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Physiologie endocrine > Module 10 > Flashcards

Module 10 Flashcards

1
Q

À partir de quoi se synthèse les prostanoïdes?

A

Les tissus

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Q

Décrire la famille des prostanoïdes

A

Composé à 20 carbones qui regroupent prostaglandin es, prostacyclin es et les thromboxanes et sont des lipides biologiquement actif dérivé d’acide gras insaturé

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3
Q

Décrire la structure des prostanoïdes

A
  • 20 carbones
  • Majorité possède un squelette commun –> celui de l’acide prostanoïque qui est composé d’un noyau cyclopentane et de 2 chaines aliphatiques
  • C9 et C11 du noyau et C15 sont les sites les plus souvent modifiés
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Q

Décrire la synthèse des prostanoïdes

A

1- Libération acide gras = acide arachidonique à partir des PL membranaire par l’enzyme PLA2
2- Acide arachidonique = converti en PGG2 puis en PGH2 par enzyme COX (1 ou 2)
3- Synthèse de prostanoïdes spécifiques implique l’action d’enzymes spécifiques

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Q

À quoi se lie la majorité des prostanoïdes?

A

À des R membranaire couplés à protéine G (Gi, Gs, Gq) activent diverses voies de signalisation intracellulaire

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6
Q

Vrai ou faux

Certains prostanoïdes peuvent interagir avec plus d’un récepteur

A

Vrai en raison de leur structure similaire

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7
Q

À quoi se lient une minorité de prostanoïdes?

A

R nucléaires 9PGA2, PGJ2)

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8
Q

Quels sont les effets imprtant des prostanoïdes à retenir?

A

Stimule l’inflammation

Protège muqueuse de l’estomac

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9
Q

Quels sont les effets des prostanoïdes au niveau du système vasculaire?

A

TXA2 et PGI2 ont des effets opposé, donc doit avoir bon ration
TXA2 = augmente agrégation plaquettaire, vasoconstriction et prolifération des muscles lisses
PGI2 = effets contraire

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10
Q

Quels sont les effets des prostanoïdes au niveau du SGI et les AINS ?

A

Augmentation contraction m. lisse SGI
COX-1 = effets protecteurs muqueuse estomac + augmente production mucus et HCO3- et diminuee HCL

AINS = bloquent effets COX-1 = formation ulcère gastrique

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11
Q

Quels sont les effets des prostanoïdes au niveau du système rénale et effets des AINS?

A

PGI2 et PGE2 = vasodilatation et préserve débit sanguin rénaux/taux de filtration glomérulaire lors d’hypovolumie

AINS = bloquent effets = insuffisance rénale

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12
Q

Quels sont les effets des prostanoïdes au niveau du système reproducteur?

A

Rôle dans ovulation, lutéolyse, implantation parturition

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13
Q

Quelle est la cible des AINS?

A

Enzyme COX

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14
Q

Pourquoi on préfère utiliser des AINS qui ne touche pas à COX-1?

A

Car si agit contre COX-1, il n’y aura plus de prostanoïdes de synthétiser (COX-1 est produit partout) car AINS bloque effet des COX, donc il n’y aura plus d protection de ;a muqueuse estomac ce qui provoque un mal de ventre lors de la prie de ce médoc

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15
Q

Quand est-ce que l’enzyme COX-2 est utilisé?

A

Lors d’inflammation surtout

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16
Q

Qui synthétise OT ?

A

Corps cellulaire des neurones magnoliale de l’hypothalamus = situé dans noyau paraventriculaire te supraoptique

17
Q

Décrire structure OT

A
  • Hormone peptique

- présence 1 pont disulfure en cytésine ne position 1 et 6

18
Q

Que contient la préprohormone/prépro-ocytosine?

A

Peptide signal
Neurophyse 1
OT

19
Q

Que se passe-t-il lors du transport axonal de OT ?

A

Enzyme scinde la préprohormone en neurophysiologie-1 et en OT

20
Q

Qui produit la préprogrammés-ocytosine ?

A

RER

21
Q

Qu’est-ce qui régule la sécrétion de OT ?

A

Effectué en réponse à un stimuli détecter par dendrites et corps cellulaire des neurones magnoliales

Stimulation suffisant –> dépolarisation neuronal –> PA propage jusqu’à extrémité axonale –> ouverture canaux Ca2+ –> exocytose

22
Q

Quel est le mécanisme d’action de OT ?

A

R couplé à protéine Gq –> active PLC –> génère un second messager (DAP et IP3) –> IP3 cause une augmentation [Ca2+] intracellulaire –> active système Ca2+-calmoduline –>stimule PKA –> contraction musculaire

23
Q

Quelles sont les 2 sortes de cellules sur quoi OT agit?

A

Myométriales

Myoépithéliales

24
Q

Quel est l’effet de OT sur les cellules myométriales?

A

Augmente les contraction sud myomètre
Stimuler par œstrogène (augmentation R-OT)
Inhiber par progestérone (diminue R-OT)

25
Q

Quel est le réflexe neuro endocrinien produit lors de la parution?

A

Paturition = foetus est dans canal pelvien = étirement = stimule libération OT = contraction utérine = foetus avance dans canal pelvien = plus d’étirement = plus de libération OT
Rétrocontrôle positif

26
Q

Quel est l’effet de OT sur les cellules myoépithéliales?

A

Augmente leur contraction = favorise l’éjection du lait

27
Q

Quel est le réflexe neuro endocrinien en lien avec les cellule myoépithéliale ?

A

Téter = stimule terminaison nerveuse –> influx dirigé jusqu’au neurone produisant OT dans hypothalamus –> PA transmis = relâche OT = contraction cellule myoépithoélial = éjection lait

28
Q

Quel est la structure de l’eCG?

A

Glycoprotéine de 2 sous-unité (alpha. beta)
Sous- unité alpha = identique à LH et FSH
Sous-unité beta = distincte sauf pour LH

29
Q

À quoi ressemble la structure de l’eCG?

A

À LH, mais ne sont pas pareil

eCG est plus fortement glycolysé

30
Q

Quel est l’ancien nom donné à l’eCG?

A

PMSG

31
Q

Quelle structure synthétise l’eCG?

A

Cupule endométrioses = structure utérine transitoire présente chez la jument gestante

32
Q

Quels sont les effets de eCG chez la jument gestante?

A

stimule l’activité des corps jaune primaire et l’ovulation ou lutéinisation de follicules secondaires qui forment les corps jaunes supplémentaires,mentaires

33
Q

Quels sont les effets de eCG chez les autres espèces?

A

eCG lie R-FSH = stimule le développement folliculaire et induit une superovulation

34
Q

Vrai ou faux

Le eCG lie un R spécifique

A

Faux, il n’A pas de R spécifique
Il lie donc R-LH et active AMPc (jument)
Il lie R-FSH et induit développement folliculaire

Physiologie endocrine (13 decks)

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