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Biophatologie vétérinaire > Modules - Dre Doré (final) > Flashcards

Modules - Dre Doré (final) Flashcards

1
Q

Quels sont les rôles du système circulatoire?

A

1) Transport des éléments nutritifs et de l’oxygène aux tissus (artériel)
2) Éliminer les déchets (veineux)
3) Communication entre les cellules

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2
Q

Qu’est-ce que la microcirculation?

A

La microcirculation c’est la circulation dans les petits vaisseaux sanguins. Ça commence par les artères après ça devient des artérioles et après capillaires et après veinules et après veines (le système lymphatique est connexe à ça).

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3
Q

Quelle est la différence majeure entre les artérioles et les veinules?

A

Les artérioles ont une grande paroi (épaisse) musculaire comparé aux veinules qui ont une paroi très mince (et donc lorsqu’il y a une compression, les veinules vont collapser, alors que les artères la plupart du temps vont encore permettre la circulation)

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4
Q

Décrire la distribution de l’eau dans l’organisme?

A

L’organisme est fait à 60% d’eau et sa distribution est :
2/3 est dans les cellules
le reste dans le tissu interstitiel (entre les cellules) et 5% dans le plasma.

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5
Q

Quelles sont les deux forces impliquées dans le mouvements des fluides?

A

1) Pression hydrostatique

2) Pression oncotique

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6
Q

Quelle protéine en majeure partie favorise la pression oncotique?

A

Albumine

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7
Q

Quelles sont les phénomènes qui ont tendance à faire sortir les liquides des vaisseaux?

A

Pression hydrostatique, pression interstitielle négative et pression interstitielle négative

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8
Q

Quelles sont les forces nettes du côté veineux et du côté artériel?

A

Du côté veineux, c’est la pression oncotique qui l’emporte en favorisant l’entrée de liquide dans les vaisseaux (avec l’aide du système lymphatique)
Du côté artériel, c’est la pression hydrostatique qui l’emporte en favorisant la sortie de liquide des vaisseaux

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9
Q

Quelle est la définition de l’oedème? Cause principale?

A

Augmentation de liquide dans le tissu interstitiel

Résulte d’un débalancement dans les forces qui balancent les mouvements des liquides

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10
Q

Que retrouve-t-on comme sécrétion dans un oedème non-inflammatoire?

A

Oedème non-inflammatoire on retrouve un transsudat

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11
Q

Quels sont les quatre mécanismes principaux qui cause un oedème?

A

1) Augmentation de la perméabilité vasculaire (inflammation)
2) Augmentation de la pression hydrostatique
3) Diminution de la pression oncotique intravasculaire
4) Diminution du drainage lymphatique

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12
Q

Quelles sont les causes possibles d’une augmentation de la pression hydrostatique?

A

La cause principale est une augmentation du volume (quantité) de sang dans les vaisseaux. C’est un phénomène passif
2 mécanismes sont possibles :
1) Obstruction locale du système veineux (ex. torsion d’un estomac)
2) Obstruction systémique (relié à un problème cardiaque)

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13
Q

Quelles sont les conséquences d’un problème au coeur droit? Au coeur gauche? Au coeur complet (droit et gauche)? (oedème)

A

Si seulement le coeur droit (veineux), cause un oedème abdominale - ascite dû à une augmentation de la pression veineuse dans le système porte

Si coeur gauche seulement (artériel) - refoule dans les poumons et cause un oedème pulmonaire

Si coeur droit et gauche atteint alors oedème généralisé

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14
Q

Quelle est la cause principale d’une diminution de la pression oncotique intravasculaire?

A

La cause principale est une diminution des protéines dans le plasma sanguin (hypoprotéinémie) - particulièrement l’albumine.

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15
Q

Que cause et quelles sont les causes particulières une diminution de la pression oncotique intravasculaire?

A

Causes particulières sont soit, une diminution de la synthèse des protéines dans le foie dû à une malnutrition, malabsorption intestinale ou problèmes hépatiques sévères. Peut aussi être dû à une perte d’albumine dans le tractus digestif ou suite à un problème rénal
Cela cause un oedème qui est généralisé dû au fait que la pression oncotique intravasculaire est la même dans toute l’organisme.

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16
Q

Par quoi est causée et quelle est la conséquence d’une diminution du drainage lymphatique?

A

Causée par une obstruction du vaisseau lymphatique, par une thrombose, une tumeur, inflammation ou fibrose
Peut aussi être causé par des noeuds lymphatiques enlevés chirurgicalement
L’oedème sera alors localisée dans la région désservie par les vaisseaux obstrués (ou absents)

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17
Q

Quelle est l’apparence macroscopique de l’oedème?

A

Liquide clair à jaune pâle, peu de protéines, distend et épaissit les tissus interstitiels, absence de chaleur ou rougeur
Lorsque le tissu se situe près d’une cavité naturelle, la pression dans le tissu interstitiel va forcer la sortie du liquide dans la cavité

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18
Q

Qu’est-ce que l’anasarque?

A

Oedème généralisé d’origine congénitale (sous-cutané et hydrothorax et ascite) Chez les jeunes chiots ex. Bulldog.

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19
Q

Quelle est l’apparence de l’oedème microscopiquement?

A

Microscopiquement l’oedème sort comme un liquide clair (pâle) et éosinophilique

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20
Q

Quelles sont les conséquences de l’oedème?

A

Dépend de la localisation et la quantité

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21
Q

Quelle est la définition de l’hyperhémie et de la congestion?

A

Indiquent toute les deux une augmentation de la quantité locale du volume de sang dans la circulation

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22
Q

Décrire l’hyperhémie?

A

L’hyperhémie c’est un processus actif
Tissu affecté est plus rouge et parfois chaud
excès de sang artériel (oxygéné) dû à la dilatation des artérioles - causé par exercice intense ou inflammation

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23
Q

Décrire la congestion?

A

Congestion est une stase sanguine
C’est un processus passif
Dû à un trouble de la circulation veineuse
excès de sang veineux
Peut être systémique (insuffisance cardiaque droite, euthanasie aux barbituriques, décubitus prolongé)
ou locale (obstruction d’une veine par un thrombus, un néoplasme, ou suite à une torsion)

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24
Q

Quelle est l’aspect macroscopique de la congestion?

A

Tissu avec un aspect bleuté-rouge (cyanose - désoxyhémoglobine)
organe augmenté de volume
sang veineux s’écoule à la coupe
souvent accompagné d’oedème

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25
Q

Quelle est l’aspect microscopique de la congestion?

A

Vaisseaux remplis de GR
Lors d’un processus chronique, possible de voir quelques GR hors des capillaires (petites hémorragies)
GR seront phagocytés et le fer sera stocké sous forme d’hémosidérine

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26
Q

Quelles sont les conséquences de la congestion?

A

Si de longue durée on parlera de congestion passive chronique (souvent problèmes cardiaques font ça)
Problème foie peut survenir comme foie muscadé
Congestion va conduire à une hypoxie tissulaire chronique et possiblement des dommages au parenchyme.

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27
Q

Qu’est-ce que l’hémorragie?

A

Présence de sang hors des vaisseaux sanguins

peut se produire dans un organe, dans une cavité corporelle ou à l’extérieur

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28
Q

Quelles sont les causes possibles d’une hémorragie?

A 
Physique (trauma)
Infectieuse (virus ou bactérie)
Problème de coagulation
Problème de plaquette
Congestion passive chronique
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29
Q

Que veut dire hématome?

A

Accumulation de sang dans un tissu ; peut devenir encapsulé

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30
Q

Que veut dire pétéchies?

A

Minuscules hémorragies de 1 à 2 mm de diamètre sur la peau, muqueuses et séreuses ; indique une élévation de la pression artérielle, une déficience dans le nombre ou la fonction des plaquettes ou facteurs de coagulation

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31
Q

Que veut dire ecchymoses?

A

hémorragies de 1- 2à3 cm de diamètre

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32
Q

Que veut dire suffusions?

A

Ecchymoses qui sont coalescentes (hémorragies en coup de pinceau)

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33
Q

Que veut dire purpura?

A

Présence de plusieurs petites hémorragies (pétéchies et echymoses) dans la peau, muqueuses ou séreuses
Souvent causé par une réaction allergique qui causera des vasculites ou un problème avec les plaquettes

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34
Q

Qu’est-ce que l’hémostase?

A

C’est une cascade de réactions qui se met en marche pour arrêter une hémorragie. C’est un mécanisme protecteur.

35
Q

Qu’est-ce qu’une thrombose?

A

Formation pathologique d’un caillot

Représente un dérèglement du processus de l’hémostase.

36
Q

Quelles sont les éléments importants de l’hémostase?

A

1) Endothélium
2) Plaquettes
3) Coagulation (cascade)

37
Q

Quelles sont les propriétés anticoagulantes et procoagulantes de l’endothélium?

A

ANTI :

1) Synthèse de PGI2 et NO ; bloque l’adhésion et agrégation des plaquettes
2) Production de thrombomoduline et molécules similaires à l’héparine qui interfèrent avec la cascade de coagulation
3) Production de t-PA (lyse des caillots cellulaires)
4) Barrière physique et le fait que ça recouvre le collagène sous-endothélial

PRO :

1) Production de thromboplastine tissulaire (FT
2) Facteur de Von Willebrand - nécessaire pour l’adhésion des plaquettes au collagène sous-endothélial

38
Q

Quelles sont les deux espèces qui sont à risque d’un manque de facteur de von willebrand?

A

Doberman et Corgi

39
Q

Quelles sont les trois éléments qui peuvent contribuer à la formation d’un thrombus?

A

1) Dommage endothélial
2) Altération du flot sanguin
3) État d’hypercoagulabilité du sang

40
Q

Qui a décrit la triade de la formation d’un thrombus?

A

Rudolph Virchow

41
Q

Comment un dommage endothélial peut causer un thrombus et quelles sont les causes possibles de ce dommage?

A

Exposition de la matrice sous-endothélial (collagène) et perte de PGI2 favorise l’adhésion des plaquettes et la relâche de FT peuvent être des cause de thrombus
Chose qui produisent un dommage endothélial sont :
trauma, vasculite, tumeur, toxines, agents infectieux (virus, bactéries, fongi).

42
Q

Est-ce que la perte physique de l’endothélium est essentielle pour la formation d’un thrombus?

A

Non, car il faut seulement un débalancement dans les mécanismes antithrombotiques et ceux qui sont prothrombotiques (peut être causé par une toxine qui n’affecte pas l’intégrité des cellules, mais module sa synthèse de facteurs.)

43
Q

Où retrouve-t-on des stases?

A

Dans la circulation veineuse

44
Q

Où retrouve-t-on des turbulences?

A

Dans la circulation artérielle

45
Q

Comment une stase altère le flot sanguin et permet de former un thrombus?

A

La stase congestion sanguine empêche la dilution des facteurs de coagulation et va diminuer l’arrivée d’inhibiteurs de facteurs de coagulation

46
Q

Comment une turbulence altère le flot sanguin et permet de former un thrombus?

A

Il y a rupture du flot laminaire qui favorise le contact des plaquettes avec l’endothélium et conduit à l’activation de l’endothélium

47
Q

Quelles sont les causes possibles d’une stase veineuse?

A

Défaillance cardiaque (coeur droit), torsion intestinale, inactivité, anévrisme (dilatation de la paroi d’un vaisseau)

48
Q

Quelles sont les causes possibles d’une turbulence (thrombus artériel ou cardiaque)?

A

Embranchement d’un vaisseau, rétrécissement de la lumière d’un vaisseau, valves cardiaques

49
Q

Quelles sont les causes d’un état d’hypercoagulabilité?

A

Augmentation des facteurs de coagulation
Diminution des inhibiteurs de la coagulation
ou
Diminution de la fibrinolyse

50
Q

Par quoi peut être causé d’un état d’hypercoagulabilité?

A 
Inflammation
Stress
Néoplasie
Chirurgie
Syndrome néphrotique
Contraceptifs oraux
51
Q

De quoi dépend l’aspect macroscopique général d’une thrombose?

A

Dépend de la cause, de la localisation (artériel ou veineux) et de la composition du thrombus.

52
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’un thrombus veineux? Riche en quoi?

A

Riche en érythrocytes dû à la stase et donc thrombus rouge et gélatineux et mou. Ils remplissent souvent la lumière (occlusion). Attachés à la paroi du vaisseau (parfois difficile à voir).

53
Q

Quel est l’aspect macroscopique d’un thrombus artériel? Riche en quoi?

A

Riche en plaquettes et fibrine donc pâle.
Ils sont fermement attachés à la paroi du vaisseau.
Ils remplissent ou non la lumière du vaisseau (occlusion possible ou pas). Thrombi avec grande taille ont une “queue”. Apparence laminaire.

54
Q

Comment appelle-t-on un thrombus sur une valve cardiaque?

A

Végétations ou endocardite végétante.

55
Q

Quelle est la différence entre un caillot post-mortem et un thrombus à la nécropsie?

A

Cailllot post-mortem se retrouvent dans les veines, dans les oreillettes et le ventricule droit et ils ne sont pas attachés au vaisseau et pas de lésions associés au vaisseau non plus.

56
Q

Quelles sont les conséquences d’une thrombose veineuse?

A

Cause de la congestion et de l’oedème de la région drainée par la veine. Ils peuvent s’emboliser.

57
Q

Quelles sont les conséquences d’une thrombose artérielle?

A

Ils bloquent la circulation et résultent en de l’ischémie ou une zone d’infarction (nécrose). Peuvent aussi s’emboliser.

58
Q

Quelles sont les évolutions possibles d’un thrombus?

A

1) Éliminer par la fibrinolyse
2) Peut devenir incorporé (organisé)
invasion par des fibroblastes et des macrophages, prolifération de tissu de granulation, croissance de l’endothélium
3) peuvent y avoir recanalisation (vaisseaux se forment dans le caillot)
4) peuvent emboliser

59
Q

Quelle est la définition d’une embolisation?

A

Thrombus ou une partie de thrombus se détache (embole) et prend la circulation. Il ira se loger dans un vaisseau de petit calibre et causera un blocage (partiel ou total).

60
Q

Où se logent les thromboembolies veineuses?

A

Se logent habituellement dans la circulation pulmonaire - cause un infarctus pulmonaire ou défaillance du coeur droit.

61
Q

Où se logent les thromboembolies artérielles?

A

Se logent habituellement dans une artère de plus petit calibre, souvent à un site de bifurcation

62
Q

Quelle est une cause classique chez le chat d’une thromboembolie?

A

Cardiomyopathie hypertrophique (du coeur gauche)

63
Q

Quels sont les autres types d’embolies?

A 
Tissu adipeux
Fibrocartilage (disque rupturé)
Bactéries
Néoplasmes malins
Liquide amniotique
64
Q

Qu’est-ce que le CIVD?

A

C’est un désordre thrombohémorragique qui est une complication secondaire à plusieurs maladies. Caractérisé par l’activation de la cascade de coagulation et la formation de nombreux petits thrombi dans la microcirculation.

65
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus?

A

Zone de nécrose due à l’ischémie et qui fait suite è un blocage de la circulation (artérielle ou veineuse)

66
Q

Infarctus est le plus souvent causé par une nécrose de quel type? Exception? Quelle circulation est le plus souvent atteinte?

A

Le plus souvent c’est une nécrose de coagulation, sauf dans le SNC que c’est une nécrose de liquéfaction. Souvent c’est une atteinte de la circulation artérielle.

67
Q

Quelles sont les facteurs (3) qui influencent le développement d’infarctus?

A

1) Nature du tissu
2) Vascularisation de l’organe
3) Vitesse de développement du thrombus

68
Q

Comment la nature du tissu influence le développement d’infarctus?

A

Cerveau et coeur sont plus susceptible à l’ischémie
Les dommages sont irréversibles aux neurones si ischémie est plus de 3 à 4 minutes
Les dommages sont irréversibles au coeur si plus grand de 20 à 30 minutes d’ischémie.

69
Q

Comment la vascularisation de l’organe influence le développement d’infarctus?

A

S’il y a un organe très bien vascularisé (poumon, foie) avec des circulations collatérales, alors diminue le risque d’infarctus
Alors que si un organe est vascularisé seulement par un artère (artère terminale) (reins et rate) ça augmente beaucoup les risques d’infarctus.

70
Q

Comment la vitesse de développement du thrombus influence le développement d’infarctus?

A

Si le thrombus se développe lentement, plus de chances d’une circulation collatérale qui se développe donc moins de chance d’infarctus.

71
Q

Quel est l’apparence macroscopique d’un infarctus? Départ? Après?

A

Infarcti survenant dans des organes bien vascularisé sont rouges au départ (à cause des dommages vasculaires)
Avec le temps, dégradation de l’Hb et la lésion pâlit (1 à 5 jrs)
Présence d’une zone d’inflammation autour de la zone de nécrose

72
Q

Quelle est l’apparence d’un infarctus au niveau du rein généralement?

A

Lésion triangulaire avec l’apex où l’infarctus se situe.

73
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’un infarctus?

A

Si l’obstruction vasculaire est très récente (12 à 18 hrs) il peut ne pas y avoir de nécrose (seulement une hémorragie)
Si embolie septique (contient des bactéries) zone infarctée va produire un abcès
Infarctus va généralement se réparer par une cicatrice (architecture du tissu détruire)

74
Q

Qu’est-ce que le phénomène d’ischémie-reperfusion?

A

Ça arrive dans un organe ayant souffert d’ischémie et dont la circulation est rétablie, il peut se produire des dommages tissulaires de cet organe qui seront causés par le retour de sang dans la région (ex. coeur et intestin)

75
Q

Quelles sont les causes des dommages d’ischémie-reperfusion?

A

1) Production de radicaux libres par les cellules du parenchyme, les cellules endothéliales et les leucocytes
2) Augmentation du Ca2+ intracellulaire
3) Production de cytokines et augmentation de l’expression des molécules d’adhésion
4) Activation du complément

76
Q

Qu’est-ce que le choc?

A

Un choc ça représente un collapse cardiovasculaire

77
Q

À quoi conduit un choc?

A

Le choc conduit à une insuffisance circulatoire aiguë qui va conduire è une hypoperfusion systémique, à de l’hypotension, à une mauvaise perfusion des tissus et à de l’hypoxie cellulaire.

78
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’un choc?

A

Diminution de la pression artérielle, hypothermie, pouls faible et rapide, respiration superficielle, réduction du flot urinaire

79
Q

Quelles sont les types de choc (4)?

A

1) Choc cardiogénique
2) Choc hypovolémique
3) Choc septique
4) Choc anaphylactique

80
Q

Qu’est-ce qu’un choc cardiogénique? Quelles sont des exemples?

A

Le coeur ne peut plus pomper le sang. Pour compenser il y a une augmentation du système nerveux sympathique. (augmentation de la Fc et du volume d’éjection)
Ex. infarctus, arythmie cardiaque et cardiomyopathie

81
Q

Qu’est-ce que le choc hypovolémique? Exemples.

A

Perte de sang ou de fluides - réduction du Vsanguin et hypoperfusion des tissus.
Pour compenser vasoconstriction périphérique et activation du système rénine-angiotensine-aldostérone afin de conserver le Na+ et l’eau
Ex. hémorragies, brûlures sévères, vomissement et diarhée

82
Q

Qu’est-ce que le choc septique?

A

Dû à des bactéries GRAM -. Le LPS va s’attacher au LPS binding protein et le complexe va se lier au CD14. Ce récepteur va activer les cellules endothéliales et les leucocytes qui vont produire des cytokines
effets sont vasodilatation systémique, dommages endothéliaux, activation de la coagulation.

83
Q

Qu’est-ce que le choc anaphylactique?

A

Relâche massive d’histamine - vasodilatation systémique et augmentation de la perméabilité vasculaire, hypotension et hypoperfusion des tissus

84
Q

Quelles sont les lésions macroscopique du choc? microscopiquement?

A

Macro :
Oedème (souvent pulmonaire)
Congestion généralisée
hémorragies (pétéchies et ecchymoses) et thromboses

Micro :
zone de nécrose

Biophatologie vétérinaire (5 decks)

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