Module 7 : Cortex surrénalien Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la maladie d’Addison ?

A

SC : déshydratation
Polyurie
Polydipsie
Léthargie

À cause de bas niveaux de corticostéroïdes
Destruction progressive du cortex surrénalien
Surtout chez les chiens

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2
Q

Dans quelle cavité se retrouve les glandes surrénales ?

A

Rétropéritonéale

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3
Q

De quelles parties est formée la glande surrénales et quelles hormones produisent-elles ? et quelle est la différence au niveau embryonnaire ?

A

Cortex (mésoderme) : Corticostéroïde
Médulla (neuroectoderme) : Catécholamine (adrénaline et noradrénaline)

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4
Q

Quelles sont les zones du cortex des glandes surrénales et quel type de corticostéroïdes y sont produits ?

A

Zone glomérulée : Minéralocorticoïde
Zone fasciculée : Glucocorticoïde
Zone réticulée : Androgènes + Estrogènes + Glucocorticoïde

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5
Q

Rappel : Quel est l’enzyme limitante effectuant la conversion entre le cholestérol et la prégnènolone ?

A

P450scc

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6
Q

Quel est le principal minéralocorticoïde ? et ses actions ?

A

Aldostérone, régulateur de la pression sanguine (réabsorption de sodium et excrétion de potassium dans le rein)

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7
Q

Pourquoi les minéralocorticoïdes sont synthétisés seulement dans la zone glomérulée ?

A

Parce qu’on ne retrouve pas l’enzyme P450c17 qui est nécessaire pour commencer la cascade de conversion pour glucocorticoïde.

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8
Q

Pourquoi est-ce que les corticostéroïdes ne sont pas des progestatifs ?

A

À cause de leur OH en c21

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9
Q

Quelle est la première différence entre les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes ?

A

Absence de OH en C17 (effet de l’enzyme P450c17)

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10
Q

Quels facteurs vont stimuler la synthèse de la rénine et de l’angiotensine (+ minéralocorticoïdes) ?

A

Une diminution de la pression sanguine souvent associée à une diminution de la volémie => diminution de la concentration de Na+ capté par la macula densa => sécrétion de rénine et de catécholaminens

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11
Q

Expliquer le principe du système rénine-angiotensine-aldostérone

A

Le foie synthétise l’angiotensinogène qui est converti en angiotensine 1 par la rénine

Angiotensine 1 est converti en angiotensine 2 par ACE dans les poumons
Angiotensine 2 provoque une vasoconstriction et stimule les surrénales à produire de l’aldostérone qui va favoriser la réabsorption de sodium et l’excrétion de potassium

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12
Q

Vrai ou Faux, les concentrations plasmatiques de potassium module directement la sécrétion d’aldostérone ?

A

Vrai, effet direct sur la zone glomérulée. C’est la 2e façon d’induire la production d’aldostérone

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13
Q

Qu’est-ce que la liaison de l’angiotensine 2 dans la cellule de la zone glomérulée va entrainer ?

A

Liaison à un récepteur membranaire couplé à une protéine G qui va favoriser la production de P450scc (cholestérol =>prégnènolone) et StAR (amène cholestérol vers les mitochondries) => effet net = augmentation de la production d’aldostérone

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14
Q

Quel est l’organe cible de l’aldostérone et quel est son effet ?

A

Le rein
Objectif = augmenter la rétention de Na

Augmentation de la synthèse de pompe Na/K (membrane basale)
Augmentation de canaux perméables au Na (membrane apicale)
Augmentation de la citrate synthétase (plus d’ATP)

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15
Q

Vrai ou Faux, environ 50% de l’aldostérone est liée ? et quelle est sa demi-vie

A

Vrai, 20 minutes

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16
Q

Par quel zone est synthétisé le cortisol ?

A

Majoritairement par la zone fasciculée et un peu par la zone réticulée

17
Q

Quelle enzyme retrouve-t-on en commun dans la zone fasciculée et la zone réticulée ?

A

La p450c17 conversion de la pregnenolone et la progestérone en hydroxy’’

18
Q

Quelles sont les différences principales dans les 2 voies de conversion du cholestérol en cortisol ?

A

Voie 1 : Prégnènolone => Progestérone => Hydroxyprogestérone => …

Voie 2 : Prégnènolone => Hydroxyprégnènolone => Hydroxyprogestérone =>…

19
Q

Vrai ou Faux, le cortisol est emmagasiné dans des lipoprotéine

A

Faux, il n’est pas emmagasiné

20
Q

Quelles sont les étapes communes entre les 2 voies de synthèse du cortisol ?

A

Hydroxyprogestérone => Désoxycortisol => Cortisol

21
Q

Quelles sont les étapes limitantes de la syntèse du cortisol ?

A

Les protéines STAR et la P450scc

22
Q

Quelle est la 2e différence entre les minéralocorticoïdes et les glucocorticoïdes ?

A

Les gluco. sont contrôlés par l’axe hypothalamo-hypophysaire (CRH-ACTH) et pas les minéralocorticoïde (rénine-angiotensine-aldo + concentration de K+)

23
Q

Vrai ou Faux, le cortisol fait un rétro-contrôle négatif sur l’ACTH et le CRH

A

Vrai

24
Q

Quelle est la 2e chose que la zone fasciculée et la zone réticulée ont en commun ?

A

Leur récepteurs membranaires au cortisol sont couplés à des protéines G

25
Q

Quelle pourcentage du cortisol est sous forme liée et quelle est sa demi-vie ?

A

90%
60-70 minutes

26
Q

Quel est le mécanisme d’action du cortisol ?

A

Récepteur cytoplasmique (pq c’est un stéroïde) => libération HSP => Homodimérisation => Translocation dans le noyau => interaction avec GRE (glucocorticoïde response element) => modification de la transcription

27
Q

Quels sont les effets du cortisol en général ?

A

Effet sur presque tous les tissu (réaction au stress)

Augmentation de la glycémie
Diminution des réserves protéiques (néoglucogénèse)

28
Q

Quels sont les effets du cortisol sur le foie, les muscles et le tissu adipeux ?

A

Foie : gluconéogenèse hépatique : conversion des a.a et acides gras en glucides
Muscle : conversion des a.a en circulation en gluconéogenèse
Tissu adipeux : Lipolyse => mobilisation des acides gras

29
Q

Quel est l’effet des analogues de la cortisol utilisés en med vet ?

A

Anti-inflammatoire (prévient la perte de fonction)

30
Q

Où se fait la synthèse des andorgènes surrénaliens ?

A

Dans la zone réticulée

31
Q

Quelle réaction doit avoir lieu pour permettre la synthèse d’androgènes surrénaliens ?

A

Hydroxypregnenolone => DHEA
Hydroxuprogestérone => Androstenedione

GRÂCE à P450c17

32
Q

Vrai ou Faux, on peut produire des androgènes plus puissants comme la testostérone dans les surrénales ?

A

Faux, se fait dans les tissus périphériques