MSP212 - Cervicalgie, dorsalgie & lombalgie Flashcards
Pathophysiologie/mécanisme de l’infection du rachis?
PATHOPHYSIOLOGIE/MÉCANISME:
*3 mécanismes d’infection du rachis:
(1) Inoculation directe (ex.: chirurgie ou trauma)
(2) Propagation contiguë de structures infectées adjacentes (ex.: vertèbres infectées adjacentes)
(3) Voie hématogène:
● Foyer infectieux souvent présent:
o Endocardite bactérienne: Presque 30% des infection spinale hématogène sont associé à endocardite bactérienne concomitante → Faire échocardiographie à moins qu’une autre cause est ID
*Structures impliquées:
● Plexus veineux de Batson (plexus paravertébral) = système veineux sans valvule → permet flux sanguin rétrograde pendant périodes d’↑ pression intrathoracique ou intra-abdominale
o Impliqué dans (1) propagation d’infection aux corps vertébraux centraux, (2) lésions vertébrales non contiguës et (3) ensemencement provenant de sites distants (ex.: endocardite bactérienne)
● Réseau artériel dérivé des artères spinales antérieures et postérieures alimente région sous-chondrale de chaque vertèbre → impliqué dans propagation hématogène d’infection à région paradiscale
INFOS ADDITIONNELLES:
● Infections du rachis les + fréquentes:
o Ostéomyélite vertébrale
o Discite
o Abcès épiduraux
o Tuberculose spinale
● Bactéries les + fréquentes = Staphylococcus spp.
Spondylodiscite & Abcès épidural→ Pathophysiologie & Épidémiologie?
(1) SPONDYLODISCITE:
● Propagation hématogène à partir d’une infection systémique +++
o Staphylococcus spp +++
● Moins commune → 2aire inoculation directe (dans le cadre d’une chirurgie antérieure)
● FDR: >50% des cas sont chez patients avec comorbidités associées
o Diabète mellitus = FDR le plus notable
(2) ABCÈS ÉPIDURAL:
● Inoculation directe (2aire à chirurgie pu trauma) → 55%
● Propagation hématogène → 45%
● FDR:
o Risque le + élevé = Patients immunosupprimés → Drogue IV, alcoolisme, cancer, inflammation systémique, infection
o Patient recevant hémodialyse → aussi à haut risque
FDR pour les infections du rachis?
FDR (PRÉDISPOSANT À INFECTION DU RACHIS):
● Âge avancé
● Malnutrition
● Drogues IV
● Diabète mellitus
● Immunosuppression
● VIH/SIDA
● Prise chronique de corticostéroïdes
● Insuffisance rénale
● Septicémie
● Cancer
● Chirurgie spinale récente
● Dispositifs intravasculaires
● Présence de corps étrangers
Spondylodiscite → Signes/Sx?
*Localisation:
● Colonne lombaire ++ (60%)
● Affecte rarement (10-30%) >1 disque intervertébral
SIGNES/SX:
● Douleur au dos (90%) → plainte la + fréquente
● Compression racine nerveuse (20%) → Donne un ou plusieurs Sx:
o Paresthésie
o Faiblesse
o Autres déficits neurologiques
Abcès épidural → Signes/Sx?
*Localisation:
● Colonne lombaire ++
● >90% surviennent indépendamment de l’atteinte ou de destruction osseuse
SX:
● Douleur au dos OU déficits moteur, sensitif ou réflexe
● Chez < 10% des cas:
o Incontinence
o Paraplégie ou quadriplégie
SIGNES:
● Sensibilité focale à la palpation (75-95% des cas)
● Fièvre (50% des cas)
● Leucocytose (< 45% des cas)
● ↑vitesse de sédimentation érythrocyte (75% des cas)
Évaluation & Dx d’une infection du rachis?
ANAMNÈSE:
● Rechercher FDR infection du rachis
● Recherche Sx qui pourrait pointer vers foyer infectieux (ex.: endocardite, pyelonéphrite)
EXAMEN PHYSIQUE:
● Examen neurologique
● Revue des systèmes → recherche de foyers infectieux
● Rechercher signes de sepsis
INVESTIGATIONS PARACLINIQUES:
(1) Identification de pathogène:
● Hémoculture → Toujours à faire si suspicion d’infection spinale
o Revient ⊕ seulement dans 30% des cas
● Biopsie (si hémocultures ⊝) → Identifie organisme presque 80% du temps (faire avant de donner ATB chez patients stables!)
o Biopsie percutanée guidée par CT → possible pour ostéomyélite & spondylodiscite (Ø recommandé si abcès)
o Biopsie ouverte → Si pathogène ne peut être ID avec méthode moins invasive
● Test cutané à la tuberculine → si FDR de tuberculose:
o Contact connu avec tuberculose
o Voyage ou immigration en provenance de zones endémiques
o Facteurs socioéconomiques associés à ↑risque transmission tuberculose (ex.: Drogue IV, itinérance, VIH)
(2) Marqueurs inflammatoires:
● Leucocytose (ds 55% cas ostéomyélite vertébrale)
● Vitesse de sédimentation érythrocytaire (VS↑ chez >90% cas ostéomyélite vertébrale)
● CRP (↑, mais non-spécique) → + utile pour monitoring de thérapie car temps de normalisation plus court que VS
(3) Imagerie:
● Échocardiographie transoesophagienne → Si source non-identifiée pour voir si endocardite (végétations)
● IRM (avec & sans gadolinium, sauf si C-I) = imagerie de choix pour Dx! → localiser infx/abcès, voir tissus mous et compression nerveuse
● CT-scan → imagerie de choix pour guider biopsie (+ peut aider pour planification chirurgicale & peut montrer atteinte osseuse, tissus mous & abcès)
● Radiographie → peu utile au Dx car montre chg + tardifs, mais utile pour suivi (info pour alignement global et stabilité mécanique)
Arthrose facettaire/ostéoarthrite facéttaire → Pathophysiologie?
= Arthrose qui atteint l’articulation facettaire entre 2 vertèbres (articulation zygapophysaire)
● Articulation facettaire:
o Située a/n postérieur de la colonne
o Seule articulation synoviale entre vertèbres adjacentes chez l’humain
● Distribution hétérogène à travers le rachis:
o Pour régions lombaire = + commune dans régions basses → Prévalence la + élevée à L4-L5, suivi de L5-S1
o Pour région cervicale → + commune en mid-cervical, à C3-C5
● NOTE: cette patho est intimement lié à discopathie dégénérative (entité distincte) → qui affecte structures dans face antérieure de colonne vertébrale (2 pathos qui sont souvent concomitantes)
PHYSIOPATHOLOGIE:
● Processus affectant l’ensemble de l’articulation (pas juste cartilage):
o Os sous-chondral
o Cartilage
o Ligaments
o Capsule
o Liquide synovial
o Muscles paraspinaux périarticulaires
o Tissus mous
● Premier changements → impliquent cartilage articulaire, liquide synoviale & capsule
● Stades + tard → impliques os sous-chondral & marges des articulations
*Chez majorité des gens, pathologie commence dans le disque et est suivie par changements dans articulations facettaires
(1) Dégénérescence et amincissement du disque
● Majorité du temps, disque est normalement la structure porteuse de charge principale dans chaque segment de mouvement
● Résultat: ↑marquée de transmission de force
à travers les facettes articulaires (car moins de poids corporel est supporté par disque lorsqu’il devient fonctionnellement incompétent)
(2) ↑ de la charge importante sur facettes articulaires et modification de l’alignement des facettes articulaires
● Normalement, facettes articulaires supportent jusqu’à 33% de charge totale
● Dans cas sévère de d’amincissement espace du disque → jusqu’à 70% de la charge sur facettes articulaires
(3) Atteinte des chondrocytes, & tentative et échec de réparation
● Échec des mécanismes de protection (capsule, os, ligaments, musculature, etc.) mène à atteinte du cartilage → Au début = atteinte focale, mais éventuellement, érosion jusqu’à l’os sous-chondral (voir étape 4)
● Amas de chondrocytes peuvent être observés dans lésions précoces du cartilage, avec présence de foyers de fibrocartilage évoquant tentatives de réparation
(4) Dégradation et amincissement du cartilage
● ↑ sollicitation mécanique de l’os et stimulation des ostéoblastes par médiateurs → sclérose sous-chondrale (croissance appositionnelle de nouvel os)
● Rétrécissement de l’espace articulaire résulte d’un amincissement progressif du cartilage
● Formation d’ostéophytes (excroissances osseuses)
● Apparition de fissures verticales (fibrillations) → infiltration du liquide synovial → kyste sous-chondraux
● Éburnation : friction de l’os sous-chondral avec la surface articulaire
Spondylolisthésis dégénérative → Épidémiologie, Signes/Sx & Tx?
*Spondylolisthésis dégénérative = Translation/ glissement antérieur de la vertèbre supérieure sur la vertèbre inférieure → Résulte de dégénération du disque (sans spondylolyse précédente)
● Peut mener à sténose spinale avec claudication neurogène (L4-L5 +++) affectant racines nerveuses traversantes
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Chez population + âgée
● Région: L4-L5 +++
SX:
● Peut être asymptomatique ou douleurs lombaires légères à modérées
● Peut se présenter en claudication neurogénique (si sténose spinale):
o Douleur/lourdeur aux jambes apparaissant à la marche ou en position debout prolongée → Soulagée par position assise & flexion vers l’avant (car cause élargissement du canal spinal)
SIGNES:
(1) Examen physique:
● ROM → Limitation de l’extension
●↓Réflexe achiléens (possible)
● ↓Force motrice possible si accompagnés d’une sténose sévère de longue date
(2) Imagerie:
● Radiographie lombosacrée (vue AP, latérales & obliques en décubitus dorsal) = pour Dx
o Vue latérale en position debout → Nécessaire pour déterminer grade du spondylolisthésis (évalue sévérité & instabilité)
● CT-scan (pas nécessaire dans majorité des cas) → Meilleure étude pour confirmer présence d’une spondylolyse & voir si présence ou l’absence de guérison + Aide à définir anatomie osseuse du spondylolisthésis dysplasique
● IRM → peut être utile pour évaluer une sténose spinale concomitante
TX:
(1) Tx conservateur → AINS & physiothérapie
(2) Injections épidural (possible si présentation + sévère)
(3) Tx chirurgical → Décompression & fusion vertébrale postérieure à un seul niveau (bon pronostic)
● Si échec des Tx non-chirurgicaux
● Si douleur importante & persistante au bas du dos ou radiculaire, on peut considérer chirurgie aussi
Arthrose facettaire/ostéoarthrite facéttaire → Signes/Sx?
SX:
● Douleur (mécanique) localisée a/n cervicale ou lombaire
● Irradiation vers membres supérieur ou inférieur selon niveau de l’atteinte:
o Cervicale haute → dlr référée vers région occipitale (+ céphalée possible)
o Cervicale mid ou basse → dlr référée vers épaule & région scapulaire postérieure
o Lombaire → dlr référée dans fesses et cuisses, mais rarement au-delà des genoux***
***VS douleur radiculaire:
● Tendance à aller + loin distalement que douleurs articulaires de la facette lombaire
● Peuvent être associées à déficits neuro (ex.: troubles moteurs ou sensoriels, perte ou ↓réflexes)
SIGNES:
(1) Examen physique:
*Ø manœuvre pathognomonique → tests mécaniques qui stressent articulation facettaire appliquent une charge aux disques & ligaments aussi (↓valeur prédictive)
*Mais en routine clinique, ces signes sont considérés comme étant indicatif:
● Douleur au dos qui s’empire avec
o Hyperextension lombaire
o Extension-rotation
o Redressement à partir de la flexion
● Douleur soulager par la flexion
● Douleur au dos unilatéral & localisé
● Douleur à la palpation de l’articulation facettaire
● Douleur qui n’irradie pas dépassé le genou
(2) Radiographie:
● Érosion et sclérose sous-chondrale (signe précoce)
● ↓Espace articulaire (pincement articulaire)
● Kystes sous-chondraux
● Formation d’ostéophytes (& hypertrophie de l’articulation)
(3) Blocage anesthésique via injections guidées par fluoroscopie → Devenue une pratique courante pour Dx si une articulation particulière est la source de douleur
● Car trouvailles à l’imagerie CT ou IRM sont souvent non-spécifiques (& pas lié à la sévérité de la douleur)
Tx de la scoliose?
BUT DU TX: : Amener l’enfant à la maturité osseuse avec une colonne dont la courbure est esthétiquement acceptable, équilibrée et stable.
(1) ADOLESCENT MATURE < 30°
● Aucun Tx car c’est rare que la courbure progresse à ce stade
(2) SCOLIOSE JUVÉNILE ENTRE 10-20°
● Monitorer par radiographies (vue PA) tous les 6 mois. → Si progression référer en orthopédie.
(3) PATIENT EN CROISSANCE > 30°
● Corset (Tx standard)
● Chirurgie ouverte en dernière ligne
→ si courbure trop sévère pour corset OU si scoliose progresse malgré tx non-opératoire)
Scoliose en pédiatrie → étiologie, classification & pronostic?
*Scoliose = déformation structurelle tridimensionnelle de la colonne vertébrale impliquant courbure latérale de colonne vertébrale dans le plan coronal avec rotation des vertèbres dans le plan axial
ÉTIOLOGIE:
● Idiopathique (+++)
● Congénitale
● Neuromusculaire
● Syndromique
CLASSIFICATION SCOLIOSE IDIOPATHIQUE SELON L’ÂGE:
● Infantile → 0-3 ans (0.5% des cas)
● Juvénile → 4-10 ans (10.5% des cas)
● Adolescente → >10 ans (89% des cas)
PRONOSTIC - SCOLIOSE IDIOPATHIQUE:
● Après maturité du squelette:
o Courbes <30° ne progressent généralement pas
o Plupart des courbes >50° ont tendance à progresser d’environ 1°/an
● Avant maturité du squelette → risque de progression (& donc son Tx & pronostic) sont basés sur sexe, croissance vertébrale restante, type de courbe et l’ampleur
Tuberculose vertébrale (maladie de Pott) → Épidémiologie, étiologie & description de l’atteinte vertébrale?
*TB = tuberculose
ÉPIDÉMIOLOGIE/ÉTIOLOGIE:
● Manifestation extrapulmonaire la + commune de la tuberculose
o 2% de tous les cas de TB
o 15% des cas extrapulmonaire de TB
o 50% des cas de TB squelettique
● Transmission Mycobacterium tuberculosis → voie hématogène
o Normalement, 2aire à l’atteinte pulmonaire ou abdominale de TB (mais peut aussi être 1ère manifestation de TB)
● Afrique sub-saharienne (incidence: 350/100,000) & Sud-Est de l’Asie
LOCALISATION DE L’ATTEINTE:
● Vertèbres thoraciques inférieures +++ & lombaires = les + communes → autres régions ± fréquentes:
o Mid-thoraciques
o Cervicales (atteinte C2-C7 → 3-5% des cas VS articulation atlantoaxial → <1% des cas)
● Atteinte typique = 2 vertèbres en continues (car artères segmentaires bifurquent pour alimenter 2 vertèbres adjacentes) → sinon, autres atteintes possibles (mais moins fréquentes):
o Plusieurs vertèbres (>2)
o Vertèbre solitaire
o “skip lesion” → vertèbres non-continues (observé 4-10% des cas)
● Atteintes des éléments postérieurs = rare (atteinte plus a/n de lamina +++, pédicules, processus épineux, & processus transverse)
Tuberculose vertébrale (maladie de Pott) → Signes/Sx & complications
SX:
● Début insidieux & progression lente → entraine dx tardif (entre 2 semaines & qq années après début des Sx; en moyenne de 3-6 mois)
● Sx systémiques/constitutionnels → apparaissent généralement avant Sx de l’atteinte du rachis:
o ↓Appétit
o Perte de poids
o ↑T° en fin de journée
o Sueurs nocturne
o Fatigue/faiblesse
● Sx extra-squelettique :
o Toux/expectoration
o Lymphadénopathie
o Diarrhée
o Distension abdominale
*Sx d’atteinte du rachis:
● Douleur au dos (Sx le + précoce & le + courant)
o Pire avec mvmts
o Perdure la nuit (car relaxation des muscles permettent mvmts très douloureux)
● Avec progression de l’infection: ↑douleur + spasmes des muscles paraspinaux
o Spasmes musculaires effacent courbures N de la colonne vertébrale & tous les mvmts deviennent restreints & douloureux
● Paraparésie (i.e., faiblesse)
● Troubles sensitifs
● Déformation de la colonne (kyphose et/ou scoliose)
● Dysfonctionnement intestin & vessie
SIGNES À EXAMEN PHYSIQUE:
● Sensibilité locale à la palpation de la colonne
● Oedème des tissus mous
● Spasmes des muscles paravertébraux
● Déformation (kyphose ou scoliose) → causé par effondrement & coincement antérieur des corps vertébraux
● Atteinte fonctions motrice et/ou sensitive et compression racine nerveuse (à des degrés variables)
COMPLICATIONS:
● Kyphoses & compression nerveuse = complications les + fréquentes
● Abcès:
o Rétropharyngé si infx cervicale (peut causé Sx avec progression rapide & dangereuse) → peut aller vers médiastin, trachée, oesophage, plèvre, muscle sternocléidomastoïdien
o Abcès dans la gaine rectale ou paroi abdo inférieure le long des nerfs intercostaux, ilioinguinal, iliohypogastriques ….
o Abcès du psoas → Limitation de la flexion de la hanche (possible que ce soit seul présentation clinique, donc on doit évaluer la colonne en sa présence)
***Abcès tuberculeux peut comprimer directement les nerfs crâniens ou spinals → Signe précoce = Maladresse en marche ou secousses musculaires spontanées (peut progresser par la suite vers paraplégie/hémiplégie avec spasticité, paralysie d’un seul nerf, perte sensitives, dysfonction vésical/GI)
● Paraplégie d’apparition précoce (pendant infx) → causé par formation de débris/pus/tissue de granulation dû à la destruction osseuse & disque intervertébrale (demande décompression urgente)
● Atteinte neurologique
● Paraplégie tardive → complication neurologique qui apparait après période variable suite à guérison TB (jusqu’à 2-3 décennies)
● Arachnoïdite → exsudats inflammatoire dans LCR peut causer un amas à la racine nerveuse
Spondyloarthropathie (SpA) séronégative → Classifications, étiologie & épidémiologie?
= famille de troubles articulaires qui comprennent classiquement:
● Spondylite ankylosante (SA)
● Arthrite psoriasique
● Arthrite associé à la maladie inflammatoire intestinale (MII)
● Arthrite reactive (anciennement syndrome de Reiter) → suite à infection entérique ou urogénitale
● Spondyloarthropathie indifférenciée
*Subdivisé en 3 catégories:
1) Spondyloarthropathie axiale non-radiographique
2) Spondyloarthropathie périphérique
3) Spondyloarthropathie juvénile
ÉTIOLOGIE:
● Forte corrélation entre prévalence de SpA & prévalence du gène HLA-B27 dans une population (correlation la + forte = avec spondylite ankylosante)
o 7% population ont HLA-B27
o Mais 90% des patients avec spondylite ankylosante ont HLA-B27
● Arthrite psoriasique → Plusieurs molécules HLA, dont HLA-B27, -DR7, & -DQ3
● Arthrite associé à MII → association + faible avec HLA que les autres SpA
● Arthrite reactive → association variable avec HLA-B27 selon études (<50% à 60% à 85%)
● Spondyloarthropathie indifférenciée → 50% sont ⊕ pour HLA-B27
● Spondyloarthropathie juvénile → 60-80% sont ⊕ pour HLA-B27
ÉPIDÉMIOLOGIE:
● Prévalence mondiale entre 0.5 & 1.9%
● Aux USA → SpA les + communes = Spondylite ankylosante & Spondyloarthropathie axiale non-radiographique
● Sexe:
o Spondylite ankylosante → H > F (2-3H : 1F)
o SpA axiale non-radiographique → H=F
● Chez patients avec psoriasis → 4 à 30% ont Arthrite psoriasique
● Chez patients avec MII → 3 à 13% ont arthrite (périphérique et/ou axiale)
● Arthrite réactive est rare (0.03-0.04%)→ Pathogène en cause possible = Chlamydia, Campylobacter, Salmonella, Shigella, Clostridium difficile
Spondylite ankylosante (SA) → Signes/Sx
SX:
● Début insidieux avant l’âge de 45 ans (typiquement)
o Dans la 30aine normalement & ≈5 ans + tôt chez patient HLA-B27 ⊕
● Douleur chronique (depuis >3 mois) au dos (lombaire, sacro-iliaque) de type inflammatoire
o Raideur matinale >1h
o Soulager par activité
o Pire au repos (ou si inactivité)
*AINS peut soulager souvent
*Sx de spondyloarthropathies (SpA) séronégatives périphériques (pas de SA, mais qui peuvent co-existé I guess):
● Enthésite (++ au tendon d’Achilles et au fascia plantaire) → spécifique aux SpA & les différencient de polyarthrite rhumatoïde (ou des autres arthrites inflammatoires)
o Entraine difficulté à marcher & sensibilité à la palpation
● Arthrite périphérique (typiquement, genou & cheville)
● Dactylite → non-spécifique aux SpA, mais souvent vu dans arthrite réactive & arthrite psoriasique
● Trouvailles extra-articulaire & non-musculaires:
o Uvéite antérieure (unilatérale et alterne d’un oeil à l’autre)
o Psoriasis
o MII
SIGNES:
(1) Examen physique:
● Test de Schöber (évalue flexion lombaire): mesure distance entre 2 pts (épine sacro-iliaque & la marque à 10/15 cm) avant/après une flexion de la colonne vertébrale lombaire
o N = ↑ de 5-7 cm
o Si SA → distance ↓
● Test occiput-mur (évalue mobilité des régions cervicales & thoraciques supérieures)
● Test FABER (flexion, abduction & rotation externe) → suggère pathologie de la hanche ou articulation sacro-iliaque
(2) Imagerie:
a) Radiographie simple de la sacro-iliaque → 1ère ligne:
*Détecte changements structurels + tardifs
● “Shiny corner” → sclérose au niveau de l’attachement de l’anneau fibrosé au coin antérieur du plateau vertébral
● “Bamboo spine” → syndesmophytes marginaux
(calcification de l’anneau fibreux des disques intervertébraux)
● Corps vertébraux + carré
b) IRM → Si radiographie N ou ambiguë mais suspicion élevée de spondylite ankylosante
● En séquence T2: Lésions inflammatoires actives
● En séquence T1: Changements post-inflammatoires (érosion, sclérose, ankylose & lésions adipeuses)
(3) Bilans complémentaires:
● CRP (↑)
● Test de HLA-B27
DX SPONDYLOARTHROPATHIE AXIALE:
Chez patient avec douleur au dos chronique depuis >3 mois avec début <45 ans:
● Atteinte de la sacro-iliaque sur l’imagerie + ≥1 caractéristiques
OU
● HLA-B27 ⊕ + ≥ 2 caractéristiques*
*Caractéristiques:
● Dlr au dos inflammatoire
● Arthrite
● Enthésite (au talon)
● Uvéite
● Dactylite
● Psoriasis
● MII
● Soulager par AINS
● ATCD familiale de SpA
● HLA-B27
● CRP↑
