Module-3 Flashcards

1
Q

Est-ce que la grippe espagnole a émergé en Espagne ?

A

Non. Pendant la 1e guerre mondiale, l’Espagne, un pays un peu plus neutre, a été affecté par l’influenza. Les autres pays, déjà affecté, par l’influenza ont censuré cela. L’Espagne, elle, a partagé et publié sur le sujet, donc on a associé l’émergence de ce virus à l’Espagne. Les statistiques et les études pointent que le virus aurait plutôt émergé des USA ou de la Chine.

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2
Q

Quels sont les facteurs qui ont contribué à la propagation et au taux de mortalité élevé de la grippe espagnole?

A
  • À l’époque, avec la guerre, il y avait beacoup de déplacement par bateaux et de proximité entre les troupes.
    -Le système de santé et les technologies n’étaient pas aussi avancées.
  • Les gens qui sont affectées sévèrement par la grippe ont de l’inflammation dans les voies supérieures, donc infection bactérienne qui s’installe par la suite, qui peut causer la mortalité. Pas d’arsenal d’antibiotique pour guérir ces bactéries là.
    -Conditions d’hygiènes pas adéquates. Le taux de mortalité était élevé surtout chez les jeunes adultes.
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3
Q

De quelle classe Baltimore le virus de l’influenza fait-il partie ?

A

Classe 5 (ARN sb-)

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4
Q

Quels sont les genres d’influenza qui peuvent influencer l’humain ?

A

Les Influenza A, B et C.

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5
Q

Quelles sont les différences entre les influenza A, B et C ?

A

L’influenza B et C causent des infections moins sévères et parfois asymptomatiques. Ils sont sujets à moins de variations et de mutations, donc la mémoire immunitaire nous défend mieux contre ce pathogène. L’influenza A, est la seule, responsable de pandémies.

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6
Q

Présentez brièvement la structure de l’Influenza.

A

Génome à ARN sb-, segmenté en 8. Les glycoprotéines (projections) sont l’hémaglutinine et la neuraminidase. La protéine M1 sert de matrice (stabilise domaines protéiques internes des glycoprotéines et stabilise le complexe ribonucléique), et M2 sert de canal ionique (acidification endosome). Les protéines PA, PB1 et PB2 forment ensemble la polymérase virale. Les protéines NP forment la capside et stabilise l’ARN.

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7
Q

Quel est le rôle de l’hémagglutinine ?

A

Glycoprotéine qui permet l’attachement au récepteur cellulaire, soit l’acide sialique.

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8
Q

À quoi servent les protéines M1 et M2 ?

A

M1 : Retrouvée sous la membrane lipidique. Stabilise les domaines protéiques internes des glycoprotéines et stabilise le complexe ribonucléoprotéique.
M2 : Facilite l’acidification de l’endosome et la libération du génome viral dans le cytoplasme

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9
Q

Combien de sous-types d’hémagglutinine différents existent-ils ? Comment faire pour classifier le type d’hémagglutinine ?

A

Il existe 16 sous-types différents. On fait un hémagglutination inhibition assay. On incube le virus avec 1 type d’anticorps (16 types différents). Si l’anticorps reconnaît le virus, il s’y lie. Ensuite, on ajoute des globules rouges, car ils possèdent des acides sialiques à leur surface. Si le sang n’hémagglutine pas, c’est que les anticorps sont les bons. Il s’agit donc du type d’hémagglutinine.

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10
Q

Combien de sous-type de neuraminidase existe-il ? Comment les classer ?

A

Il existe 9 sous-types différents. On fait un neuraminidase inhibition assay. On incube le virus avec des anticorps (9 différents types). Ensuite, on ajoute le fétiuine (glycotprotéine). Si le virus est lié n’est pas lié à l’anticorps, elle va couper les sucres à la surface de la fétuine. Cette réaction, en ajoutant un substrat révèle une couleur. Si le résultat est coloré, c’est que ce n’est le bon anticorps pour le type de NA.

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11
Q

Quel est le rôle de la neuraminidase ?

A

Hydrolyse le mucus de l’épithélium et coupe les acides sialiques, ce qui est essentiel dans la sortie des nouveaux virions.

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12
Q

Quelle est la différence entre les variations antigénique de drift et shift ?

A

La dérive antigénique (drift) : L’ARN polymérase ARN-dépendante n’est pas fiables et fait beaucoup d’erreur.
Le changement antigénique (shift) : survient lorsqu’une même cellule est affectée par différentes souches et qu’il y a un remaniement des gènes (pour les virus de génome segmenté).

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13
Q

Quel est le réservoir de l’Influenza A ?

A

L’oiseau

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14
Q

Le porc présente un hôte intermédiaire entre l’oiseau et l’humain. Pourquoi ?

A

Parce qu’il est génétiquement similaire à l’humain.

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15
Q

Qu’est-ce qui joue un rôle important dans la spécificité de l’hôte ?

A

La neuraminidase a des affinités différentes pour l’interaction avec acide sialique - galactose.

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16
Q

Comment se transmet l’influenza ?

A

aérosol

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17
Q

Est-ce qu’une virémie s’installe avec l’Influenza ?

A

Non, l’infection demeure locale

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18
Q

Où se localise l’Influenza ?

A

Tout le long de l’arbre respiratoire cilié (nez jusqu’à bronchiole)

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19
Q

Qu’est-ce qui provoque l’hypersécrétion de mucus avec l’Influenza A ?

A

L’épithélium qui subit une nécrose. Ainsi, l’hôte est plus susceptible à des infections secondaires, par exemple, par des bactéries.

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20
Q

Quelle est le temps d’incubation de l’Influenza ?

A

2 jours

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21
Q

À partir de quand l’hôte de l’influenza est-il contagieux?

A

24h avant les premiers symptômes.

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22
Q

Les symptômes de l’influenza sont provoqués par quoi ?

A

interférons, réponse cellulaire, nécrose des cellules infectées, substances pyrogènes (fièvre) sécrétée par les macrophages.

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23
Q

Quels sont les types d’antiviraux utilisés pour Influenza ?

A

1) Amantadine qui bloque le canal ionique M2.
2) Inhibiteur de NA (médicament oral ou vaporisateur) utilisés au cas par cas, car des effets secondaires peuvent survenir, comme la diarrhée.

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24
Q

Quel phénomène a le plus tendance à déclencher soudainement une pandémie : la dérive antigénique ou le changement antigénique ? Pourquoi ?

A

Le changement antigénique, car réassortiment beaucoup plus drastique que la dérive antigénique.

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25
Q

Il y a généralement + de cas de grippe ou de rhume en hiver. Selon-vous, est-il vrai qu’on a + de chances d’attraper la grippe ou le rhume lorsqu’il fait froid dehors ?

A
  • Air plus sec en hiver ; muqueuse moins efficace à filtrer ; système innée moins robuste.
  • On se tient plus à l’intérieur ; les fenêtres sont fermés ; peu de circulation d’air ; transmissions aérosol + + +
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26
Q

Quelle maladie le rhinovirus provoque t-il ?

A

Le rhume

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27
Q

Quels virus sont responsables du rhume ?

A

Les coronavirus (pas COVID, mais les autres), l’Influenza B et C.

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28
Q

Quelles est la température de réplication optimale du rhinovirus ?

A

35 C.

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29
Q

Où se localise le rhinovirus ?

A

voies respiratoires supérieures, donc ne cause pas de pneumonie. Virions atteignent portion centrale du pharynx, derrière bouche.

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30
Q

Comment se transmet le rhinovirus ?

A

goutelettes-aérosols, indirecte (main et surface), car virus stable plusieurs heures à température ambiante.

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31
Q

Comment se passe la réplication du génome du rhinovirus ?

A

La protéine Vpg se déplace vers la région CRE. Le polymérase ajoute des uraciles sur VPG. Ensuite, l’ARN se replie sur lui même, et la régione UUUU se colle sur la queue poly A, pour entamer la synthèse du brin complémentaire. Ensuite, plusieurs polymérase s’installe sur le brin négatif (matrice) pour synthétiser de nouveaux génome (ARN +).

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32
Q

À quoi servent les nouveaux ARNm+ du rhinovirus formés ?

A

1) traduction et formation de nouvelles protéines virales. Dans ce cas, Vpg est clivé et n’est pas présente lors de la traduction.
2) Formation nouveaux génomes encapsidés.

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33
Q

Existe-il des vaccins ou antiviraux pour le rhinovirus ?

A

Non ! sérotypes trop nombreux et différents et faible taux de mortalité

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34
Q

Décrivez l’immunité contre les rhinovirus.

A

La réponse innée prend une grande importance dans la guérison contre les rhivirus et est souvent suffisante à elle seule pour éliminer le virus. La réponse adaptative est faible, contrairement à Influenza.

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35
Q

Quelle est la différence entre le rhinovirus et l’influenza ?

A

1) endroit où polymérase démarre réplication : rhinovirus (VpG se déplace vers CRE) et influenza (coiffe des ARNm volée)
2) prévention de réponse aux interférons : rhinovirus prévient la sécrétion d’IFN, vs influenza les IFN sont sécrétés mais leur réponse est inhibée.,

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36
Q

Décrire le taux de reproduction de la rougeole.

A

R0 très haut : entre 12 et 15.

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37
Q

Est-ce que le vaccin contre la rougeole est efficace ?

A

Oui, il fonctionne avec une efficacité de 100%. Avant le vaccin, tout le monde attrapait la rougeole pendant l’enfance.

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38
Q

Est-ce que la rougeole provoque de la mortalité ?

A

Oui, 5% de mortalité dans les pays où les vaccins sont moins accessibles (Yémen, Afghanistan, Somalie, Roumanie, Italie). Près de 100 000 morts par année.

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39
Q

Quels sont les hôtes du virus de la rougeole ?

A

L’humain est le seul hôte connu. Particulièrement les enfants.

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40
Q

Quels sont les modes de transmission de la rougeole ?

A

Gouttelettes et aérosols. Peu de transmissions indirectes car le virus enveloppé est instable hors de l’hôte.

41
Q

Quel est le temps d’incubation de la rougeole ?

A

8 à 12 jours.

42
Q

Quels sont les symptômes de la rougeole ?

A

Premiers jours : fièvre, toux, écoulement nasaux. Ensuite, rush cutannée.

43
Q

À partir de quand l’hôte infecté de la rougeole est-il contagieux ?

A

À partir de la survenue des symptômes, pendant une semaine.

44
Q

Quel est le récepteur de la rougeole et où se situe-t-il ?

A

Le SLAM sur les cellules dendritiques, les macrophages, cellules de Langerhans, lymphocytes.

45
Q

Avec la rougeole, y a-t-il une virémie ?

A

Oui, les cellules immunitaires infectées migrent vers des noeuds lymphatique où elle disséminent l’infection (tel le cheval de troie). Les cellules immunitaires sont infectées dans de nombreux tissus. À mesure que l’infection progresse, des cellules épithéliales respiratoires sont aussi affectées par le virus (via le récepteur Nectin-4). Une immunosuppression transitoire s’installe, car des cellules immunitaires meurent.

46
Q

Qu’est-ce qui cause le rash avec la rougeole ?

A

Lorsque la charge virale arrive à un pic, l’immunosupression est observée, et lorsqu’on se remet de l’immunosupression, la charge virale diminue, et pendant la guérison, le rash apparait. Le rash est causé par des réactions des cellules T cytotoxiques (CD8) associées à la réponse cellulaire. Le rash commence au visage et s’étend sur le reste du corps, car les ganglions lymphatiques majeures se situent surtout au niveau du coup.

47
Q

Résumez le trajets des particules virales de la rougeole.

A

Entrée dans l’épithélium respiratoires
Migration dans ganglions lymphatiques locaux
Dissémination via le sang (virémie)
Atteinte des tissus lymphoides (thymus, apparendice, rate, ganglions)
Atteinte du tube digestif / poumons / foie / conjonctive / peau
Transmission par aérosols respiratoires

48
Q

Nommez une particularité du génome de la rougeole.

A

Il semble que le génome (ARN-) forme des structures secondaires entre chaque gène qu’on appelle des séquences d’atténuation. Elles sont riches en uraciles (U). Lors de la formation de l’ARNm, la polymérase rencontres ses structures et risque de se décrocher. Si elle se détache, le transcrit est libéré avec la queue poly A. La polymérase retourne toujours à l’extrémité 3’ du génome. Donc, gradient de protéine.

49
Q

Nommez une particularité liée aux cellules hôte de la rougeole.

A

La présence des protéines H et F en surface des cellules de l’hôte mène à la fusion des cellules avoisinantes. On observe alors des cellules polynucléées en microscopie

50
Q

Quelle maladie provoque le rotavirus ?

A

La gastro

51
Q

Combien existe-t-il d’espèce de rotavirus ? Lesquels infectent l’humain.

A

10 espèces (A à J), seuls A à C infectent l’humain et certains animaux.

52
Q

Est-ce que le rotavirus A peut être divisé en sérotypes ?

A

Oui. Sérotypes classée protéines de surface VP4 et VP7.

53
Q

Est-ce que le antigenic shift est possible chez les rotavirus ?

A

Oui

54
Q

Quels sont les modes de transmission du rotavirus ?

A

Principalement fécale-orale (10^11 virions par g de fèces) ; les vomissures contiennent aussi des virions,

55
Q

Quel est le temps d’incubation du rotavirus ?

A

1 à 2 jours.

56
Q

Quelle est la différence entre une gastro entérite virale vs bactérienne ?

A

Avec un virus, la diarrhée est toujours accompagnée de vomissements, la fièvre est modérée, et pas de sang dans les sangs. Pas le temps de développer une réponse immunitaire très forte.

57
Q

Est-ce que le rotavirus provoque de la mortalité ?

A

Oui, surtout dans les pays sous-développé, car les enfants de ces pays ont un microbiote et un système immunitaire immature dû à la malnutrition, c’est souvent leur première exposition, et les habitudes d’hygiène sont moins strictes. Les complications et mortalité sont liés à la déshydratation.

58
Q

Pourquoi le rotavirus cause une diarrhée ?

A

1) fonctionnement et absorption des entérocytes perturbés par les virus.
2) NSP4 active les canaux calcium-dépendants, et l’entrée de calcium dans les cellules favorise la stabilisation de la 3e couche de capside du virion et la sortie d’ions chlorure, provoque un déplacement d’eau par osmose vers la lumière intestinale.
3) augmentation de calcium dans entérocyte induit neurotransmetteur qui induit contraction des muscles lisses gastro intestinaux et réflex nauséeux.

59
Q

Comment guérit-on d’une gastro ?

A

La réponse cellulaire est de faible amplitude, peu de cellules CD4 et CD8 sont détectés, mais la réponse innée est très impliquée. Aussi, la sécrétion d’IgA par la muqueuse intestinale joue un rôle important dans la protection contre une future infection.

60
Q

Existe-il un vaccin contre la gastro ? Si oui, quelle est la forme du vaccin ?

A

comme les IgA prennent une importance dans la protection, l’utilisation d’un vaccin oral (vivant atténué) est approuvée dans plus d’une centaine de pays. Si on faisait un vaccin intramusculaire cela menerait plutôt à la sécrétion d’IgG. L’efficacité du vaccin n’est pas parfaite.

61
Q

Existe-t-il plusieurs genres d’Adénovirus ?

A

Oui 6 genres, mais Mastadénovirus est le seul qui infecte les humains. ll est subdivisé en 6 espèces, elles-mêmes classées en une cinquantaine de sérotypes différents.

62
Q

Quelles sont les protéines d’adénovirus qui sonjt chargées positivement et agissent comme des histones ?

A

Pv, PvII, et Mu.

63
Q

Quels sont les pathologies associées à adénovirus ?

A

Infections gastrointestinales, infections respiratoires, conjonctivites, etc.

64
Q

Est-ce que la réplication de adénovirus est rapide ?

A

Non, très lente, donc symptômes pouvant durer des semaines.

65
Q

Quelle est la différence entre les gènes précoces et les gènes tardifs chez adénovirus ?

A

Gènes précoces : exprimés avant la réplication du génome vs
Gènes tardifs : exprimés après la réplication du génome

66
Q

Qu’est-ce que pTP chez adénovirus ?

A

pTP est une protéine virale liée de façon covalente à une cytosine. Elle forme un complexe avec l’ADN polymérase virale.

67
Q

Qu’est-ce que la topoisomérase ?

A

Stabilise l’ADN pendant l’élongation ; soulage tension sur double hélice et est une protéines cellulaires qui participe au mécanisme de réplication de l’adénovirus.

68
Q

Nommer des conséquences d’une cellule infectée par adénovirus ?

A

Des protéines virales comme E1A et E4 forcent :
1) La poursuite du cycle cellulaire de la cellule. Ce phénomène assure que la cellule exprime les facteurs nucléaires nécessaires à la réplication + transcription virale.
2) L’inhibition des mécanismes de réparation d’ADN de la cellule.
Ces mécanismes mettraient le cycle cellulaire sur pause. De plus, ils pourraient interférer avec la réplication virale.

69
Q

Nommer deux applications des adénovirus ?

A

1) Thérapie contre cancer
2) Vecteur d’expression de gènes (ex : antigènes ou médicaments)

70
Q

Quel sérotype de l’adénovirus a des caractéristiques idéales dans les applications médicales ?

A

Surtout le sérotype 5 humain, car :
facile de répliquer in vitro et en grande quantité
Forme peu virulente
Génome caractérisé
Tropisme large (infecte bcp de type cellulaire)
Pas de risque d’intégration au génome

71
Q

Comment utiliser la forme non-réplicative de l’adénovirus ?

A

La forme non-réplicative du virus peut servir à exprimer des protéines chez un hôte, sans causer de lyse cellulaire ni d’infection productive. Pour ce faire, on délète ou on mute le gène E1A, ce qui prévient l’activation des gènes associés à la réplication. On délète aussi le gène E3, ce qui prévient la modulation des réponses de la cellule hôte.
Ces délétions confèrent de l’espace pour insérer un ou des gènes souhaités, sous le contrôle du promoteur souhaité.
L’adénovirus ne peut pas encapsider plus de 105 % de son génome.

72
Q

Quels sont les gènes que l’on peut insérer dans l’hôte avec adénovirus ?

A

Les gènes insérés peuvent coder pour :
Des antigènes qui confèrent une réponse immunitaire ou des molécules thérapeutiques, immunomodulatrices, … Ex. Vaccins AstraZeneca et Sputnik V.

73
Q

comment l’adénovirus est utilisé dans la thérapie contre le cancer ?

A

Les Adénovirus détiennent des caractéristiques qui favorisent leur réplication et la lyse des cellules cancéreuses par rapport aux cellules saines, c’est-à- dire qu’n favorisant la lyse des cellules cancéreuses, on libère les antigènes associés à la tumeur et on augmente les chances que l’immunité adaptative de l’hôte s’active contre le cancer. La présence de PAMPs viraux augmente encore davantage l’ampleur de la réponse dirigée contre la tumeur : ils agissent un peu comme des adjuvants !

74
Q

Comment faire pour minimiser les chance qu’une cellule saine soit affecté par la thérapie oncolytique avec adénovirus.

A

Modifier le promoteur qui contrôle le gène E1A par des promoteurs « spécifiques aux tumeurs » : activés en absence d’oxygène (tumeur = régions hypoxiques), activés par des facteurs de transcription surexprimés dans les cellules cancéreuses.

75
Q

Est-ce que l’hépatite A, B et C sont génétiquement reliés ?

A

Non.
Hépatite A = transmission fécale-orale
Hépatite B = ITSS (forme plus prévalente)
Hépatite C = transmission par le sang (infection chronique)

76
Q

Quels sont les modes de transmissions de l’hépatite B ?

A

Par ITSS, transfusions sanguines, greffes, seringue, brosses à dents. Mère-enfant, lors de l’accouchement par contact du sang de la mère avec les muqueuses du bébé.

77
Q

Quels sont les symptômes de l’hépatite B ?

A

La version chronique provoque de la fatigue, des nausées, des douleurs articulaires, etc. La version chronique est asymptomatique ou non, et il y a des risque de cirrhose, de carcinome hépatocellulaire sur le long terme.

78
Q

Quels sont les statistiques d’infection de l’hépatite B ?

A

Près de tier de la population mondiale a été infectée à un moment de leur vie :
Chez les adultes, 95 % des patients qui contractent le virus subissent l’infection aigue, et ils en guérissent sans complication.Chez les enfants, la majorité des patients qui contractent le virus développent la version chronique.

79
Q

Quel est la fonction du récepteur NTPC de l’hépatite B ?

A

Internalisation des sels biliaires.

80
Q

Y-a-t-il une virémie qui s’installe avec l’hépatite B ?

A

Oui.

81
Q

Qu’est-ce que le cccDNA ?

A

L’ADN de l’hépatite B contient des portions simple brins qui sont réparés par la cellule dans son arrivée au noyau.

82
Q

Quelles sont les activités de la polymérase virale de l’hépatite B ?

A
  • ARN pol ADN dép (rétrotranscription ; synthèse brin ADN-)
  • RNase (dégrade pgRNA)
  • ADN pol ADN dep (synthèse brin positif)
83
Q

quels sont les 2 options des nouveaux génome encapsidés de l’hépatite B ?

A

1) Être renvoyés au noyau, puis décapsidés. Ils formeront alors le pool de cccDNA et seront transcrits.
2) Migrer vers le RER où ils acquièrent l’enveloppe avec les trois protéines de surface matures. Ils quittent ensuite la cellule par bourgeonnement.

84
Q

Est-ce que la réponse innée est forte dans l’infection par hépatite B ?

A

Non

85
Q

Quels sont les complications liés à une infection par l’hépatite B ?

A

Le système immunitaire qui combat l’infection cause de l’inflammation au niveau du foie, ce qui cause des dommages et l’accumulation de tissu conjonctif fibreux.
Les complications peuvent prendre des dizaines d’années à apparaitre :
- Cirrhose
- Cancer du foie
Ces complications sont ralenties par :
-Une alimentation saineç
- Les antiviraux

86
Q

Comparer le VIH et hépatite B

A

VIH : intégration au génome, aucune guérison possible, rétrotranscription dans le cytoplasme directement après entrée dans la cellule.
Hépatite B : forme épisomale dans le noyau, guérison possible au cas par cas, rétrotranscription dans la capside, fin cycle de vie.

87
Q

Pourquoi les virus de l’hépatite B ne peuvent être cultivés en laboratoires ?

A

1) récepteur seulement sur hépatocytes
2) FT produit par hépatocyte spécifique gènes viraux

88
Q

Quel est un traitement possible de l’hépatite B ?

A

Les NUC qui sont des analogues de nucléosides (différents de A, T, G, et C) et lorsqu’intégrés par la polymérase virale, elle ne peut plus continuer, donc bloque la rétrotranscription.

89
Q

Existe-il un vaccin contre l’hépatite B ?

A

Oui, production de 3 antigènes de surfaces sous forme recombinante dans levures génétiquement modifiées, ajout d’un adjuvant hydroxyde d’aluminium, et injection intramusculaire sous plusieurs doses avant l’âge de 18 mois.

90
Q

quels sont les 2 espèces de l’herpes simplex ?

A

HSV-1 (oral) et HSV-2 (génital)

91
Q

Quelle est la prévalence de HSV-1 et 2

A

HSV1 = 75%
HSV2 = 35%

92
Q

Quels sont les modes de transmissions de l’herpès simplex ?

A

Par contacts directs, plus probables lors des épisodes symptomatiques et via des lésions/microlésions. Les virions peuvent se retrouver dans la salive pour HSV1.

93
Q

Quelle est la différence entre la réplication et la latence de l’herpes simplex ?

A

La réplication : a lieu à la porte d’entrée. (éptihélium)
La latence : est établie dans les neurones connectés aux cellules de la porte d’entrée.

94
Q

Quelle est la particularité des virus à ADN (adénovirus, hépatite B et herpes) pour la réplication ?

A

C’est l’ARN polymérase cellulaire qui se charge de la transcription, mais c’est une polymérase virale qui se charge de la réplication.

95
Q

Quelle est l’hypothèse de latence chez herpes simplex ?

A

Lorsque le virus pénètre via l’axone d’un neurone, il doit parcourir un très long chemin pour atteindre le noyau.
Ce parcourt mène à la perte et la dilution de protéines tégumentaires importantes pour l’expression des early genes.
Le génome arrive et pénètre au noyau sans ses protéines tégumentaires. Il est alors pris en charge par des histones et compacté dans un format qui réprime ses promoteurs (voir la prochaine diapositive).

96
Q

Est-ce que le virus de l’herpes latent arrive à exprimer des gènes ?

A

Oui, il arrivent à exprimer des gènes associés à la latence. Des micro-ARN (miARN) non– codants d’environ 22 nucléotides. Ces ARN interagissent avec les complexes cellulaires DICER et RISC, qui dirigent la dégradation des ARNm viraux produits dans le but de les réprimer au maximum. Les latency ARN, qui séquestres facteurs apoptotiques.

97
Q

Qu’est-ce qui peut réactiver le cycle de réplication de l’herpes ?

A

Des perturbations ou des stress à l’organisme ; UV, fièvre, cycle menstruel, lésions de tissu, etc.

98
Q

Quel est le traitement de l’herpes simplex ?

A

On ne guérit jamais complètement du HSV. Des antiviraux sont disponibles pour l’administration sous forme de crème, sous forme orale et sous forme intraveineuse. Ces antiviraux peuvent être utilisés pour réduire les symptômes de l’herpès et du zona. Ce sont des analogues de nucléosides.