Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

master > mp buisine > Flashcards

mp buisine Flashcards

1
Q

cites les différentes altérations de l’ADN possible

A
  • Erreurs de réplication
  • Lésions spontanées
  • Lésions induites
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

les altérations de l’adn peuvent avoir 2 origines lesquelles ?

A

origine endogène : Les altérations sont causées par des facteurs **internes ** à la cellule, comme les erreurs de réplication ou les processus métaboliques.

origine exogène: les altérations proviennent de sources extérieures, comme les rayonnements UV, les agents chimiques ou toxiques.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Qu’est-ce qu’un mésappariement lors de la réplication de l’ADN ?

A

erreur dans l’appariement des bases nucléotidiques pendant la réplication, où une **base incorrecte **est incorporée (par exemple, un T au lieu d’un G).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

lors des mésapariements qu’est-ce que la correction d’épreuve et comment améliore-t-elle la fidélité de la réplication ?

A

activité exonucléasique des ADN polymérases (3’ → 5’) qui leur permet d’**éliminer les nucléotides mal appariés **et de les remplacer par les bons.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

lors des mésapariements:
la correction d’épreuve va modifier les nucléotides impliqués dans l’erreur
v ou f ?

A

FAUX
Les nucléotides eux-mêmes ne sont pas chimiquement modifiés.
Ce qui est modifié, c’est l’appariement incorrect : la base mal appariée est **retirée **et remplacée.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

A combien est le taux d’erreur par ADN polymérase ?

A

Environ 1/10^5 nt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Après la correction d’épreuve lors des mésapariements, a combien est le taux d’erreur résiduel ?

A

Environ 1/10^7 nt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Qu’est ce que la tautomérisation des bases ?

A

changement de la structure chimique d’une base azotée par déplacement d’un atome d’hydrogène et d’une double liaison. Ce phénomène peut entraîner une forme rare de la base, conduisant à des mésappariements lors de la réplication.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Cites 2 exemples de mésappariements causés par la tautomérisation ?

A

Un mésappariement A:C (Adénine - Cytosine) survient lorsque l’adénine adopte une forme Amino rare.

Un mésappariement G:T (Guanine - Thymine) survient lorsque la guanine adopte une forme énol rare.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les principales causes des lésions spontanées de l’ADN

A

métabolisme cellulaire et à la température corporelle,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les quatre types de lésions spontanées de l’ADN ?

A

La dépurination
La désamination
L’oxydation
La méthylation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelle réaction chimique transforme la cytosine en uracile ?

A

La désamination transforme la cytosine en uracile par perte d’un groupement amine (NH₂).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quelle est la conséquence d’une désamination de la cytosine lors de la réplication de l’ADN

A

L’uracile s’apparie avec l’adénine, provoquant une transition de C:G → T:A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle modification chimique subit la 5-méthylcytosine, et quelle est la conséquence de cette transformation sur l’ADN lors de la réplication ?

A

désamination, ce qui la transforme en thymine.
**C:G → T:A **lors de la réplication

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est le produit obtenu suite à l’oxydation de la guanine

A

8-oxoguanine (8-oxoG)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelle est la différence entre une transition et une transversion dans les mutations de l’ADN ? Donnez un exemple pour chacune.

A

Transition : Une mutation où une purine est remplacée par une autre purine (A ↔ G) ou une pyrimidine par une autre pyrimidine (C ↔ T).
Exemple : La désamination de la cytosine en uracile conduit à une transition *C:G → T:A.
Transversion : Une mutation où une purine est remplacée par une pyrimidine (ou l’inverse).
Exemple : L’oxydation de la guanine en 8-oxoguanine* entraîne un mésappariement avec l’adénine, provoquant une transversion G:C → T:A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel type de mutation est causé par l’oxydation de la guanine ?

A

L’oxydation de la guanine entraîne des **transversions de type G:C → T:A, **

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelle est le produit issu de la méthylation de la guanine , et quel type de mutation en résulte ?

A

La méthylation de la guanine produit de la **O⁶-méthylguanine, **qui peut s’apparier de manière illégitime avec la thymine au lieu de la cytosine.
Lors de la réplication, cela entraîne une transition :
G:C → A:T.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Cites moi tout ce qui peut entrainer des lésions induites (5)

A
  • rayonnements UV
  • radiations ionisantes (rayons gamma, X)
  • agents oxydants
  • agents alkylants
  • dérivés aromatiques polycyliques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quel type de dommage est causé par les rayonnements UV sur l’ADN ?

A

formation de **liaisons covalentes **entre des bases pyrimidiques adjacentes, principalement entre :

Deux thymines (dimères de thymines),
Une thymine et une cytosine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Dans les lésions induites qu’est ce qui provoque des** cassures double brin **?

A

les radiations ionisantes (gamma et X)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Cite un exemple d’agent oxydant de l’ADN

A

pesticides

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quelle est la conséquence de l’action des agents oxydants sur l’ADN ?

A

transversion : G:C → T:A.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

exemples d’agents alkylants

A

Les nitrosamines,
L’éthyl méthanesulfonate (EMS),
Le gaz moutarde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

différence entre les mutations causées par les agents oxydants et les agents alkylants ?

A

Agents oxydants (ex. pesticides) : causent des transversions (G:C → T:A) par la formation d’8-oxoguanine.
Agents alkylants (ex. EMS) : causent des transitions (G:C → A:T) par la formation de O⁶-méthylguanine ou O⁶-éthylguanine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quels types de modifications les agents alkylants provoquent-ils sur l’ADN ?
donne un ex

A

ajoutent des groupements alkyles (méthyle ou éthyle) sur les bases azotées de l’ADN.
Par exemple :

La guanine est modifiée en O⁶-méthylguanine ou O⁶-éthylguanine.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

cite un ex de conséquence des agents alkylants sur la réplication de l’ADN ?

A

G -> O6 -méthylG, O6 -éthylG -> transitions G:C>A:T

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

les agents alkylants sont il dangereux ? justifie

A

oui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Quels sont les effets des dérivés aromatiques polycycliques sur l’ADN ?

A

insertions +++
délétions
substitutions

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Qu’est-ce que le bromure d’éthidium et comment agit-il sur l’ADN

A

gent intercalant qui s’insère entre les paires de bases de l’ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Qu’est-ce qu’un adduit à l’ADN et comment se forme-t-il

A

est une **liaison covalente **entre une molécule chimique (comme le benzopyrène) et une base azotée de l’ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Qu’est-ce que le benzopyrène

A

dérivé aromatique polycyclique présent dans la fumée de cigarette

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

comment le benzopyrène agit-il sur l’ADN

A

Il est métabolisé en benzo(a)pyrene-diol-epoxide (BPDE), une forme réactive qui forme des **adduits covalents avec la guanine **de l’ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quel type de mutation est causé par le benzopyrène ?

A

transversions de type G:C → T:A,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quelle est la conséquence des adduits formés par le benzopyrène

A

Favorisent des mutations oncogéniques si elles touchent des gènes comme TP53.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Quelle différence observe-t-on dans les mutations TP53 entre fumeurs et non-fumeurs

A

Chez les fumeurs :
Les **transversions G:C → T:A **sont prédominantes (44 %).
Cela est lié à l’effet mutagène du benzopyrène présent dans la fumée de cigarette.

*Chez les non-fumeurs :
*Les transversions G:C → T:A sont moins fréquentes (15 %)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Pourquoi les fumeurs présentent-ils plus de mutations G:C → T:A

A

La fumée de cigarette contient du benzopyrène, qui est métabolisé en BPDE. Ce dernier forme des adduits covalents sur la guanine, provoquant des **transversions G:C → T:A **lors de la réplication de l’ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Quels sont les types d’agents anticancéreux

A

Analogues de bases (ex. : 5-fluorouracile, 5-bromodésoxyuridine),
Agents alkylants (ex. : nitrosurées, carbazines, moutardes azotées),
**Dérivés du platine **(ex. : cisplatine) et autres agents pontants.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Qu’est-ce que la 5-bromodésoxyuridine (5-BrU) et quel est son mécanisme d’action ?

A

**analogue de base **qui remplace la thymine dans l’ADN.
Elle peut exister sous deux formes tautomériques : keto et énol.
En forme énol, elle peut s’apparier incorrectement avec la guanine au lieu de l’adénine, entraînant des transitions de type T:A → C:G.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quel est le mécanisme d’action de la cisplatine ?

A

forme des pontages covalents au niveau des atomes d’azote en position **7 des bases guanines, provoquant des liaisons** intra-brins ou inter-brins dans l’ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quelle est la différence entre un pontage intra-brin et inter-brin ?

A

Pontage *intra-brin *: Liaison covalente entre deux bases du même brin d’ADN.
Pontage *inter-brin *: Liaison covalente entre **deux brins opposés **d’ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Quels sont les effets des pontages formés par la cisplatine sur l’ADN ?

A

Les pontages bloquent :

La réplication de l’ADN,
La transcription,
provoquant ainsi l**a mort des cellules cancéreuses.
**

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Qu’est-ce que le test de Ames ?

A

test de criblage utilisé pour déterminer si une substance chimique est mutagène et potentiellement cancérogène.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Comment observe-t-on si une substance est mutagène dans le test de Ames ?

A

On compare le nombre de colonies de révertants (bactéries redevenues capables de synthétiser l’histidine) :

Témoin : colonies spontanées.
Échantillon testé : augmentation du nombre de révertants induits par la substance mutagène.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Quels types d’altérations sont causés par les rayons X, les radicaux oxygène,les agents alkylants et les réactions spontanées ?

A

Bases désaminées,
Sites abasiques,
8-oxoguanine (altération oxydative),
Cassures simple brin de l’ADN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Quelles conséquences sur l’ADN sont causées par la lumière UV , dérivé aromatique polycyclique

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Quelles conséquences sur l’ADN causées par les radiations ionisantes, les agents pontants (cis-platine)

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Quelles sont les conséquences des erreurs de réplications sur l’ADN ?

A
49
Q

Quelles sont les trois issues possibles pour une cellule ayant des dommages à l’ADN ?

A
  • **Mort cellulaire **(apoptose), si les dommages sont trop importants,
  • Cancer, si les erreurs sont tolérées mais non réparées (synthèse translésionnelle),
  • Réparation des dommages, permettant un retour à un état normal.
50
Q

Qu’est-ce que la synthèse translésionnelle et quelle est sa conséquence possible ?

A

mécanisme de tolérance aux dommages où la polymérase passe au-delà des lésions sans les réparer.

51
Q

Quels sont les principaux systèmes de réparation de l’ADN ?

A

Réversion directe (DR, Direct Repair),
Réparation des mésappariements de l’ADN (MMR, MisMatch Repair),
**Réparation par excision de bases **(BER, Base Excision Repair),
**Réparation par excision de nucléotides **(NER, Nucleotide Excision Repair),
Réparation des cassures double brin.

52
Q

Quelles altérations est réparée par la réversion directe ?

A

O⁶-méthylguanine (O⁶-meG),
O⁶-éthylguanine (O⁶-etG).

53
Q

Quel système est impliqué dans la réparation des mésappariements de bases ?

A

**MMR, MisMatch Repair **corrige les mésappariements de bases qui surviennent lors de la réplication.

54
Q

Quels types d’altérations sont corrigés par la réparation par excision de bases (BER) ?

A

Les sites abasiques,
Les bases oxydées,
Les bases désaminées ou alkylées,
Les cassures simple brin.

55
Q

Quels dommages sont réparés par la réparation par excision de nucléotides (NER) ?

A

Les lésions causées par les UV (ex. : dimères de thymine),
Les adduits volumineux (ex. : adduits formés par le cisplatine).

56
Q

Quels types de lésions sont corrigés par la réparation des cassures double brin ?

A

Cassures double brin de l’ADN,

57
Q

Quelle est la conséquence d’une altération des gènes de réparation de l’ADN ?

A

Une instabilité génomique,
Un risque accru de cancers (cancers +++).

58
Q

Quels sont les deux principaux types de mécanismes de réparation de l’ADN mentionnés ici ?

A

Réversion simple (réparation directe),
Excision-réparation (systèmes MMR, BER, NER).

59
Q

l’excision réparation concerne quelles systèmes de réparation ?

A

MMR : Réparation des mésappariements (Mismatch Repair),
BER : Réparation par excision de bases (Base Excision Repair),
NER : Réparation par excision de nucléotides (Nucleotide Excision Repair).

60
Q

la réversion simple concerne quel système de réparation ?

A

la réversion directe

61
Q

Décrit les étapes du mécanisme d’excision-réparation ?

A

1- Reconnaissance de la lésion par une protéine spécifique,
2- Excision de la zone endommagée par des nucléases,
3- Restauration de la séquence d’origine par une ADN polymérase,
4- Suture des fragments par une ADN ligase.

62
Q

Quel type de lésion de l’ADN est réparé par les mécanismes d’excision-réparation ?
Lésion simple brin ou double brin ?

A

La lésion ne touche généralement qu’un brin d’ADN -> persistance de l’information sur l’autre brin

63
Q

Quels mécanismes de réparation interviennent pour réparer les cassures double brin de l’ADN ?

A
  • La recombinaison homologue (utilisation d’une séquence homologue comme matrice EX chromatide soeur) ),
  • **La jonction simple des extrémités ** (réparation directe sans matrice).
64
Q

Quel type de lésion est réparé par le système de réparation par réversion directe et explique le mécanisme ?

A

réparation des bases alkylées

La protéine MGMT (O⁶-méthylguanine ADN méthyltransférase) répare les bases alkylées en :
Retirant les groupements alkyles fixés sur la position O⁶ de la guanine (ex. : O⁶-méthylguanine),
Transférant ces groupements sur un résidu cystéine de l’enzyme, ce qui entraîne sa dégradation.
Ainsi, la **MGMT répare directement **la base sans avoir besoin de couper ou de resynthétiser l’ADN, d’où le nom réversion directe.

65
Q

Quel est le mécanisme responsable du défaut de réparation par réversion directe ?

A

l’inactivation du gène MGMT par méthylation

66
Q

Quelles sont les conséquences de l’inactivation du gène MGMT ?

A

Un défaut de réparation des O⁶-méthylguanines (O⁶-meG),
Des apparements illégitimes O⁶-meG:T lors de la réplication,
Des transitions G:C → A:T, conduisant à des mutations dans l’ADN.

67
Q

Pourquoi les transitions G:C → A:T sont-elles problématiques ?

A

KRAS (oncogène),
TP53 (gène suppresseur de tumeur).
Ces mutations augmentent le risque de** cancers colorectaux**

68
Q

Quel type de lésion est réparé par le système MMR ?

A

Les **mésappariements de bases survenus lors de la réplication,
ex: insertions/délétions **de nucléotides non appariés, formant des boucles d’insertion/délétion (IDL).

69
Q

Pourquoi le système MMR est-il essentiel pour la cellule ?

A

l améliore la **fidélité de la réplication **par un facteur de x100,

70
Q

Qu’est-ce qu’une boucle d’insertion/délétion (IDL) et comment se forme-t-elle ?

A

Des nucléotides non appariés **(additionnés ou perdus) créent des boucles dans le brin fils lors de la réplication.
Le système MMR corrige ces boucles pour maintenir l’intégrité de la séquence.

71
Q

nomme chaque anomalie

A
72
Q

les nucléotides sont-ils modifiés lors de la réparation MMR ?

A

NON
Les nucléotides eux-mêmes ne sont pas altérés. Le système MMR élimine les bases mal appariées uniquement dans le brin fils et réinsère la bonne base à partir du brin parental intact.

73
Q

Quelles sont les deux principales protéines impliquées dans le système MMR ?

A

MutS, qui reconnaît les mésappariements,
MutL, qui intervient dans la réparation.

74
Q

Quels sont les homologues des protéines MutS et MutL chez les eucaryotes ?

A

Pour MutS -> MSH (MutS homolog).
Pour MutL -> MLH (MutL homolog) et PMS (Postmeiotic segregation).

75
Q

MutSalpha est un hétérodimères constinuté de 2 protéines lesquelles ?

A

MSH2 et MSH6

76
Q

MutLalpha est un hétérodimères constinuté de 2 protéines lesquelles ?

A

MLH1
PMS2

77
Q

MutSbeta est un hétérodimères constinuté de 2 protéines lesquelles ?

A

MSH2
MSH3

78
Q

Dans le système MMR quel type d’altération est spécifiquement réparé par MutSα ?

A

Les mésappariements de 1 nucléotide,
Les petites boucles d’insertion/délétion de 1 à 2 nucléotides.

79
Q

Quel type de lésions est reconnu et réparé par le complexe MutSβ dans le système MMR (MisMatch Repair) ?

A

Les boucles d’insertion/délétion (IDL)

80
Q

Quelle est la fonction du complexe MutLα dans le système MMR ?

A

Il clive le brin néo-synthétisé à proximité du mésappariement,
Cela permet d**’initier la dégradation **de la région endommagée.

81
Q

Quel rôle joue l’exonucléase EXO1 dans le système MMR

A

dégrade le brin porteur du mésappariement dans la direction 5’ → 3’

82
Q

Quelle protéine protège le brin parental pendant la réparation ? (MMR)

A

protéine RPA (Replication Protein A)

83
Q

MMR
Comment l’ADN est-il resynthétisé après dégradation du brin altéré ?

A

par les ADN polymérases δ/ε, qui utilisent le brin parental comme matrice.

84
Q

MMR
Quelle enzyme réalise la suture finale de l’ADN réparé ?

A

L’ADN ligase 1 (LIG1

85
Q

Comment le système MMR distingue-t-il le brin néo-synthétisé du brin parental ?

A

Reconnaissance du brin néosynthétisé par la présence de PCNA sur les fragments d’Okazaki

86
Q

Quelles sont les étapes clés du système MMR (MisMatch Repair) pour la réparation des mésappariements dans l’ADN ?

A
87
Q

Quels sont les conséquences d’un défaut du système MMR et quels gènes sont impliqués dans ces dysfonctionnements ?

A

Conséquences génétiques et biologiques :
Accumulation** de mutation** et d’instabilité microsatellitaire dans l’ADN,

*Causes des défauts :
Mutations constitutionnelles dans les gènes MLH1, MSH2, MSH6, PMS2 → Syndrome de Lynch (héréditaire).
Méthylation acquise du promoteur du gène MLH1 → cancers sporadiques.

88
Q

Quel est le rôle du système BER ?

A

RETIRE
Les** bases altérées** (oxydées, désaminées, alkylées),
Les sites abasiques,
Les cassures simple brin.

89
Q

Quelle enzyme initie le système BER ?

A

Les **ADN glycosylases **reconnaissent les bases altérées et hydrolysent la liaison β-N-glycosidique entre la base et le désoxyribose.

90
Q

Qu’est-ce qu’un site abasique (AP) ?

A

site où la base a été excisée, laissant un sucre désoxyribose sans base.

91
Q

Quelle enzyme intervient après l’excision d’une base par une ADN glycosylase , que fait cette enzyme ?

A

L’endonucléase APE1 coupe le brin d’ADN au niveau du site abasique.

92
Q

Quelle polymérase est impliquée dans la resynthèse du brin d’ADN dans le système BER ?

A

L’ADN **polymérase β **réalise la resynthèse dans le BER courte extension (short-patch)
polymérases δ/ε -> BER longue extension (long-patch).

93
Q

Quel rôle joue l’enzyme PARP-1 dans le système BER ?

A

détecte les cassures simple brin et active le système BER en signalant les dommages via sa liaison et sa poly-ADP ribosylation.

94
Q

Quelle enzyme est responsable de la dégradation des fragments endommagés lors du BER long-patch ?

A

L’enzyme** FEN1** (flap endonucléase 1) dégrade les fragments excisés lors de la réparation longue extension.

95
Q

Quelle lésion oxydative est réparée par le système BER ?

A

l’8-oxoguanine (8-oxoG), une forme oxydée de la guanine.

96
Q

BER:
Quelles enzymes interviennent pour éliminer les mésappariements impliquant 8-oxoG ?

A

OGG1 : reconnaît et élimine 8-oxoG.
MUTYH : élimine l’adénine mal appariée en face de l’8-oxoG.

97
Q

Donne un ex de maladie à l’origine d’un défaut du système BER

A

**Polypose adénomateuse associée au gène MUTYH
**aug traversion G:C>T:A
mutation APC, KRAS -> Adénome multiple, cancers colorectaux

98
Q

Quel est le rôle principal du système NER ?

A

Retire les nucléotides altérés causés par :

Les UV (dimères de thymine),
Les adduits volumineux (ex. : adduits de platine).

99
Q

Quelles sont les deux voies du système NER ?

A

**Global Genomic Repair **(GGR) : réparation des lésions dans l’ensemble du génome.
**Transcription-Coupled Repair **(TCR) : réparation des lésions bloquant la transcription.

100
Q

NER
Quelle protéine reconnaît les lésions dans la voie Global Genomic Repair ?

A

XPC-> détecte les déformations de la double hélice. , Xeroderma Pigmentosa Complementation

101
Q

Quelles protéines sont impliquées dans la reconnaissance des lésions dans la voie couplée à la transcription ?

A

Les protéines CSA et CSB orientent la réparation après l’arrêt de progression de l’ARN polymérase II., Cockayne Syndrome A and B

102
Q

Quel est le rôle du complexe TFIIH dans le système NER ?
de quoi se compose t elle ?

A

Le complexe TFIIH (transcription factor 2 heterodecameric), avec ses hélicases XPB et XPD, permet l’ouverture de la double hélice pour faciliter l’excision.

103
Q

dans le système NER, quand intervient XPA ? pour faire quoi ?

A

Dans la voie du GGR, après l’action de TFIIH, pour contrôler la lésion

104
Q

Dans NER:
Quelles endonucléases excisent le fragment d’ADN contenant la lésion ?

A

XPF et XPG

105
Q

NER:
Quelle polymérase intervient pour resynthétiser l’ADN après l’excision du fragment lésé ?

A

ADN polymérase δ/ε

106
Q

Quelle enzyme effectue la suture finale dans le système NER ?

A

Ligase 1

107
Q

Quel est le déclencheur spécifique de la voie couplée à la transcription (TCR) ?

A

L’ arrêt de progression de l’ARN polymérase II

108
Q

Quelles maladies sont issuent d’un défaut du système NER ? (2)

A

Xeroderma pigmentosum (sensibilité aux UV),
Syndrome de Cockayne (défaut dans la voie TCR).

109
Q

Quelle est la voie touchée entre le syndrome de Cockayne (CS) et le Xeroderma pigmentosum (XP) ?

A

XP : Déficit dans la Global Genomic Repair (GGR), principalement des lésions causées par les UV.
CS : Déficit dans la voie Transcription-Coupled Repair (TCR), conduisant à des problèmes de réparation des lésions bloquant la transcription.

110
Q

Quelles sont les deux voies principales de réparation des cassures double brin ?

A

Recombinaison homologue et Jonction d’extrémités non homologues (NHEJ).

111
Q

Quelle voie de réparation est majoritaire chez l’homme pour les cassures double brin ?

A

La jonction d’extrémités non homologues (NHEJ).

112
Q

Quel complexe est impliqué dans la reconnaissance et le traitement des extrémités dans le NHEJ ?

A

Le complexe DNA-PK (Ku70, Ku80, DNA-PKcs).

113
Q

Quel est le rôle de l’enzyme Artémis dans le processus de NHEJ ?

A

**Artémis est une exonucléase 3’ → 5’ **qui reconnaît et façonne les extrémités des cassures.

114
Q

Quelle enzyme réalise la suture finale dans le NHEJ ?

A

La **ligase IV **en association avec XRCC4.

115
Q

Quel complexe détecte les cassures double brin dans la recombinaison homologue ?

A

Le complexe **MRN **(MRE11, Rad50, NBS1), BCRA1

116
Q

Quelles protéines jouent un rôle dans la reconnaissance de la séquence homologue et dans l’invasion du brin dans la recombinaison homologue ?

A

Rad51et BCRA2

117
Q

Cites moi 2 patho liées à un défaut de réparation par recombinaison de l’ADN

A

ataxie télangiectasie
syndrome sein/ovaire

118
Q

Quelles sont les fonctions du complexe MRN dans la réparation des cassures double brin dans la HR ?

A

Reconnaissance des cassures, arrêt du cycle cellulaire,faconnage des extremités et signalisation

119
Q

dans la HR quel est le rôle des résolvases dans le processus de réparation ?

A

clivent les jonctions de Holliday pour restaurer l’ADN original

master (3 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions