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Biophatologie vétérinaire > Modules - Dre Paquet (final) > Flashcards

Modules - Dre Paquet (final) Flashcards

1
Q

Combien de types d’hypersensibilité avons-nous et quels sont les types?

A 
Il y a 4 types de réaction d'hypersensibilité, soit :
Type 1 
Type 2
Type 3
Type 4
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2
Q

Quels types de réaction d’hypersensibilité impliquent les anticorps?

A

Type 1,2,3

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3
Q

Quels types de réaction d’hypersensibilité impliquent des anticorps individuels?

A

Type 1 et 2

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4
Q

Qu’est-ce qu’implique spécifiquement le type 3 d’hypersensibilité?

A

Des complexes anticorps-antigène

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5
Q

Qu’est-ce qui est particulier du type 4 d’hypersensibilité?

A

Il n’implique pas les anticorps, mais plutôt les cellules immunitaires (lymphocytes T et macrophages)

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6
Q

Quelles sont les deux phases de toutes réactions d’hypersensibilité?

A

Phase de sensibilisation
Phase effectrice
(éventuellement peut devenir maladie)

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7
Q

La réponse immunitaire d’une hypersensibilité de type I est médiée par quoi?

A

Par les IgE

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8
Q

Dans une hypersensibilité de type 1, les anticorps sont dirigés contre quoi?

A

Contre des antigènes externes ou environnementaux ;

Allergènes (pollen, acariens, poussière, moisissures, squames, piqure d’insecte etc.)

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9
Q

Quels sont les deux types de réactions et leur nom précis dans une hypersensibilité de type 1?

A

Réaction locale ; Allergie

Réaction généralisée ; Réaction anaphylactique

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10
Q

Quels sont les types d’allergies possibles d’une réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

Cutanée - prurit, urticaire
Respiratoire - rhinite, conjonctivite, asthme
Gastrointestinale - crampes, spasmes, diarrhée

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11
Q

Décrire les étapes de la phase de sensibilisation de l’hypersensibilité de type 1?

A

Exposition à l’antigène
Capture de l’antigène par les cellules dendritiques
Activation des TH0 en TH2
Activation des lymphocytes B qui produisent des IgE
Les IgE vont se fixer sur les mastocytes (qui deviennent dès lors sensibilisés)

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12
Q

Quels cytokines sont libérés par les TH2 lors de l’activation de la phase de sensibilisation de la réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

IL-4 et IL-13 principalement, mais aussi IL-3 et IL-5

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13
Q

Décrire les étapes de la phase effectrice de l’hypersensibilité de type 1?

A

N^e rencontre de l’antigène
Les antigène vont donc se lier aux IgE qui sont attachés aux récepteurs FcepsilonRI des mastocytes.
Un antigène va donc lier deux IgE, ce qu’on appelle la liaison croisée
qui permet au final d’activer les voie intracellulaire des mastocytes pour créer les réponses locales et éventuellement généralisées

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14
Q

Que fait la liaison croisée des IgE sur les mastocytes?

A

Permet d’activer le domaine cytoplasmique des récepteurs FcepsilonRI des mastocytes et activer les voies de signalisation intracellulaire

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15
Q

Qu’est-ce qui est requis pour la réaction immédiate de la réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

Mastocytes sensibilisés

et mastocytes activés avec l’Ag qui a fait une liaison croisée

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16
Q

Que font les mastocytes activés dans la réaction d’hypersensibilité de type 1?

A

Les lysosomes se lient à la membrane et relâchent :
Les amines vasoactives (histamine)
Les enzymes préformés (chymase, tryptase, hydrolases)
Les protéoglycans (héparine, chondroïtine sulfate)
Eosinophil chemotactic factor, neutrophile chemotactic factor
Production de molécules non préformées aussi

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17
Q

À quoi sert l’histamine libérée par les mastocytes activés dans la rx type 1?

A

Augmente la perméabilité vasculaire, contraction des fibres musculaires lisses

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18
Q

À quoi sert les enzymes préformés libérés par les mastocytes activés dans la rx type 1?

A

Génère des kinines, active le complément, dommages tissulaires

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19
Q

Quels sont les molécules non préformées qui sont libérées par les mastocytes dans la rx type 1?

A

Production de médiateurs lipidiques ;
activation de la phospholipase A2
activation du facteur plaquettaire (PAF)
Production de cytokines

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20
Q

Quelles sont les phospholipase A2 qui sont formés dans la rx de type 1 par les mastocytes?

A

Formation de leucotriènes (C4,D4,E4)

Formation de prostaglandines D2

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21
Q

Que font les leucotriènes libérés par les mastocytes? Prostaglandines eux?

A

Il créer un bronchospasme et une hausse de la perméabilité

Le médiateur le plus abondant (mastocytes)
Vasodilatation- hausse de la perméabilité/bronchospasme

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22
Q

Quels sont les cytokines produit par les mastocytes activés?

A

TNF-alpha, IL-4, IL-5, IL-6

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23
Q

Après combien de temps survient la réponse tardive à l’hypersensibilité de type 1? Caractérisée par quoi?

A

entre 2 et 24 heures ;

elle est caractérisée par l’arrivée de cellules inflammatoires

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24
Q

Quels cytokines libérés dans la phase tardive de la rx de type 1 qui contribuent à la rx anaphylactique?

A

IL-1 et TNF-alpha

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25
Q

À quoi servent normalement les éosinophiles? À quoi servent-ils dans les réactions allergiques?

A 
Normalement recrutés pour
détruire les parasites
Relâche le contenu de leur granules ;
 Major basic protein
Eosinophil cationic protein
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26
Q

L’anaphylaxie apparaît en combien de temps environ?

Quels sont les signes du “syndrome”?

A

Rx de type I
et entre 5 à 30 minutes
urticaire, angioedème, érythème diffus, prurit

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27
Q

Qu’est-ce qui détermine les signes cliniques de l’anaphylaxie d’une rx de type 1?

A 
Distribution des mastocytes
Du contenu des granules
L’histamine joue un rôle important
De la présence des récepteurs dans le tissu
Les récepteurs H1, H2 et H3
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28
Q

Quel est l’organe choc des chiens dans l’anaphylaxie?

A

Veines hépatiques

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29
Q

Quels sont les organes choc des chevaux dans l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire et intestins

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30
Q

Quels sont les organes choc des ruminants dans l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire

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31
Q

Quels sont les organes choc des chats dans l’anaphylaxie?

A

Système respiratoire et intestins

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32
Q

Quels sont les signes cliniques de l’anaphylaxie chez les chats, chevaux et humains?

A

Signes cutanés
(urticaire, angioedème)
Signes respiratoires
(Bronchospasmes, angioedème (œdème pulmonaire, œdème laryngée)
Signes cardiovasculaires
(Tachycardie, hypotension ) Signes digestifs
(Spasmes, diarrhée)

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33
Q

Quels sont les signes cliniques de l’anaphylaxie chez les chiens?

A

Signes abdominaux
(Congestion hépatique sévère,
Hypertension porte, congestion splanchnique Diminution du retour veineux
Vomissements aigus, diarrhée explosive parfois teintée de sang)
Signes respiratoires et cutanés
(Aussi possible angioedème, urticaire)

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34
Q

Quelles sont les différentes formes d’hypersensibilité de type 1 localisée?

A

Dermatite allergique
Rhinites, conjonctivite, bronchite allergique Bronchiolite allergique (asthme)
Gastroentérite allergique

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35
Q

Nommer 3 exemples d’hypersensibilité de type 1 de type localisée?

A

1) Allergie alimentaire
2) Atopie
3) Hypersensibilité aux piqures de puces

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36
Q

Quelle est la différence entre l’atopie et une autre dermatite?

A

L’atopie est une réaction de la peau qui a une prédisposition génétique (les IgE ne sont pas tjrs impliqués alors) et ces réactions allergiques surviennent en jeune âge.

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37
Q

Quel est l’autre nom pour la rx de type 2?

A

Hypersensibilité cytotoxique

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38
Q

Décrire brièvement la rx de type 2?

A

Se développe suite à la présence d’anticorps dirigés contre des antigènes à la surface d’une cellule ou d’un tissu.

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39
Q

Quels sont les types d’antigènes possibles dans une réaction d’hypersensibilité de type 2?

A

Endogène (protéine tissulaire normale)

Exogène (drogue ou pathogène absorbé par la cellule)

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40
Q

Quels sont les anticorps impliqués normalement dans une rx de type 2?

A

IgM et IgG

Rx apparaît après qqes heures ; après l’exposition à l’antigène

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41
Q

Quels sont les trois mécanismes de dommages cellulaires dans la rx d’hypersensibilité de type 2?

A

Opsonisation et phagocytose (c3b et Ac)
Inflammation médiée par les anticorps et activation du complément
Dysfonction cellulaire médiée par les anticorps

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42
Q

Si on parle de désordre hématopoïétique, quelle rx d’hypersensibilité devrait venir en tête?

A

type 2

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43
Q

Donner 4 exemples classiques de la rx de type 2?

A

AHMI
Purpura thrombocytopénique
Pemphigus
Myasthénie grave

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44
Q

Qu’est-ce que la myasthénie grave?

A

C’est lorsqu’il y a des anticorps dirigés contre les récepteurs à l’Ach
et donc c’est un type de rx de type 2

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45
Q

Quel est un synonyme de la réaction d’hypersensibilité de type 3?

A

Hypersensibilité à complexes immuns

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46
Q

Quelle est le principe majeur de la rx d’hypersensibilité de type 3? Implique quoi exactement?

A

La formation de complexe d’Ag-Ac ;

Implique des IgM et IgG

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47
Q

Quelles sont les deux types cellulaires impliqués dans la rx d’hypersensibilité de type 3 qui font des dommages cellulaires?

A

Mastocytes et neutrophiles

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48
Q

À quel type d’infection est souvent associé la rx d’hypersensibilité de type 3? Sinon quel autre cause?

A

Bactérienne et virale

ou peut être causée par des immunisations (vx, immunoglobulines)

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49
Q

Quels sont les 3 exemples de rx d’hypersensibilité de type 3 localisés?

A

1) Phénomène d’Arthus
2) “Blue eye” chez le chien
3) Obstruction récurrente des voies aériennes (RAO)

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50
Q

Qu’est-ce que le phénomène d’Arthus?

A

Type hypersensibilité de type 3 localisé
Survient suite à l’injection d’un vaccin avec un antigène chez un animal qui a déjà des anticorps (IgG) pour cet antigène.
Les complexes immuns se forment alors dans les tissus ou les vaisseaux à proximité.
La rx se produit dans les heures suivant la rencontre avec l’antigène.

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51
Q

Qu’est-ce que le “blue eye” chez le chien?

A

Rx hypersensibilité de type 3 localisée
Chien vacciné ou infecté par l’adénovirus de type 1.
Les complexes de forment dans la chambre antérieure de l’oeil (uvéite antérieure).
(oedème cornéen)

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52
Q

Qu’est-ce que l’obstruction récurrente des voies aériennes ou RAO chez le cheval?

A

Type d’hypersensibilité de type 3 localisée
Dû à une exposition chronique à des allergènes (spores fongiques, poussières, pollen (dans le foin) )
Il y a formation de complexes dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaires.
alvéolite et bronchiolite allergique s’en suit.

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53
Q

Qu’est-ce qui caractérise une rx d’hypersensibilité de type 3?

A

Les complexes Ac-Ag se forment dans la circulation sanguine.

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54
Q

Quelles sont les organes qui ont une susceptibilité pour la déposition de complexes immuns?

A

Reins- glomérules rénaux
Articulations- membranes synoviales
Peau
Système nerveux central- plexus choroïde

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55
Q

Quelles sont les 5 exemples de maladie de la rx d’hypersensibilité de type 3 généralisée?

A

1) Lupus érythémateux systémique
2) Syndrome de dermatite et néphropathie
3) Anémie infectieuse équine
4) Streptococcus equi (post-exposition)
5) Maladie du sérum

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56
Q

Qu’est-ce que le syndrome de dermatite et néphropathie chez le porc? Signes cliniques et autopsie?

A

Chez les porcs en engraissement.
Associé au circovirus porcin de type II (complexes immuns d’IgA et IgM)
Signes cliniques :
Anorexie, depression, démarche anormale, plaques cutanées rougeâtres à bleues, dermatite croûteuse, oedème des membres. À l’autopsie, oedème rénal avec pétéchies, vasculites leucocytoclastiques dans la peau, glomérulonéphrites, vasculites dans d’autres organes

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57
Q

Qu’est-ce que la maladie du sérum ou sérique?

A

Antitoxines (antiserum ou immunoglobulines) administrées
Ex. pour la rage, la toxine du tétanos, du botulisme et de la diphtérie ainsi les venins de serpents et scorpions (anti-venins)
Forment des complexes immuns 4 à 10 jrs après l’administration des immunoglobulines.
Vasculites dans plusieurs organes
Signes cliniques
Inflammation rénale, inflammation articulaire, lésions cutanées et troubles nerveux

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58
Q

Qu’est-ce que le purpura hémorragique chez le cheval?

A

C’est un type de rx de type 3 généralisée
C’est lorsque le cheval est en contact avec strepto equi dans les semaines précédentes
Titre élevé d’Ac contre la protéine M

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59
Q

Qu’est-ce que l’hypersensibilité de type 4?

A

Hypersensibilité à médiation cellulaire, ça consiste donc en une réponse TH1 exagérée dans laquelle les anticorps ne sont pas impliqués
se dév. en 24-48hrs

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60
Q

Quels sont les étapes de l’hypersensibilité de type 4?

A

Les cellules dendritiques vont capter un antigène exogène. Libéré après de IL-12 et IFN-gamma.
Transformation des CD4 TH0 en CD4 TH1.

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61
Q

Quelles sont les deux types de réponse possible d’une rx hypersensibilité de type 4?

A

Réponse TH1 (réaction retardée) - stimulation des macrophages et production d’inflammation chronique de type granulomateuse ou réponse cytotoxique (CD8+) - dommages tissulaires et mortalité cellulaire

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62
Q

Quelles sont les étapes d’une rx hypersensibilité de type 4?

A

Relâche de cytokines via les Lymphocytes T (TH1) CD4+ sensibilisés
(Les cytokines vont stimuler les macrophages et les neutrophiles et cause destruction tissulaire)
La réaction atteint un pic d’intensité
à 24 - 48 heures

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63
Q

Que cause l’IFN-gamma dans la rx d’hypersensibilité de type 4?

A

Hausse de la phagocytose et du pouvoir de destruction des microorganismes
Hausse de l’expression du CMH- II
Sécrétion de TNF-⍺ et IL-1
Production de plus de IL-12

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64
Q

Quelles sont les étapes de la réponse cytotoxique de la rx hypersensibilité de type 4?

A 
Lymphocytes T CD8+
Reconnaissance de l’antigène exprimé par la cellule cible
Présenté avec le CMH I
Active les lymphocytes T CD8+
Mortalité de la cellule par apoptose
 -Voie perforine/granzyme
 (Injection de protéines cytotoxiques)
- Voie extrinsèque
 (Ligand FAS avec Récepteur FAS)
Dommages tissulaires et mortalité
cellulaire
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65
Q

Quelles sont les trois exemples d’hypersensibilité de type 4?

A

Dermatite de contact
Test intradermique à la tuberculine
Évolution de l’hypersensibilité de type IV

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66
Q

Qu’est-ce que la dermatite de contact?

A

Phénomène épidermique
Antigènes/haptène impliqués
Urushiol (toxine organique)/ nickel, sels de chrome, composant chimique du caoutchouc
Lie les protéines normales dans l’épiderme.
L’haptène forme un complexe avec des protéines normales
Le complexe capté par les cellules dendritiques.

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67
Q

Qu’est-ce que l’évolution de l’hypersensibilité de type 4?

A

Inflammation granulomateuse
Se développe suite à la persistance de l’antigène dans les cellules (macrophages)
Stimulation antigénique chronique (21 à 28 jours)
Microorganismes (mycobactéries, fongi) ou particules que
la cellule ne peut détruire.
Formation de granulomes
dans les macrophages, cellules multinucléées

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68
Q

Qu’est-ce qu’une masse?

A

Agrégat de cellules; peut être tumorale ou non

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69
Q

Qu’est-ce qu’un néoplasme?

A

Masse composée de cellules tumorales dont la croissance excède celle du tissu normal

En générale, les néoplasmes sont irréversibles

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70
Q

Est-ce que tumeur et néoplasme sont la même chose?

A

Oui ce sont des termes équivalent

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71
Q

Quelles sont les deux types de tumeurs?

A

Bénigne ou maligne

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72
Q

Qu’est-ce que le cancer?

A

C’est une tumeur maligne

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73
Q

Qu’est-ce que l’oncologie?

A

Science qui étudie les néoplasmes ; spécialité de la médecine qui se concentre sur le Dx et le traitement des tumeurs.

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74
Q

Qu’est-ce que la différenciation en oncologie?

A

Le degré auquel les cellules de la tumeur ressemblent morphologiquement et fonctionnellement aux cellules dont elles dérivent.

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75
Q

Qu’est-ce que l’anaplasie?

A

Ça démontre une absence de différenciation, une apparence primitive ; on la caractérise avec des caractères d’anaplasie.

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76
Q

Quelles sont les changements prénéoplasiques?

A

Hyperplasie ou métaplasie ou dysplasie

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77
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie?

A

Augmentation du nombre de cellules dans un tissu

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78
Q

Qu’est-ce que la métaplasie?

A

Changement dans le phénotype des cellules différenciées souvent en réponse à un stimulus
Affecte plus souvent les épithéliums
Causée par une reprogrammation des cellules souches
dans le tissu
La métaplasie entraîne une perte de fonction du tissu

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79
Q

Qu’est-ce que la dysplasie?

A

Changement précancéreux (suggère qu’il y a eu une transformation des cellules)
Présente dans les épithéliums
Caractérisé par un désordre marqué dans l’organisation de l’épithélium

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80
Q

Quelles sont les changements morphologiques de la dysplasie?

A

Perte de polarité
Pléomorphisme cellulaire
Changements nucléaires ; noyaux hyperchromatiques et de taille variable
mitoses ; nombreuses et endroits inhabituels

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81
Q

Quelles sont les deux grandes origines tissulaires dans lesquelles on classe les tumeurs?

A

Origine mésanchymateuse ou origine épithéliale

après on en a aussi des malignes ou des bénignes de chaque type.

82
Q

Quelle est la nomenclature pour une tumeur bénigne?

A

Tumeurs bénignes se terminent par le suffixe “ome”

Le suffixe est précédé de la référence cellulaire ou tissulaire.

83
Q

Comment appelle-t-on des tumeurs malignes d’origine mésanchymateuse?

A

sarcome suivit du préfixe cellulaire ou tissulaire.

84
Q

Comment nomme-t-on les tumeurs bénignes d’origine épithéliale?

A

Si la tumeur provient d’un épithélium glandulaire ; préfixe “adénome” suivi de l’organe.
Si la tumeur origine d’un épithélium pavimenteux stratifié +/- kératinisé
préfixe “papillome”

85
Q

Pourquoi donne-t-on comme préfixe papillome aux tumeurs bénignes d’origine épithéliale?

A

Ce type tumoral va former des projections exophytiques (papillaires)

86
Q

Que sont les polypes?

A

Ce type de lésion va être retrouvé sur les épithélium glandulaires muqueux.
Peuvent être non néoplasiques (inflammatoire ou hyperplasique)
Peuvent être tumoraux (bénins)

87
Q

Comment nomme-t-on les tumeurs épithéliales malignes?

A

On nomme carcinome une tumeur maligne qui origine d’un épithélium non glandulaire

On nomme adénocarcinome une tumeur maligne qui origine d’un épithélium glandulaire et qui adopte un patron glandulaire.

88
Q

Qu’est-ce qu’un carcinome “in situ”?

A

Une lésion qui présente une dysplasie marquée dans toutes les couches de l’épithélium.
Lorsque les cellules tumorales n’auront pas franchit la membrane basale.

89
Q

Qu’est-ce qu’un mélanome et mélanocytome?

A

Exception :
mélanome ; tumeur maligne des mélanocytes
On utilise plutôt « mélanocytome » pour la forme bénigne

90
Q

Qu’est-ce qu’un lymphome?

A

Tumeur maligne des lymphocytes. On utilise rarement « lymphosarcome »

91
Q

Qu’est-ce qu’un mastocytome?

A

Les mastocytomes on un comportement malin chez le chien et +/- bénin
chez le chat.

92
Q

Qu’est-ce que la leucémie?

A

Tumeur maligne affectant les globules blancs sanguins

93
Q

Que sont les tératomes?

A

Tumeurs composées des trois feuillets embryonnaires ; ectoderme, mésoderme et endoderme
Souvent retrouvé dans les ovaires/testicules.
Ces tumeurs peuvent contenir tous les types de tissus ; peau, os, moelle osseuse, foie, glande mammaire.

94
Q

Qu’est-ce que l’hamartome?

A

Masse de cellules matures qui sont normalement présentes dans l’organe mais qui sont désorganisées et en excès.

L’hamartome croît à la même vitesse que les tissus normaux

95
Q

Qu’est-ce que le choristome?

A

Masse de cellules matures mais à un endroit anormal.

96
Q

Comment déterminer la différenciation d’une tumeur?

A

En évaluant la morphologie cellulaire

En évaluant la fonction cellulaire

97
Q

Comment voit-on une morphologie nucléaire anormale?

A

Présence de cellules multinucléées; très gros nucléole; mitoses (augmentation)

98
Q

Que peut-il arriver lors d’une tumeur face aux fonction des cellules/tissu?

A

Il peut y avoir soit une altération des fonctions normales avec la perte de différenciation, perte de régulation des fonctions normales, perte de différenciation qui entraîne le gain de nouvelle fonction.

99
Q

Quelles sont les caractéristiques de la prolifération pour les cellules tumorales bénignes?

A

Les cellules tumorales bénignes prolifèrent au-delà des tissus normaux.
Les cellules cancéreuses ont un pouvoir prolifératif illimité ; par l’acquisition de mutations qui leur confèrent
Déséquilibre entre mort et croissance cellulaire

100
Q

Quelle est la différence entre la différenciation pour les tumeurs malignes vs. bénignes?

A

Tumeurs bénignes sont bien différenciées alors que les malignes ont une perte de différenciation

101
Q

Quelle est la différence entre la prolifération pour les tumeurs malignes vs. bénignes?

A

Prolifération lente pour les tumeurs malignes et généralement peu de mitoses (apparence normale)

Prolifération très variable pour les malignes et le nb. de mitoses est variable mais souvent élevé et pas tjrs d’apparence normale

102
Q

Quelle est la différence entre l’invasion locale pour les tumeurs malignes vs. bénignes?

A

Aucune invasion pour les tumeurs bénignes; croissance expansive qui comprime le tissu avoisinant (capsule souvent présente)

Invasion locale possible pour tumeur maligne ; croissance infiltrante qui envahit et efface les tissus avoisinants (pas de capsule visible habituellement)
Métastase possible

103
Q

Quelles sont les deux périodes de la croissance tumorale?

A

Période de latence et période de prolifération

104
Q

À quoi correspond la période de latence dans une tumeur?

A

Période nécessaire pour devenir cliniquement détectable.

105
Q

À quoi correspond la période de prolifération dans une tumeur?

A

Période après avoir été détectée cliniquement dans laquelle elle prolifère grandement pour atteindre possiblement éventuellement 10^12 (masse)/kg

106
Q

Quelles sont les trois voies de dissémination tumorale?

A

Ensemencement direct (cavité ou surface)
Voie lymphatique
Voie hématogène

107
Q

Décrire la voie d’ensemencement direct?

A

Tumeurs malignes directement en contact avec un espace ouvert (Cavité thoracique, péritonéale, péricardique, articulaire)

108
Q

Quels sont les types de cancers impliqués dans un processus d’ensemencement direct?

A

Carcinomes gastriques/intestinaux/ ovariens

«Carcinomatose »

109
Q

Décrire la voie de dissémination par la voie lymphatique?

A

Voie souvent empruntée par les carcinomes
Vaisseaux lymphatiques autour de la tumeur
Envahissement des nœuds lymphatiques
régionaux
Envahissement du canal thoracique en bout de ligne

110
Q

Est-ce plus facile d’envahir les vaisseaux sanguins ou lymphatiques pour une tumeur pourquoi?

A

Les vaisseaux lymphatiques car leur paroi plus perméable (pas de jonction
interendothéliale, pas de péricyte etc)
Peu de pression/force de cisaillement

111
Q

La voie hématogène est empruntée par quel type de tumeur?

A

par les sarcomes + que les carcinomes

112
Q

quel type de cellules empruntent plus la voie hématogène?

A

Plus les cellules mésenchymateuses ; plus robustes, plus grande facilité à envahir les tissus et dissémination via la voie veineuse

113
Q

Que peut faire une tumeur qui prend la voie hématogène?

A

Emboles vasculaires tumoraux possible

114
Q

Si l’embole vasculaire tumorale prend la veine porte, quel est l’impact? Si elle prend la veine cave?

A

Métastases pulmonaires pour la veine cave

Métastases au foie pour la veine porte

115
Q

Quelles sont les étapes de l’invasion et la dissémination d’une tumeur?

A

Détachement et invasion de la matrice extracellulaire
Envahissement de la paroi vasculaire
Survie dans le flot sanguin/lymphatique
Extravasation de la paroi vasculaire au site de la métastase
Colonisation (survie/prolifération et néovascularisation)

116
Q

Quelle est la première étape dans l’invasion tumorale? (2 sous étapes)

A

la perte d’adhésion;
Les cellules cancéreuses doivent pouvoir se détacher les unes des autres (perte de jonctions intercellulaires et des desmosomes)
Détacher ensuite de la membrane basale ; perte des hémidesmosomes

117
Q

Quelles sont les mécanismes d’invasion et de dissémination des tumeurs?

A

Les tumeurs malignes développent la capacité d’envahir la matrice extracellulaire
Rôle des récepteurs de surface pour différentes protéines (Fibronectine, laminine, collagène, vitronectine)
Rôle des protéases (Collagénases, métalloprotéinases matricielle, urokinases)

118
Q

Comment les tumeurs migrent?

A

Par altération du cytosquelette et par les intégrines (récepteurs d’adhésion) aussi par leur motilité qui est stimulée par certains facteurs de croissance (HGF, AMF)

119
Q

Comment se retrouve généralement (sous quelle forme) les cellules tumorales dans la circulation sanguine?

A

Souvent elles se retrouvent organisées en agrégats et recouvertes de plaquettes

120
Q

Qu’est-ce qui détermine l’endroit où les cellules tumorales vont sortir des vaisseaux?

A

Le patron de vascularisation de l’organe (capillaires pulmonaires) et intéraction avec les molécules d’adhésion.

121
Q

Qu’est-ce qui permet à la cellule de métastasier?

A 
Acquisition de mutations génétiques ;
Perte de E-cadhérine dans les jonctions
cellulaires
Sécrétion d’enzymes
Acquisition du pouvoir de migration
Survie dans un environnement hypoxique
Capacité de division illimitée
Évitement du système immunitaire
122
Q

Quelle est la composition d’une tumeur?

A

Stroma (microenvironnement tumoral) et parenchyme (cellules néoplasiques)

123
Q

De quoi est composé le stroma d’une tumeur?

A

De cellules non néoplasiques comme fibroblastes (CAF), matrice de collagène, vaisseaux sanguins, cellules inflammatoires (TAM)
Le stroma contribue à la malignité de la tumeur

124
Q

Quel est le rôle du stroma dans une tumeur? Le rôle précis de CAF?

A

Support, nutrition, oxygénation, protection
CAF ;
Constamment activés
Participent au remodelage de la matrice (ECM)
Stimulent la prolifération des cellules tumorales
Promeuvent l’angiogenèse
Sécrètent HGF et AMF : favorisent la migration des cellules tumorales

125
Q

L’inflammation aïgue a quel impact sur les tumeurs?

A

Inflammation aïgue a un action inhibitrice (CD8+ augmente et donc meilleur pronostic car action cytotoxique)

126
Q

L’inflammation chronique a quel impact sur les tumeurs?

A

Inflammation chronique a un action facilitatrice par la production de DRO (dommages à l’ADN et donc augmente le chance de mutations), Rôle des TAM augmentent la survie des cellules tumorales. Certaines conditions inflammatoires chroniques sont associées à des tumeurs chez l’humain.

127
Q

Qu’est-ce que l’angiogénèse? Pourquoi est-ce important?

A

Recrutement de cellules endothéliales à partir de
vaisseaux préexistants.
Sans angiogenèse, la tumeur est limitée à un diamètre de
1 à 2 mm

128
Q

Quels sont les rôles des vaisseaux tumoraux?

A

Oxygénation de la tumeur
Apport de nutriments
Élimination des déchets
Relâche de fibrine – promotion de la matrice extracellulaire
Relâche de cytokines- promotion de la croissance tumorale
Favoriseront l’embolisation de cellules tumorales et la formation de métastases

129
Q

Quels sont les deux types d’antigènes tumoraux?

A

Antigènes tumoraux associés aux tumeurs (TAA)

Antigènes tumoraux spécifiques (TSA)

130
Q

Que sont les antigènes associés aux tumeurs (TAA)?

A

Protéines normales surexprimées
Protéines normales avec une expression aberrante
Antigène de différenciation (sans mutation)
Antigènes d’origine embryonnaire (oncofétaux)

131
Q

Quels sont les antigènes tumoraux spécifiques (TSA)?

A

Spécifiques aux tumeurs (antigènes provenant de virus oncogènes, oncogènes ou suppresseurs tumoraux mutés protéines anormales

132
Q

Quel est le type de cellule immunitaire le plus important pour la surveillance immunitaire?

A

Les cellules NK (LGL)

133
Q

Quels sont les deux récepteurs à la surface des NK?

A

Récepteur inhibiteur (KIR) ; évalue le CMH classe I
Récepteur activateur (KAR);
évalue les molécules de stress cellulaire

134
Q

Quel récepteur possède les NK pour faire l’ADCC?

A

Récepteur FcyR

135
Q

Comment les cellules tumorales se cachent-elle du système immunitaire?

A

Camouflage antigénique

Tolérance et immunosuppression

136
Q

Comment les cellules tumorales vont elles se camoufler “antigéniquement”?

A

1) perte d’antigènes (Certains clones tumoraux auront peu d’antigènes ou Camouflage avec des protéoglycans, de la fibrine ou des anticorps)
2) Mutations dans les gènes nécessaires à la présentation des Ag.

137
Q

Qu’est-ce que la tolérance et immunosuppression pour les cellules tumorales?

A

Production de TGF-bêta ; Inhibe l’activité cytotoxique des CD8+
Production de ligand FAS par les cellules tumorales ; apoptose des lymphocytes non tumoraux
Promotion des TAM et des cellules Treg

138
Q

Quels sont les effets directs de la tumeur sur l’hôte?

A 
signes et symptômes directement associés avec la présence (physique) de la tumeur ;
Compression des tissus normaux
emplacement des tissus normaux
Limitation du mouvement
Anémie causée par des hémorragies
139
Q

Quels sont les syndromes paranéoplasiques?

A

Ensemble de signes et symptômes qui affectent le patient cancéreux (effet indirect de la tumeur) ;

140
Q

À quoi sont secondaires les syndromes paranéoplasiques?

A

À la production de de substances biologiques actives ou de leurs précurseurs

À la réponse du système immunitaire contre la tumeur

141
Q

Quelles sont les syndromes paranéoplasiques exemples (6)?

A 
Les endocrinopathies
Cachexie cancéreuse
Syndromes squelettiques
Syndromes vasculaires et hématologiques Syndromes neurologiques
Syndromes cutanés
142
Q

Quels sont les types de syndromes endocrinopathies?

A

Hypercalcémie humorale de malignité
Hypoglycémie
Hyperoestrogénisme

143
Q

Quels sont les facteurs procachexiques?

A

TNF-alpha, IL-6 et IL-1

Sécrétés par les cellules tumorales mais aussi par les cellules inflammatoires entourant la tumeur

144
Q

Quel est le syndrome squelettique numéro 1 causé par les tumeurs effet indirect?

A

Ostéoarthropathie hypertrophique pulmonaire

145
Q

Quels sont les problèmes vasculaires et hématologiques secondaires à une tumeur (effet indirect sur l’hôte)?

A

AHMI

Thrombocytopénie à médiation immunitaire

146
Q

Quel syndrome neurologique peut découler d’une tumeur (effet indirect sur l’hôte)?

A

Myasthénie grave

147
Q

Quelles sont les différents types de mutations?

A

Mutations des cellules germinales

Mutations des cellules somatiques

148
Q

Quelles sont les mutations dans les cellules germinales et qu’entraîne ce type de mutation?

A

Mutations dans les cellules germinales sont dans les ovocytes et les spermatozoïdes et entraîne une transmission à la descendance (mutations héréditaires)

149
Q

Quel est l’effet d’une mutation chez la mère dans les ovocytes ou chez le père dans les spermatozoïdes sur la progéniture?

A

Mutations va être donné à la progéniture et sera présente dans toutes les cellules (toutes les cellules seront porteuses de cette mutation)

150
Q

Les mutations germinales sont à l’origine de quoi?

A

Sont à l’origine des «cancers familiaux ou syndromes familiaux de prédisposition aux cancers»

151
Q

Quels sont les cancers familiaux? Quels sont les caractéristiques principales?

A

La neurofibromatose (NT)
Syndrome de cancer du sein et ovaires
Syndrome Li-Fraumeni (TP53/p53)

Caractéristiques : néoplasmes qui apparaîssent en jeune âge, bilatéraux dans les organes pairés et pls. tumeurs primaires dans les organes non pairés (cancer précédés de tumeurs bénignes)

152
Q

A quel type de cancer le Great Dane est-t-il prédisposé?

A

Osteosarcome

153
Q

A quel type de cancer le Berger Allemand est-t-il prédisposé?

A

Hemangiosarcome (oreillette droite)

154
Q

A quel type de cancer le Bouvier Bernois est-t-il prédisposé?

A

Histiocytose maligne

155
Q

A quel type de cancer le Boxer est-t-il prédisposé?

A

Mastocytome

156
Q

A quel type de cancer le Caniche standard est-t-il prédisposé?

A

Carcinome spinocellulaire du doigt

157
Q

À quoi est relié les mutations dans les cellules somatiques?

A

À l’origine de la grande majorité des cancers
Causé par facteurs intrinsèques ou extrinsèques et les mutations s’accumulent dans le temps et donc le principal facteur qui prédispose aux tumeurs est le vieillissement

158
Q

Quelles sont les étapes de l’évolution d’une tumeur?

A

1) Initiation (mutation se produit)
2) Promotion (agent qui va promouvoir la division cellulaire)
3) Progression (transformation maligne et instabilité génétique)

159
Q

Quels sont les deux éléments clés du cancer qui font la progression tumorale?

A

Instabilité génétique et hétérogénéité tumorale

160
Q

Quels sont les deux types de mutations qui entraînent ou non la progression de la tumeur?

A 
Driver mutation (peu fréquente)
et passenger mutation *aide pas à la progression* (plus fréquente)
161
Q

Quelles sont les conséquences générales des mutations?

A

Expression augmentée d’un gène normal (facteurs de croissance ou récepteurs ex.)
Diminution ou perte d’expression d’une protéine normale
Expression d’un gène anormal/protéine anormale

162
Q

Qu’entraîne le statut hypermutable d’une tumeur qui lui permet de se développer en cancer?

A

Accumulation de mutations qui entraîne des déficits dans le fonctionnement des points de restriction
et dans les mécanismes de réparation (et indépendance envers les signaux de croissance)
Développement des anomalies chromosomiques sévères (pls. tumeurs sont aneuploïdes)

163
Q

Quels sont les trois catégories de dommages à l’ADN?

A

Dommage direct à l’ADN (mutations)
Changement épigénétique
Altérations chromosomiques

164
Q

Quel cancer est à l’origine d’une amplification de l’ADN?

A

Mastocytome canin ; amplification dans le gène c-kit (code pour le récepteur tyrosine kinase)

165
Q

Quel cancer est à l’origine d’une translocation de l’ADN?

A

Leucémie myéloïde chronique ; chromo 9 et 22

166
Q

Quelles sont les causes des dommages intrinsèques à l’ADN?

A

Sous-produits du métabolisme cell. (production de DRO)
Erreurs de réplication
Anomalies chromosomiques

167
Q

Quelles sont les causes des dommages extrinsèques à l’ADN?

A

Agents chimiques
Agents physiques ; radiations ionisantes et rayons UV
Des virus ; rétrovirus, papovirus et herpes

168
Q

Quels sont les deux types d’agents chimiques qui entraînent des dommages à l’ADN?

A

Carcinogène direct
Procarcinogène (carcinogène indirect ; besoin d’être métabolisé pour ensuite être carcinogène) - majorité sont procarcinogène

169
Q

Quels sont 4 exemples d’agents chimiques entraînant des dommages à l’ADN?

A

Hydrocarbures aromatiques polycycliques
Benzoapyrène (Produit de combustion, fumée de cigarettes,
viandes grillées (BBQ))
Aflatoxine B1 et B2 (mycotoxine aspergillus flavus)
Fougère aigle (toxine ptaquiloside ; cause hématurie enzootique bovine)

170
Q

Que se produit-il lors de dommages à l’ADN causé par les rayons UV?

A

Formation de dimères de pyrimidine ; entraîne la formation de mutations dans la couche des cellules basales de l’épiderme (carcinome spinocellulaire dans les zones non pigmentées)

171
Q

Les virus oncogènes sont responsables de combien de pourcents des cancers chez l’humain?

A

15-20%

172
Q

Quels sont les virus qui cause des dommages à l’ADN?

A 
Rétrovirus - ARN les principaux 
 Virus leucose aviaire
   Néoplasie du système lymphoïde
 Virus de la leucémie féline
 Lymphome médiastinal et multicentrique
Virus de la leucose bovine
Leucose bovine enzootique (BLV)
173
Q

Décrire les étapes du cycle cellulaire normal?

A

G0 : pas encore dans le cycle cellulaire
G1 : effet des hormones poussent à l’Intérieur du cycle cellulaire
G1 s : point de contrôle 1 ; intégrité de l’ADN est vérifiée
S : synthèse de l’ADN (duplication)
G2 : matériel s’organise pour former deux cellules
G2 M : point de contrôle 2 ; vérifier si l’ADN dupliquée normalement
M : mitose et cellule fille en résulte

174
Q

Quels sont les point de contrôle au cycle cellulaire?

A

G1s et G2m

175
Q

À quoi correspond l’interphase?

A

G1, S et G2

176
Q

Décrire les étapes de la mitose?

A

Interphase (G1, S et G2)
Prophase (formation des chromosomes)
Metaphase (organisation sur l’équateur cell.)
Anaphase (chromo séparé et dirigent aux pôles)
Télophase (cytocynèse et noyau se forme)

177
Q

Quelle protéine importante se situe au point de contrôle G1s?

A

RB

178
Q

La protéine RB relâche quoi?

A

E2F qui agit en faisant la transcription des autres cyclines (A et B)

179
Q

Quelle protéine sera synthétisée pour empêcher la cellule de continuer dans le cycle cellulaire au point de contrôle G1s?

A

P53. et entraîne la GADD45a à réparer les dommages à l’ADN et lorsque l’ADN est réparée MDM2 est synthétisée et dégrade P53 et P16

180
Q

Combien de changements moléculaires fondamentaux sont associés à l’empreinte moléculaire des cancer?

A

10, dont 2 principaux

181
Q

Quels sont les deux principaux changement cellulaire associé au cancer?

A

1) Capacité d’une cellule tumorale de rester dans le cycle cellulaire
2) Capacité d’une cellule de s’évader des suppresseurs tumoraux

182
Q

Que sont les oncogènes?

A

Ce sont des proto-oncogènes qui ont subit une mutation

183
Q

Quel est le type de mutation pour faire apparaître des oncogènes?

A

Mutations ponctuelles, translocations ou amplifications dans un proto-oncogène
Mutations sont DOMINANTES
(une seule mutation est suffisante pour provoquer la croissance cell.)
Mutation entraîne un gain de fonction

184
Q

Quel est l’impact des oncogènes sur les facteurs de croissance?

A

Amplification de ces facteurs
Activité autocrine
Insensibilité envers les inhibiteurs de croissance

185
Q

Quel est l’impact des oncogènes sur les récepteurs de facteurs de croissance?

A

Possèdent une activité tyrosine kynase
Lors de cancer, il va y avoir une amplification de ses récepteurs ou encore une activation constitutive, c-a-d que va pas avoir besoin d’un ligand pour s’activer

186
Q

Quel est l’impact des oncogènes sur les protéines transductrices de signaux?

A

Celle qui est la plus souvent mutée en cas de cancer est la protéine “RAS” et donc la protéine mutée va être maintenue dans un état d’activation continue

187
Q

Quel est l’impact des oncogènes sur les facteurs de transcription?

A

MYC est un des facteurs de transcription le plus imp. et connu
Ces facteurs de transcription se lient à l’ADN et entraîne la transcription de gènes liés à la prolifération cellulaire (cyclines)

188
Q

Décrire le deuxième changement principal dans l’empreinte moléculaire des cancer?

A

Évasion des suppresseurs tumoraux (insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance)
et ce par une mutation dans les suppresseurs tumoraux - mutation entraîne une perte de fonction et elle est récessive et donc nécessite deux allèles endommagés.

189
Q

Quel est le gouverneur du cycle cellulaire?

A

Protéine RB

190
Q

Quel est la conséquence d’une hyperphosphorylation ou hypophosphorylation de la protéine RB?

A

Hypo : La protéine Rb hypophosphorilée va lier E2F et inhiber
ses fonctions de transcription
Hyper : La protéine Rb hyperphosphorylée relâche le facteur de transcription E2F qui va contribuer à la transcription de gènes associés à la progression en phase S du cycle.
En cas de cancer on veut donc empêcher la liaison de RB (papillomavirus) avec E2F ou encore RB soit hyperphosphorylée

191
Q

Quelles sont les caractéristiques des cellules cancéreuses?

A

Métabolisme altéré (effet de Warburg)
Évitement de l’apoptose
Potentiel réplicatif illimité

192
Q

Qu’est-ce que l’effet de Warburg?

A

Les cellules cancéreuses ont ça entre autre et c’est le fait qu’elles utilisent la glycolyse aérobie (même en présence d’O2) pour arriver à produire des pyruvates pour synthétiser des lipides, protéines et autres macromolécules

193
Q

Quels sont les 4 joueurs principaux du cycle cellulaire?

A

1) CDK inhibiteur : p16
2) Cycline D (protoncogène)
3) CDK4
4) protéine RB (point de contrôle G1s)

194
Q

Quels sont les deux facteurs qui permettent à la cellule cancéreuse de se développer à l’infini?

A

Évasion de la sénescence

Évasion de la crise mitotique

195
Q

Pour que la cellule s’évade de la crise mitotique, que doit-il se produire?

A

Réactivation des télomérases pour rallonger les télomères et pouvoir continuer à proliférer

196
Q

Par qui se fait l’évaluation du grade et du stade des tumeurs?

A

Évaluation du grade par le pathologiste

Évaluation du stade par le clinicien (TNM)

197
Q

Quel est le gardien du génome?

A

Gène TP53

198
Q

Quels sont les signaux d’activation de la protéine P53?

A

Stress cellulaire (hypoxie)
Dommages à l’ADN
Raccourcissement des télomères

199
Q

Pourquoi les cellules ont normalement pas bcp de P53?

A

Car ils sont dégradés par la MDM2 et 4 normalement au fur et à mesure que c’est créer

200
Q

Lors que p53 est activé quelles sont les conséquences?

A

Arrêt temporaire du cycle cellulaire
(Favorise la réparation de l’ADN)
Arrêt permanent du cycle cellulaire (la sénescence ) Induit l’apoptose
Le choix entre un des trois est une question d’affinité (quantité de p53)
TP53 muté à la naissance : syndrome de Li-Fraumeni

201
Q

quand apparaît la chimiorésistance?

A

Quand la tumeur a un p53 non fonctionnel (dysfonctionel) qui va faire en sorte qu’elle ne va pas mourir par apoptose pendant la chimiothérapie

Biophatologie vétérinaire (5 decks)

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