MODULE 5: MUSCLES Flashcards
4 Caractéristiques fonctionnelles des muscles
- excitabilité
- contractilité
- extensibilité
- élasticité
5 fct muscles
- MOUVEMENT
- POSTURE
- STABILISATION / RENFORCEMENT ARTICULATIONS
- CHALEUR
- CIRCULATION sang/aliments (via péristaltisme)
Description cellules tissus musculaire CARDIAQUE
-Striées
-Mononucléées
-jonctions communicantes
Description cellules tissus musculaire lisse
-fusiforme
-noyau CENTRAL
Description cellules tissus musculaire squelettique
-allongées
-cylindriques
-stries
-multinucléées
1 CELLULE MUSCULAIRE = MYOCYTE
SITES de liaison MYOSINE vs ACTINE (filament ÉPAIS vs MINCE)
MYOSINE
-liaison actine
-liaison catalytique (ATP)
ACTINE
-liaison myosine
Expliquer le lien entre les myofilaments et la contraction musculaire
Les filaments d’actine glissent entre les filaments de myosines, donc le sarcomère devient plus court, donc le muscle racourcis
4 structures qui composent le muscle squelettique
- tissu conjonctif
- faisceaux musculaires
- vaisseau sanguin
- nerfs
6 protéines qui composent les myofibrilles
- Troponine: régulation
- Tropomyosine: régulation
- Actine: contraction
- Myosine: contraction
- Titine: élastique
- Nébuline: structure
Types de récepteurs de la plaque motrice
- Récepteurs cholinergiques nicotiniques RCI
Expliquer comment la plaque motrice crée un potentiel de plaque, puis un PA
- Ca2+ dans neurone présynaptique entre dans la cellule
- Fusion des vésicules qui contiennent Ach
- Libération Ach dans fente synaptique
- 2 molécules d’Ach se lient avec les canaux ligands-dépendants nicotiniques
- Dépolarisation LOCALE du sarcolemme: entrée nette de Na = POTENTIEL DE PLAQUE (potentiel gradué)
- Vague de dépolarisation entraîne l’ouverture des canaux vd: PA
- Repolarisation (sortie du K)
Enzyme responsable d’arrêter effet Ach
acétylcholinestérase
Fibre musculaire:
- Seuil d’excitation
- potentiel de repos
- -55mV
- -95mv (PAS d’hyperpolarisation)
Qu’est-ce qu’un tubule T
une invagination du sarcolemme
Expliquer étapes de la propagation du PA dans le muscle par le système de tubule T - Réticulum sarcoplasmique
- Entrée PA dans TUBULES T
- Changement de conformation des protéines membranaires vd du tubule (Récepteurs DHP)
- Ouverture des canaux Ca du RS
- Libération de Ca dans le cytoplasme
- Liaison du Ca avec la TROPONINE
- Éloignement de la tropomyosine du site de liaison de l’actine (à la myosine)
- liaison actine-myosine: PONT D’UNION
- filament d’actine glisse vers le centre du sarcomère
Expliquer l’implication de l’ATP dans le cycle contractile
- Liaison de l’ATP au site catalytique de la myosine
- Hydrolyse de l’ATP
- Redressement de la tête de myosine
- Formation d’un PONT D’UNION actine-myosine
- Phase active (propulsion): libération de l’ADP de la tête de myosine, et tête bascule vers le CENTRE du sarcomère, ce qui fait avancer le MYOFILAMENT D’ACTINE
- Nouvelle liaison de l’ATP entraîne une perte d’affinité actine-myosine, donc pont d’union se défait
2 molécules qui assurent la contraction musuclaire
-ATP
-Ca
Quel est le rôle de la pompe sodium-potassium ATPasique
maintenir le potentiel de repos membranaire
Qu’est-ce qu’une unité motrice
l’association entre un neurone moteur et une fibre musculaire
Décrire contraction ISOTONIQUE
ISO - TONIQUE: même tension
Le muscle se RACOURCI
CONCENTRIQUE: membre se rapproche du corps
EXCENTRIQUE: membre s’éloigne du corps
Décrire contraction ISOMÉTRIQUE
ISO - MÉTRIQUE: même longueur
Le muscle ne se racourcit PAS même quand il atteint sa tension MAX
Le sarcomère RACOURCI, mais la titine s’étire
Quelle est la composante élastique du muscle
TITINE
Définir la secousse musculaire
la réponse d’unité motrice à UN SEUL PA de son neurone moteur
3 périodes lors de la secousse musculaire
- LATENCE
- CONTRACTION
- RELÂCHEMENT
Que se passe-t-il si le muscle n’a PAS le temps de se relâcher complètement entre les stimulus
Sommation temporelle
Définir tétanos incomplet et complet
Incomplet: fréquence de stimulation du muscle est élevé: seulement quelques périodes de relaxation pendant le plateau
Complet: fréquence de stimulation du muscle très élevé: plateau avec AUCUN relâchement
La force de la contraction musculaire dépend de quoi
dépend du nombre de fibres motrices stimulées (recrutement d’unités motrices)
Expliquer la théorie du glissement des filaments dans les sarcomères des muscles squelettiques
-Lors de la contraction musculaire, ce sont les filaments d’ACTINE qui glissent entre les filaments de MYOSINE
-La TENSION générée par une fibre musculaire est PROPORTIONNELLE au nombre de PONTS D’UNIONS entre actine-myosine
Expliquer la relation entre la LONGUEUR et la TENSION des muscles
- Quand les filaments d’actine se superposent, il est difficile de former une tension additionnelle (75%L = 80%T)
- Lorsque les sarcomères sont à leur longueur de repos (entre 80-120% de sa longueur de repos), il y a un fonctionnement OPTIMAL, donc force MAX (bcp de ponts d’union possibles)
- Lorsque les sarcomères sont très éloignés, il y a moins de ponts d’unions impliqués dans la contraction, donc la tension/force est faible (170%L = 25%T)
Expliquer comment la CHARGE influence la DURÉE et la VITESSE de racourcissement du muscle
CHARGE +++: COURT, LENT
CHARGE -: RAPIDE, LONG
La force de contraction du muscle dépend de 4 facteurs:
- Fréquence de stimulation
- Nombre de myocytes activés (recrutement d’unités motrices)
- Taille des myocytes
- Longueur des muscles ( longueur de repos)
Les réserves d’ATP permettent d’offrir cb de temps d’activité musculaire
6sec
3 voies de la regénération de l’ATP pendant l’activité musculaire + cb ATP produit + durée réserve
- Phosphorylation DIRECTE:
-1 ATP/créatine
-15s - Anaérobie:
-2ATP/glucose
-30à40s - Aérobie:
-36ATP/glucose
-heures
5(+1) types de carburants musculaires et l’activité qu’ils permettent de faire
- ATP (déjà dans myosine): 6s
- CRÉATINE PHOSPHATE: 15s
- GLYCOGÈNE MUSCULAIRE:
-anaérobie: 40s, activité de puissance, court
-aérobie: heures, activité d’endurance - GLUCOSE SANGUIN:
-Exercice prolongé - LIPIDES MUSCULAIRES:
exercice prolongé (marathons) - PROTÉINES
Juste si les autres carburants sont insuffisants
Nom molécule en laquelle doivent se transformer les protéines/lipides/glucides pour entrer dans le cycle de krebs
Acétyl-Coa
Décrire fatigue musculaire
incapacité physiologique du muscle à se contracter même s’il reçoit encore des stimulus
Expliquer la fatigue musculaire suite à un exercice en PUISSANCE
- acidification (acc. LACTATE)
- Dérèglement couplage stimulation-contraction
- Dette en O2
Expliquer la fatigue musculaire suite à un exercice en ENDURANCE
- Épuisement des carburants
- Déshydratation
Expliquer la dette en O2
qté O2 qui doit être consommée pour permettre les processus de rétablissement (qté consommée - qté nécessaire = dette)
EXCÈS de consommation O2 POST-exercice
qté réserve O2 dans corps:
1. total
2. poumons
3. liquides corporels
4. hémoglobine
5. myoglobine
- 2L
- 0.5L
- 0.25L
- 1L
- 0.3L
Décrire les FIBRES LENTES
TYPE I
-bcp myoglobine
-voie AÉROBIE
-RÉSISTANTES fatigue
-mitochondries ++
-Contraction soutenue
-rouges/petites
Décrire les FIBRES RAPIDES OXYDATIVES
Type IIa
-ANAÉROBIE et AÉROBIE
-mitochondries ++
-moyennes
-MOYENNEMENT RÉSISTANTES fatigue
-vascularisées
Décrire les FIBRES RAPIDES GLYCOLYTIQUES
TYPE IIb
-ANAÉROBIES
-Grosses
-bcp myofibrilles
-peu vascularisées
-PEU RÉSISTANTES fatigue
-peu mitochondries
-bcp glycogène
Les 3 types de fibres musculaires squelettiques diffèrent selon quoi
- Vitesse de contraction (activité ATPasique de la myosine ET activité électrique des neurones moteurs)
- Force
- Endurance à la fatigue
- Durée contraction (vitesse du repompage/libération de Ca)
Décrire le type de fibres musculaires d’un marathonien vs d’un haltérophile
MARATHONIEN:
-fibres LENTES (I)
-fibres OXYDATIVES RAPIDES (IIa)
HALTÉROPHILE
-fibres GLYCOLYTIQUES (IIb)
Quel stimulus permet le recrutement des fibres musculaires
la planification mentale: l’intention est acheminées au cortex moteur)
Décrire les modifications métaboliques et structurales des fibres musculaires engendrées par l’entraînement en ENDURANCE
- augmentation de la vascularisation
- augmentation de la taille et du nb de mitochondries
- Augmentation du nombre de myoglobines (transporteurs intracellulaires d’O2)
- fibres IIb deviennent IIa
- PAS d’hypertrophie musculaire
Décrire les modifications métaboliques et structurales des fibres musculaires engendrées par l’entraînement en PUISSANCE
- augmentation du nombre de mitochondries
- augmentation du volume musculaire
- augmentation du nombre de myofilaments
- augmentation des réserves en glycogène
- augmentation de la qté de tissu conjonctif entre les cellules
- fibres IIa deviennent IIb
Définir ATROPHIE musculaire
DIMINUTION de la MASSE musculaire en raison de l’INACTIVITÉ physique
Comment peut-on ajuster la longueur des muscles
par l’étirement musculaire qui provoque l’ajout de sarcomères aux bout des cellules
Définir la DYSTROPHIE musculaire
maladie neuromusculaire caractérisée par une détérioration progressive de la force musculaire
