artériel entraine ↓pression de perfusion cérébral (CPP) = ischémie cérébrale
● Engagement cérébral (herniation) si ↑PIC continue
**RÉSUMÉ: Une fois qu’on a comprimé les structures dans la boîte crânienne au max (comprimer cerveau, chasser LCR de façon importante, compression des veines & artères), on arrive à un point ou toute augmentation de volume mène à une augmentation importante de la pression (donc il y aura une décompensation)

EN GROS → CPP = MAP – ICP
*CPP = Pression de perfusion cérébrale globale (CPP)
*MAP = mean arterial pressure
*ICP = intracranial pressure
● ICP normale: < 15 mmHg
♦ ICP pathologique requérant Tx: >20 mmHg
● CPP optimale: >70 mmHG
● Donc, dans équation, si ICP = 20 mmHg (valeur pathologique), & que CPP optimal = 70 mmHg → alors, MAP optimale = 90 mmHg (parce que 70 = MAP - 20)
♦ MAP optimale = 90 mmHg