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Biophatologie vétérinaire > Modules - Dre Doré (intra) > Flashcards

Modules - Dre Doré (intra) Flashcards

1
Q

Est-ce que la réponse inflammatoire dépend du type d’agresseur?

A

NON, la réponse inflammatoire et sa cascade est toujours la même peu importe le type d’agresseur.

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2
Q

Qu’est-ce que l’inflammation?

A

Réaction d’un tissu vascularisé envers un agresseur (réponse innée) (première ligne de défense - neutrophiles premier)

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3
Q

Quel est le but de l’inflammation?

A

Conduire à l’accumulation de liquides et de leucocytes dans les tissus extravasculaires. Idéalement avec l’élimination de l’agresseur qui conduit à une réparation tissulaire.

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4
Q

Quelles sont les causes possibles de l’inflammation?

A

Agresseur de pls. types :

  • microbes pathogènes
  • corps étranger (tissu dégénéré et nécrotique)
  • toxines
  • lésions traumatiques et thermiques
  • Rx immunitaire
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5
Q

Quelles sont les classifications des réactions inflammatoires selon la durée?

A

Aiguë : Heures à quelques jours (3 à 8)
Subaiguë : Quelques jours à plusieurs jours (7 à 14)
Chronique : plusieurs jours à des mois/année.

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6
Q

Quelle est la nomenclature pour la réaction inflammatoire?

A

On ajoute le suffixe “ite” après le nom de l’organe ou du tissu

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7
Q

La réaction inflammatoire aiguë est caractérisée par quoi?

A

Des changements vasculaires et exsudatifs

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8
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation?

A

Chaleur, rougeur, douleur, tuméfaction

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9
Q

Où observe-t-on les phénomènes vasculaires de l’inflammation aiguë?

A

Dans la microcirculation (c-a-d les artérioles, capillaires et veinules)

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10
Q

Quelles sont les étapes des phénomènes vasculaires liées à l’inflammation aiguë?

A

1) vasoconstriction transitoire des artérioles
2) vasodilatation des artérioles (médiateurs chimiques) excès de sang artériel dans la région et donc circulation accélérée temporairement (congestion active qui est responsable de la rougeur et chaleur)
3) Qte de sang augmente dans les capillaires et les veinules, ce qui ralentit la circulation et augmente la pression hydrostatique dans ces vaisseaux
4) Augmente la perméabilité des veinules et donc leucocytes sortent des vaisseaux et se rendent dans les tissus extravasculaires. Par l’agrandissement des espaces intercellulaires des cellules endothéliales par les médiateurs chimiques.
5) Ces étapes vont causer le passage excessif de liquides (sérum) dans les tissus (oedème inflammatoire - exsudat)

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11
Q

Qu’est-ce que le transsudat?

A

C’est pas lié à l’inflammation, mais c’est le passage du sérum dans l’espace extravasculaire ; plutôt lié à des dommages mécaniques

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12
Q

Quels sont les rôles de l’exsudat?

A
  • Dilution de l’agresseur
  • Apport de protéines du complément et d’anticorps dans la région affectée
  • Protection contre l’agresseur
  • Circonscrit l’agresseur
  • Sert de support pour la migration des cellules phagocytaires
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13
Q

Quelles sont les cellules de la réponse inflammatoire aiguë? Ceux qui sont en circulation? Ceux qui se trouvent déjà dans les tissus?

A

Cellules de la réponse inflammatoire aiguë :

Dans la circulation :
Neutrophiles
Monocytes/macrophages
Éosinophiles

Dans les tissus :
Mastocytes
Plaquettes
cellules endothéliales

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14
Q

Décrire le rôle des neutrophiles? Leur durée de vie? Leur morphologie particulière? Rôle principal?

A

Les neutrophiles sont des PMN et ce sont des cellules spécialisées dans la destruction des bactéries. Elles sont en circulation de 6 à 8 hrs. Elles survivent de 1 à 2 jrs dans les tissus. Elles sont composées de 3 types de granules ; primaires ou azurophiles, secondaires ou spécifiques et tertiaires.
Le rôle principal des neutrophiles est la phagocytose.

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15
Q

Décrire le rôle des monocytes/macrophages? Leur durée de vie? Leur morphologie particulière? Rôle principal?

A

Les macrophages sont le cerveau de l’opération. Ils sont une source de macrophages tissulaires les monocytes. Ils ont une survie dans les tissus qui est plus grande que les neutrophiles. Ils ont comme rôle la phagocytose. Ils sécrètent une grande variété de produits (cytokines, enzymes, métabolite de l’O2).

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16
Q

Dans quelles situations les éosinophiles sont impliqués dans l’inflammation aiguë?

A

Lors d’une réaction allergique (car les mastocytes stimulés sécrètent des produits qui attirent les éosinophiles) ou lors d’infection parasitaire

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17
Q

Où retrouvent-on les mastocytes? Que font-ils?

A

On les retrouve en péri-vasculaire des vaisseaux et ils sont une source d’histamine, sérotonine, leucotriènes, PAF, cytokines. Ils sont présents plus particulièrement dans la peau, voies respiratoires et digestive.

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18
Q

Que font les plaquettes lors de l’inflammation aiguë?

A

Ils vont adhérer aux vaisseaux lors de dommages à l’endothélium.
Sécrètent l’ADP, sérotonine et enzymes.
adhésion aux neutrophiles et aux monocytes.

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19
Q

Que font les cellules endothéliales dans l’inflammation aiguë?

A

Elles ont pas seulement un rôle de barrières physiques mais aussi adhésion des leucocytes (activement)
produisent des médiateurs de l’inflammation (IL-1, IL-8, PAF, oxyde nitrique)

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20
Q

Décrire les étapes pour arriver à la sortie des leucocytes des vaisseaux sanguins lors de l’inflammation aiguë?

A

1) Margination
2) Capture
3) “Rolling”
4) Adhésion
5) Transmigration (diapédèse)

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21
Q

Qu’est-ce que l’étape de la margination?

A

C’est lorsque les cellules vont s’approcher de la paroi des vaisseaux lors du ralentissement de la circulation sanguine

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22
Q

Quelles sont les trois familles de molécules d’adhésion de la phase aiguë de l’inflammation?

A

1) Famille des sélectines
2) Famille des bêta-2 intégrines
3) Famille des bêta-1 intégrines
4) Famille des immunoglobulines

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23
Q

Que retrouve-t-on dans la famille des sélectines et quelles étapes sont facilitées par cela?

A

Dans la famille des sélectines on retrouve :
L-sélectine (leucocytes)
P-sélectine (plaquettes et cellules endothéliales) (expression rapide en quelques minutes)
E-sélectine (cellules endothéliales) (apparait en 4 à 6 heures après la stimulation)

Aide à la capture et au rolling (pas de liaison entre L et P ou E)

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24
Q

Que retrouve-t-on dans la famille des bêta-2 intégrines et quelles étapes sont facilitées par cela? Famille des bêta-1 intégrines? Famille des immunoglobulines?

A

CD11 et CD18 (chaîne bêta pareille dans toutes les membres de la famille) et sert à l’adhésion et la transmigration
Dans la famille des bêta-1 intégrines on retrouve des facteurs qui aide à l’adhésion et la transmigration et VLA-4 récepteurs
Dans la famille des immunoglobulines on retrouve des récepteurs (anticorps) qui aident à l’adhésion et à la transmigration

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25
Q

Qu’est-ce que le chimiotactisme?

A

C’est la migration des leucocytes vers un agresseur orienté le long d’un gradient chimique

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26
Q

Quelles sont les substances endogènes chimiotactiques?

A

C5a, leucotriène B4, IL-8 qui sont reconnus par les récepteurs des neutrophiles

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27
Q

Quelles sont les substances exogènes chimiotactiques?

A

Produits bactériens

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28
Q

Quelles sont les récepteurs et l’activation des leucocytes?

A

PRR (pattern recognition receptor) se lie avec les PAMP (pathogen associated molecular patterns) qui activent les leucocytes qui vont se mettrent à dégranuler et libérer les TNF-alpha et IL-1.

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29
Q

Quelles sont les structures dans nos tissus qui auraient un rôle similaire que les PAMP?

A

Les DAMP relâchés par nos propres tissus endommagés

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30
Q

Qu’est-ce que l’inflammasome?

A

C’est un ensemble de protéines (complexe protéique) qui contient pleins de molécules qui vont déclencher la relâche et l’activation des leucocytes. (TNF et IL-1)

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31
Q

Quelles sont les étapes de la phagocytose?

A

Reconnaissance, engouffrement et destruction/élimination

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32
Q

Par quelles molécules se fait la reconnaissance pour la phagocytose habituellement?

A

C3 b ou anticorps sur la surface des neutrophiles.

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33
Q

Quels sont les mécanismes de l’activité germicide dans l’étape de la destruction/élimination de la phagocytose?

A

Dépendants de l’O2.
NADPH qui prend l’O2 et le transforme en O2- (anion superoxide) et H2O2 et OH- et HOCI

Indépendants de l’O2.
Protéines présentes dans les phagolysosomes sont bactéricides. (pH des phagolysosomes est entre 4 et 5 qui est favorable à l’activité des hydrolases)

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34
Q

Qu’est-ce que les NETs?

A

C’est la capacité des neutrophiles à former une trap pour les bactéries suite à leur activation. Les neutrophiles vont relâcher des protéines et de la chromatine dans le milieu extracellulaire. NETs se lient aux bactéries et les détruisent.

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35
Q

Décrire la migration des leucocytes en terme d’heures?

A

Dans l’inflammation aiguë, les premiers leucocytes à se rendrent au site d’inflammation sont les neutrophiles dans les 24 premières heures, après c’est les monocytes/macrophages entre 24 et 48 hrs.
GR eux vont passer à travers la paroi des vaisseaux lésés leur présence est donc signe de dommage sévère à la microcoagulation.

Exception à cela quand les petits lymphocytes prédominent lors d’infections virales et aussi éosinophiles lors d’infections parasitaires et allergiques.

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36
Q

Quels sont les amines vaso-actives dans les médiateurs chimiques de l’inflammation aiguë?

A

Histamines et sérotonine

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37
Q

Quelle est la source principale d’histamine?

A

Les mastocytes

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38
Q

Est-ce que l’action des histamines est immédiate ou pas? Pourquoi?

A

L’action des histamines est immédiate, car ils sont déjà préformés dans les mastocytes et sont donc transitoires.

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39
Q

Quels sont les rôles principaux des histamines?

A

Vasodilatation artériolaire et augmenter la perméabilité des vaisseaux (veinules) en causant une contraction des cellules endothéliales. Augmentent aussi l’expression de P-sélectine à la surface des cellules endothéliales (pour augmenter le rolling).

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40
Q

Quelle est la kinine principale?

A

Bradykinine

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41
Q

Que fait la bradykinine?

A

Elle maintient les changements vasculaires induits par l’histamine. (augmente la perméabilité des vaisseaux et pour permettre de laisser ses changements même lorsque l’histamine est dégradée). Elle fait aussi apparaître la douleur au site d’inflammation

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42
Q

La bradykinine provient de quoi?

A

Elle provient de la cascade de coagulation et part donc d’une enzyme de cette cascade (kallikréine) qui permet de transformer le kininogène plasmatique en bradykinine

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43
Q

Quelles sont les protéines du complément les plus importantes dans le processus d’inflammation aiguë?

A

C3a et C5a et C3b

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44
Q

Que font les protéines du complément C5a et C3a?

A

augmente la perméabilité des veinules et une vasodilatation en entraînant la libération d’histamines des monocytes (ce sont des anaphylatoxines)
C5a est chimioattractant (pour neutrophiles et monocytes)

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45
Q

Que font la protéine du complément C3b dans l’inflammation aiguë?

A

Elle augmente l’opsonisation et donc permet la phagocytose.

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46
Q

L’acide est libérée des membranes cellulaires par quelle enzyme?

A

Phospholipase A2

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47
Q

Quelles sont les deux voies de la dégradation de l’acide arachidonique? Quelles cellules passent par quelle voie?

A

Les deux voies sont :

1) Voie des cyclooxygénase (COX) (grande majorité des cellules passent par là)
2) Voie des leucotriènes (majoritairement les leucocytes qui passent par cette voie-là)

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48
Q

Qu’est-ce qui est libéré dans la voie des COX lors de la dégradation de l’acide arachidonique?

A

PGE2, PGF2 alpha et PGD2
PGI2
TxA2

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49
Q

Que font les PGE2, PGF2 alpha et PGD2 dans la voie des COX? PGI2 eux? TxA2 eux? (dans un contexte physiologique)

A

PGE2, PGF2 alpha et PGD2 sont libérés par les plaquettes, les cellules endothéliales et parenchymateuses ou épithéliales et augmente la vascularisation sanguine de la médullaire rénale et de la muqueuse gastrique par ses effets vasodilateurs (augmente la perméabilité membranaire)
PGE2 cause aussi fièvre et douleur.

PGI2 : cellules endothéliales et prévient l’attachement des plaquettes à l’endothélium vasculaire

TxA2 : favorise l’agrégation plaquettaire

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50
Q

Quelles sont les deux formes de COX?

A

COX-1
forme dite constitutive et exprimée de manière basale par pls. tissus (ex. estomac, reins) et rôles physiologiques

COX-2
forme induite et exprimée lors d’inflammation et de cancer (certains types)

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51
Q

Quel COX est exprimé lors d’inflammation?

A

COX-2

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52
Q

Dans la voie des lipoxygénase dans la dégradation de l’acide arachidonique, quelles sont les produits importants?

A

LTB4, LTC4, LTE4

Lipoxines sont produits aussi

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53
Q

Quelles sont les rôles des médiateurs produits dans la voie des lypoxygénase lors de la dégradation de l’acide arachidonique?

A

LTC4, LTB4, LTE4 : augmenter la perméabilité vasculaire

LTB4 : chimiotactisme et stimulation des leucocytes.

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54
Q

À quoi servent les lipoxines?

A

À la résolution de l’inflammation
Inhibent le recrutement des leucocytes
Nécessite la coopération de deux types cellulaires, soit le neutrophiles et la plaquette

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55
Q

Qu’est-ce que le PAF et quels sont les rôles?

A

PAF (platelet stimulating factor)
dérivé des phospholipides membranaires
Produit par les monocytes, neutrophiles, basophiles et cellules endothéliales.
Augmentent la perméabilité membranaire, vasodilatation et chimiotactisme vasculaire (Rolling)

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56
Q

Quelles sont les rôles de TNF-alpha et IL-1?

A

Stimulent l’endothélium vasculaire
Favorisent l’adhésion de leucocytes à l’endothélium vasculaire
Causent la préactivation des neutrophiles
Stimulent les fibroblastes
Stimulent la collagénase qui peut dégrader le collagène produit par les fibroblastes
Stimulent la mobilisation des neutrophiles matures de la moelle osseuse
sont pyogènes et responsable d’autres manifestations cliniques de l’inflammation aiguë (fièvre, somnolence, baisse d’appétit)

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57
Q

Que font les chimiokine? Quel est un bon exemple?

A

IL-8 bon exemple et ils sont des substances cytokines qui vont faire une chimioattraction des leucocytes

58
Q

Que fait le NO (oxyde nitrique)?

A

NO a une activité pro et anti-inflammatoire
C’est un radical libre gazeux produit par les cellules endothéliales et macrophages
Ils servent à relaxer les vaisseaux et les muscles lisses (vasodilatation)
réduit aussi l’agrégation des plaquettes et réduit le recrutement des leucocytes et cytotoxique pour certains microbes

59
Q

Par quoi est produit le NO? Quelles sont les catégories?

A

NO produit par l’enzyme NOS
3 catégories d’enzymes NOS
soit,
des enzymes constitutives ; eNOS (endothélium) et nNOS (neurones)
et une enzymes induits ; iNOS par les macrophages

60
Q

Quels médiateurs causent une vasodilatation?

A

NOS, Histamine/sérotonine, bradykinine, PGE2 et prostacycline (PGI2), PAF

61
Q

Quels médiateurs causent une augmentation de la perméabilité des vaisseaux?

A 
Histamine, sérotonine
Bradykinine
C5a et C3a action indirecte via la stimulation des monocytes à relâcher de l'histamine
leucotriènes (C4,D4,E4)
PGE2 et PGI2
PAF
62
Q

Quels médiateurs causent un chimiotactisme et stimulation des neutrophiles?

A

C5a, leucotriènes B4, PAF, chimiokines et

protéines bactériennes et cellulaires

63
Q

Quels médiateurs causent une stimulation des molécules d’adhésion endothéliale?

A

IL-1 et TNF-alpha

64
Q

Quels médiateurs causent une opsonisation?

A

C3b et IgG

65
Q

Quels médiateurs causent de la douleur?

A

PGE2 et bradykinine

66
Q

Quels médiateurs causent de la fièvre?

A

IL-1, PGE2 et TNF-alpha

67
Q

Quels médiateurs causent des dommages vasculaires et tissulaires?

A
  • enzymes hydrolytiques (protéases) des neutrophiles et des macrophages
  • radicaux libres produits par phagocytes
  • C5b-C9 ; MAC
  • oxyde nitrique
  • protéases et phospholipases bactériennes
68
Q

Quelles sont les médiateurs principaux de la résolution de l’inflammation?

A

lipoxines, résolvines et protectines

69
Q

Quelles sont les médicaments anti-inflammatoires possibles (famille)?

A

Anti-inflammatoire non stéroïdiens
Anti-inflammatoire stéroïdiens
Antihistaminique

70
Q

Observe-t-on des changements vasculaires lors de l’inflammation chronique, comme de l’exsudation?

A

NON

71
Q

Par quoi est caractérisé l’inflammation chronique (3)?

A

1) Infiltration par des cellules mononucléaires
2) destruction cellulaire
3) tentatives de réparation cellulaire qui mènent parfois au dépôt de tissu conjonctif (fibrose)

72
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation chronique?

A

1) lorsque l’agent infectieux n’est pas éliminé rapidement et efficacement (dû à une résistance de l’agent à la phagocytose, problème de phagocytose ou immunité humorale ou cellulaire inadéquate)
2) Corps étranger difficile ou impossible à détruire
3) maladies immunitaires chroniques

73
Q

Quelles cellules retrouvent-on le plus lors de l’inflammation chronique?

A

des macrophages

74
Q

Comment nomme-t-on des macrophages qui ont l’apparence de cellules épithéliales?

A

Cellules épithélioïdes (ce sont des macrophages activés)

75
Q

Comment nomme-t-on des macrophages qui se fusionnent ensemble?

A

Cellules géantes multinucléées

76
Q

Quels sont les types de cellules géantes multinucléées?

A

Langhans (noyau à la périphérie)

Corps étranger (noyau n’importe où)

77
Q

Quelle est l’allure des lymphocytes comparé aux plasmocytes?

A

Les lymphocytes ont une allure petite avec très peu de cytoplasme
Plasmocytes ont un noyau excentrique et déformé la cellule

78
Q

Que libèrent les macrophages pour activer les lymphocytes? Qu’est-ce qui est libéré par les lymphocytes pour activer les macrophages?

A

IL-12 sécrété par les macrophages

INF-gamma sécrété par les lymphocytes

79
Q

Si des lymphocytes sont présent dans l’inflammation chronique, qu’est-ce que ça indique?

A

Élimination de microorganismes difficile à détruire
Certaines infections virales chroniques ou subaiguë
rejet de greffes ou cellulaires et cellules cancéreuses

80
Q

Qu’est-ce que la fibrose?

A

Représente un excès de tissu conjonctif fibreux (excès de fibres de collagène) (déposé par les fibroblastes- cellules mésanchymateuses) Fibrose peut être bénéfique

81
Q

Si la fibrose est sévère et ça entraîne des difformités sévères aux organes, c’est à cause de quelle aspect de la fibrose?

A

C’est dû au fait que la fibrose entraîne une contraction de l’organe affecté

82
Q

Quel est l’aspect macroscopique de la fibrose?

A

Plus pâle, plus ferme - habituellement pas douloureux
fibrose peut remplacer les cellules parenchymateuses endommagées (foie, reins)
peut conduire à des dommages permanents irréversibles et à une insuffisance progressive de l’organe si les dommages sont extensifs. (néphrite interstitielle chronique)

83
Q

Quel est l’aspect microscopique de la fibrose?

A

pas d’exsudat mais par les cellules qu’on sait que c’est de l’inflammation chronique (bcp de plasmocytes, lymphocytes et macrophages)

84
Q

Quels sont les 6 types d’inflammation selon l’exsudat?

A

1) Inflammation séreuse
2) Inflammation cattarhale
3) Inflammation fibrineuse
4) Inflammation purulente
5) Inflammation hémorragique
6) Inflammation granulomateuse

85
Q

Est-ce que l’inflammation séreuse est toujours aiguë ou chronique?

A

Toujours aiguë

86
Q

Qu’est-ce que l’inflammation séreuse?

A

C’est un type d’inflammation dont l’exsudat est surtout composé de sérum ou de sécrétions de cellules mésothéliales

87
Q

Où se produit de l’inflammation séreuse?

A

Sur la surface des séreuses et des muqueuses

88
Q

Quelle est l’apparence macroscopique et microscopique de l’inflammation séreuse?

A

Macroscopique : liquide clair qui ressemble à du sérum

Microscopique : liquide homogène/ incolore à rose pâle (dû aux protéines du sérum)

89
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation séreuse?

A

1) Aggression légère souvent action transitoire
2) première Rx
3) première phase de plusieurs réactions inflammatoires aiguës

90
Q

Qu’est-ce que l’inflammation cattarhale?

A

Réaction inflammatoire dont l’exsudat est composé de mucus.

Inflammation cattarhale est la première réaction des muqueuses à l’inflammation

91
Q

Quelle est l’apparence macroscopique et microscopique de l’inflammation cattarhale?

A

Macroscopique : hyperhémie (rougeur)
excès de mucus à sa surface (clair ou trouble)
Microscopique : excès de mucus en surface de la muqueuse
décharge des cellules à mucus
hyperplasie des cellules à mucus (si chronique / persistant)

92
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’inflammation cattarhale?

A

Dilution et lavage de l’aggresseur

action bactéricide

93
Q

Qu’est-ce que l’inflammation fibrineuse?

A

Réaction inflammatoire dont l’exsudat est composé de fibrinogène qui précipite en fibrine. Elle résulte du passage du plasma (qui contient le fibrinogène) en dehors des vaisseaux sanguins.

94
Q

Où voit-on de l’inflammation fibrineuse?

A

Dans les séreuses, muqueuses, poumons, articulations, méninges et autres tissus

95
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de l’inflammation fibrineuse?

A

fibrine apparaît comme un gel translucide
lorsqu’elle mature devient blanchâtre ou grisâtre et opaque et friable
Une surface couverte de fibrine est moins luisante que d’habitude.

96
Q

Comment nomme-t-on une accumulation de beaucoup de fibrine?

A

Une pseudo-membrane

97
Q

Quels sont les deux types de pseudo-membrane d’accumulation de fibrine et quelle est la distinction entre les deux?

A

Une pseudo-membrane ;
coupale (peut les décoller)
diphtérique (peut pas les décoller de la muqueuse en dessous)

98
Q

Quelle est l’apparence microscopique de l’inflammation fibrineuse?

A

Fibrine apparaît sous forme de filaments ou de masses solides homogènes et de coloration rosée

99
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation fibrineuse?

A

Plusieurs maladies microbiennes (comme pneumonie des ruminants à Manheimia haemolytica)

100
Q

Quelles sont les rôles favorables de l’exsudat fibrineux?

A

protection de la séreuse enflammée

support à la migration des leucocytes (neutrophiles surtout)

101
Q

Quels sont les deux types d’évolution possible de l’inflammation fibrineuse?

A

Si pas trop de fibrine alors plasmine va faire la fibrinolyse qui vont résoudre l’inflammation par phagocytose
Si trop de fibrine alors la fibrine devient fibrosé car l’exsudat va devenir organisé par du tissu fibreux (organisation de l’exsudat)

102
Q

Lorsque la fibrine est présente entre deux séreuses on parle de quel type d’adhérence? Lorsqu’elle est présente entre deux séreuses et devient organisé par du tissu fibreux?

A

Adhérence réductible

Adhérence irréductible alors

103
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation purulente?

A

Inflammation dont l’exsudat est composé de pus

la production de pus s’appelle suppuration

104
Q

Quelle est l’apparence macroscopique et microscopique de l’inflammation purulente?

A

macroscopique :
apparence crémeux, plus ou moins visqueux, et de couleur variable (jaunâtre, verdâtre)
peut se développer sous la forme d’une masse caséeuse lorsque déshydraté
microscopique :
neutrophiles vivants et morts
cellules nécrotiques et sérum

105
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation purulente?

A

Bactéries pyogènes. (Trueperella pyogenes, strepto ou staphylo…)

106
Q

Qu’est-ce que le phlegmon?

A

Infiltration diffuse de pus dans un tissu (cellulite)

107
Q

Qu’est-ce que sont les abcès?

A

Collection circonscrite de pus entourée par une paroi naturelle ou capsule fibreuse

108
Q

Qu’est-ce que l’empyème?

A

Accumulation de pus dans une cavité naturelle

109
Q

Qu’est-ce que des pustules?

A

Accumulation circonscrite de pus de quelques mm ou diamètre intra-épidermique ou sous-épidermique (possible aussi sur des muqueuses bordé par un épithélium pavimenteux stratifié)

110
Q

Qu’est-ce que l’inflammation hémorragique?

A

C’est une réaction inflammatoire dont l’exsudat est constitué de sang entier. C’est une forme sévère d’inflammation

111
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de l’inflammation hémorragique?

A

Tissus va montrer de l’hyperhémie sévère (rougeur) et présence ou non de sang coagulé

112
Q

Quelles sont les cause de l’inflammation hémorragique?

A

agression sévère (toxines, bactéries, produits chimiques irritants).

113
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse?

A

C’est une forme d’inflammation chronique caractérisée par la formation de collections compactes de macrophages entourées habituellement de lymphocytes et ou plasmocytes (granulomes)
OU
infiltration diffuse des tissus par des macrophages

114
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation granulomateuse?

A

Lorsque l’agresseur est très difficile à détruire
pls. de ces agresseurs causent une hypersensibilité retardée.
Maladies granulomateuses ; plusieurs espèces bactériennes dont actinobacillose, actinomyces, tuberculose, paratuberculose, nocardiose, brucellose
Aussi des fongi ; aspergillose, histoplasmose, blastomycoses, mucormycose, coccidioidomycose, cryptococcose.
Aussi des corps étrangers (exogènes ou endogènes)

115
Q

Que sont les granulomes éosinophiles?

A

Forme particulière de granulome où l’on retrouve un grand nombre d’éosinophiles surtout dans la peau et cavité buccale (il y a aussi des macrophages de présent)

116
Q

Que peut-on retrouver dans le centre des granulomes?

A

On peut retrouver l’agent causal et de la nécrose

117
Q

Quelle lymphocytes T sont activés en cas de granulomes nodulaires? Granulomes diffus?

A

Granulomes nodulaires = Th1

Granulomes diffus = Th2

118
Q

Quelles sont les phases de la formation d’un granulome tuberculeux?

A

a. Invasion par le bacille tuberculeux
b. Réaction inflammatoire aiguë (neutrophiles)
c. Macrophages commencent à apparaître dans la région environ 24 heures plus tard. Ils maturent et commencent à phagocyter. Petits lymphocytes sont également présents. Ces cellules forment graduellement des agglomérations
granulomes matures
d. Plusieurs macrophages deviennent graduellement des
cellules épithélioïdes: granulomes épithélioïdes
↑ nombre de cellules épithélïodes ↑ volume des
granulomes
e. Nécrose caséeuse débute au centre des granulomes épithélioïdes et s’étend graduellement
Causes:- Interaction du bacille avec les cellules - Hypersensibilité retardée ?
f. Encapsulation graduelle des granulomes par du tissu conjonctif

119
Q

Comment se produit l’évolution et la terminaison de l’inflammation granulomateuse?

A
  • Réaction inflammatoire progressive qui peut être très destructrice dans certains cas.
  • Se termine seulement lorsque l’agent causal est éliminé.
120
Q

Quels sont les deux types de réparation tissulaire? Qu’implique-t-il?

A

La réparation d’un tissu lésé peut se faire de deux façons:
• Parla
la prolifération de cellules qui sont demeurées viables autour de la région lésée.
régénérescence des cellules ou tissus perdus par
• Par le remplacement des tissus lésés par du tissu conjonctif, lequel peut conduire à la formation d’une cicatrice.

121
Q

Qu’a-t-on besoin pour qu’un tissu puisse se régénérer?

A

Il doit posséder des cellules qui peuvent devenir en mitose
Il faut que la charpente du tissu soit conservée surtout l’intégrité de la membrane basale.
Il faut que les lésions ne soit pas trop extensive et il faut qu’il y ait assez de cellules viables.

122
Q

Que sont les cellules stables, labiales et permanentes?

A 
Cellules labiales : 
prolifèrent continuellement.
Cellules stables :
ne se divisent à peu près pas normalement, mais ont la capacité de proliférer lors de certaines situations.
Cellules permanentes :
ne deviennent pas en mitose.
123
Q

Quand verra-t-on de la réparation tissulaire par fibrose?

A

Lorsque les dommages sont trop extensifs ou que le tissu lésé ne peut se réparer par régénérescence, l’organisme va combler la perte de tissus par le dépôt de tissu conjonctif
Il y aura production de tissu fibreux (collagène) qui va remplacer les tissus ayant été détruits.

124
Q

Quelles sont les éléments nécessaires à la réparation du tissu par du tissu conjonctif?

A

La formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
La migration et la prolifération de fibroblastes
La déposition de matrice extracellulaire
L’organisation du tissu fibreux

125
Q

Comment appelle-t-on le tissu composé de capillaires et de fibroblastes?

A

Tissu de granulation

126
Q

Quel est l’aspect microscopique du tissu de granulation mature et immature?

A

Immature ; capillaires sont en perpendiculaire avec les fibroblastes dans le tissu qui eux sont parallèle avec la plaie (lèvres de la plaie)
Mature : reste que du collagène et presque plus de capillaires

127
Q

Quelles sont les étapes de l’angiogénèse?

A
  1. La dégradation (protéolyse) de la membrane basale du vaisseau.
  2. La migration des cellules endothéliales
  3. La prolifération des cellules endothéliales.
  4. La maturation des cellules endothéliales et la formation de capillaires.
128
Q

Quels sont les facteurs de croissance important pour l’angiogénèse?

A

VEGF

Angiopoïétines

129
Q

Quel cytokine stimule la prolifération des fibroblastes?

A

TGF-bêta cause la fibrose

130
Q

Comment se fait la déposition du tissu de granulation?

A

Elle se fait du fond vers la surface

131
Q

Quels sont les deux types de cicatrisation?

A

Première intention et seconde intention

132
Q

Quelles sont les conditions à la cicatrisation de première intention?

A

Contact étroit entre les lèvres de la plaie
Quantités minimes de tissus perdus
Peu d’inflammation (pas de contaminations)

133
Q

La cicatrisation d’une plaie implique quatre étapes, quelles sont-elles?

A
  • La plaie
  • La phase inflammatoire
  • La phase proliférative
  • La phase de remodelage du collagène déposé (maturation)
134
Q

Quelles sont les conditions pour avoir une cicatrisation de deuxième intention?

A

Plaie dont les lèvres sont éloignées
Grande quantité de tissu nécrotique ou perdu
Réaction inflammatoire sévère

135
Q

À quoi est dû la contraction lors de cicatrisation?

A

La présence de myofibroblastes

136
Q

Quels sont les facteurs qui influencent l’efficacité de la réparation tissulaire?

A
  • Âge
  • Nutrition
  • Déficienceenneutrophileset/oumacrophages • Problèmesmétaboliques(ex.:diabète)
  • Hormones(ex.:cortisone)
  • Infections
  • Vascularisationlocale
  • Corpsétrangers
  • Tissuoùlalésionseproduit
  • Espèce(cheval)
137
Q

Qu’est-ce qu’un bouton de chair?

A

C’est la quantité excessive de tissu de granulation

138
Q

Quelles sont les causes de la fièvre?

A
  • Infections microbiennes ou parasitaires
  • Destructions tissulaires extensives
  • Néoplasie
139
Q

Qu’est-ce qui augmente la température corporelle?

A
  • Vasoconstriction cutanée
  • Contractions musculaires involontaires
  • Accélération du métabolisme
140
Q

Quelles sont les substances pyrogènes?

A

IL-6, IL-1, TNF, LPS, prostaglandines E2

141
Q

Comment l’organisme combat l’élévation de température?

A
  • Vasodilatation cutanée
  • Sudation accrue
  • Respiration plus rapide
142
Q

Quels sont les effets de la fièvre?

A
  • Ralentissement de la prolifération de plusieurs microbes pathogènes.
  • Activation du métabolisme cellulaire (active tous les moyens de défense de l’organisme).
  • Peut devenir néfaste et même causer la mort par arrêt cardiorespiratoire si elle devient trop élevée.

Biophatologie vétérinaire (5 decks)

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