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Physiologie endocrine > Important > Flashcards

Important Flashcards

1
Q

Quelles sont les différents types de communication hormonales?

A
  • Endocrine = communication à distance via circulation sanguine = + populaire
  • Neuroendocrine = produit par neurone, transporter dans axone puis via circulation sanguine
  • Paracrine = transmission entre cellule voisine de types DIFFÉRENTS via diffusion dans le milieu
  • Autocrine = signal relâche dans milieu extracellulaire qui agit sur cellule de MÊME type ou la même
  • Intracrine = agir sur récepteur intracellulaire situés dans même cellule
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Q

Que possède le domaine de liaison à l’ADN chez les récepteurs?

A

Des doigts de zinc qui interagissent avec des régions spécifique de l’ADN = c’est eux qui font la liaison avec l’ADN

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Q

Avec quoi son couplé les récepteurs membranaires qui traverse 7 fois la membrane?

A

Couplé à une protéine G

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4
Q

Décrire le mécanisme d’action des récepteur membranaire couplé à une protéine G

A

Ces récepteurs qui traversent 7 fois la membrane cytoplasmique s’associent à une protéines G = présente à la face interne de la membrane cytoplasmique et elle consiste en 3 sous-unités (, , )
En absence d’hormone  les trois sous-unités sont réunies et la sous-unité –> lie le GDP
En présence d’hormone  activation du récepteur entraine protéine G à échanger son GDP pour un GTP ; la sous-unité –> (avec sonn GTP lié) se dissocie alors des 2 autres sous-unités et se déplace pour aller activer une enzyme et induire la production de seconds messagers

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5
Q

Où sont situé les osmorécepteur et les barorécepteurs et à quoi servent-ils?

A

Osmo = hypothalamus
Baro = carotide et aorte
= stimulent la synthèse/relâche ADH

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6
Q

Expliquer la biosynthèse des HT

A

Dépend du métabolisme de la thyroglobuline et de la disponibilité de l’iode
1- Concentration I- dans thyroïde
2- Synthèse + exocytose thyroglobuline dans lumière folliculaire à l’apex (stimulé par TSH)
3- Oxydation I- + iodation de certaines tyrosines de la thyroglobuline (= formation MIT/DIT) par la peroxydase thyroïdienne
4- Couplage des iodotyrosines et formation des iodotyronines = T4 et T3
5- Endocytose thyroglobuline (contenant T4, T3, MIT, DIT) = pénètre dans cellule par pinocytose stimulé par TSH
6- Fusion vésicule avec lysosome = phagolysosomes où se fait la digestion de la thyroglobuline + relâche par protéolyse dans lysosomes des iodothyronines libres (T4, T3) et des iodotyrosines (MIT, DIT)
7- Désiodation rapide desiodotyrosines libres (MIT, DIT) par des désiodases

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7
Q

Quels sont les pools de calcium ?

A
  • Os
  • Cellule
  • Fluide extracellulaire
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8
Q

Indiquer les hormones et les organes impliqués dans la régulation du calcium et du phosphate

A

Hormones = PTH, Calcitrol, Calcitonine, FGF-23

Organes = reins, intestin, os

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9
Q

Par quoi est contrôlé la régulation de la PTH ?

A

[calcium] circulant
Ca2+ élevé = inhibe
Ca2+ bas = stimule

Calcitrol = inhibe

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10
Q

Quelles sont les effets de la PTH sur les 3 organes impliqués?

A
  • Os
    Stimule résorption osseuse
    Stimule transfert calcium présent dans fluide au sein des canicules de la matrice osseuse
  • Rein
    stimule réabsorption Ca2+
    Stimule synthèse calcitrol
    Inhibe réabsorption phosphate
  • Intestin
    Stimule absorption Ca2+ et phosphate
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11
Q

Expliquer la synthèse du calcitrol

A

Synthèse en 3 étapes :
1- Peau (kératinocytes)
1. Sous l’effet des rayons UV, le 7-déhydrocholestérol = photoconverti en pré-vitamine D3
2. Pré-vitamine D3 = transformé en vitamine D3 sous l’effet de la température corporelle
Sous cette forme, D3 = pas d’Activité biologique –> doit subir 2 hydroxylations :
2- Foie
Transport vitamine D3 par protéine liante = DBP
1er hydroxylation en position C25 par enzyme 25-hydroxylases : vitamine D3 –>25-OH-cholécalciférol
Relâché dans circulation
3- Rein
2ème hydroxylation en position C1 par enzyme 1-hydroxylase : 25-OH-cholécalciférol –> 1,25 (OH)2-cholécalciférol –> calcitrol = actif
2ème hydroxylation alternative en C24 par 24-hydroxylase pour produire 24,25 (OH)2-cholécalciférol = inactif

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12
Q

Décrire les effets de la vitamine D active

A
  • Intestin = 1 cible
    augmente absorption calcium et phosphate
  • Os
    Régule formation et résorption osseuse
  • Reins
    Favorise réabsorption Ca2+ et phosphate
  • Parathyroïde (PTH)
    diminue sa sécrétion
    augmente nb de récepteur au calcium = diminuer sa synthèse au finale
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13
Q

Expliquer la réponse lors d’un hypophosphatémie

A

Faible concentration sanguine d’ions phosphates = stimule synthèse rénale de calcitrol =  calcitrol en circulation = agit sur intestin ( Ca2+ sanguin) +  synthèse PTH (ce qui prévient perte rénale de phosphate et favorise sa réabsorption)   PTH =  réabsorption rénale Ca2+ = empêche une hypercalcémie
Hypophosphatémie inhibe elle-même directement la synthèse de PTH
Hypophosphatémie chronique inhibe aussi directement la synthèse de FGF23 qui normalement fait diminuer la réabsorption et augmente excrétion urinaire du phosphate

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14
Q

Quelles sont les familles des hormones stéroïdienne et leur nb de carbone ?

A
  • Estrogène C18
  • Androgène C19
  • Prostagène C21
  • Minéralocorticoïde C21
  • Glucorticoïde C21
  • Vitamine D C27
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15
Q

Qui est l’enzyme limitante dans la synthèse du cholestérol ?

A

HMG-CoA réductase

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16
Q

Quels sont les effets du cortisol ?

A

Effet le plus important = augmente la glucogénèse hépatique

  • diminue masse musculaire = faiblesse musculaire = diminuer synthèse protéines
  • Os = inhibe formation osseuse et favorise résorption osseuse
  • Tissu de soutient = inhibe synthèse de collagène = amincissement de la peau et paroi es capillaire
  • S. vasculaire = nécessaire pour maintient pression sanguine
  • S. nerveux = effet stimulant sur SNC = diminue douleur
  • Rein = inhibe sécrétion et action de ADH

Diminue la réponse immunitaire / inflammation

17
Q

Expliquer la voie de synthèse des catécholamines et identifier l’étape limitante

A

Le point de départ est la tyrosine ; la synthèse se fait en 4 étapes :
1- Réaction d’hydroxylation  conversion de la tyrosine en DOPA par la tyrosine hydroxylase
2- Réaction de décarboxylation  conversion de la DOPA en dopamine par la DOPA décarboxylase
3- Réaction d’hydroxylation  conversion de la dopamine en norépinephrine par la dopamine -hydroxylase
4- Réaction de méthylation : conversion de la norépinéphrine en épinéphrine par la PNMT
Si cellule chromaffine sécrète de la norépinephrine = arrêt à l’étape 3
Si cellule chromaffine sécrète l’épinephrine = continu à l’étape 4
 Tyrosine hydroxylase = enzyme limitante dans la biosynthèse des catécholamines

18
Q

Comment sont stocker et sécréter les catécholamine ?

A

Stocka = emmagasiné dans granule de sécrétion sous forme de complexe avec ATP et Ca2+

19
Q

9) Nommer les différents types de récepteurs adrénergiques et définir leur mécanisme d’action

A

Deux grandes classes :
1- Récepteurs alpha (1, 2)
2- Récepteurs beta (1, 2 et 3) selon activité induite par certains agonistes

Mécanisme d’action :
• Récepteurs alpha 1 sont associés à une protéine Gq qui stimule le turnover des phosphatidylinositols
• Récepteurs alpha 2 sont associé à une protéine Gi qui inhibe la production d’AMPc
• Récepteurs beta 1, 2 et 3 sont associés à une protéine Gs qui stimule la production d’AMPc

20
Q

Nommer des prostanoïdes souvent utiliser en medvet

A

PGE2
PGF2
PGD2
TXA2

21
Q

Différencier COX-1 de COX-2

A

COX-1

  • Forme généralement exprimée de façon constitutive dans différents tissus
  • Nécessaire à la synthèse de prostanoïde assurant une fonction homéostatiques

COX-2
- Forme généralement absente de façon constitutive dans les tissus, mais induite en réponse à différents facteurs afin de permettre une synthèse importante de prostanoïdes (inflammation)

COX = cible des AINS

22
Q

Qu’est-ce qui régule la sécrétion de OT ?

A

Libération OT = effectué en réponse à des stimuli détecter par dentrites et corps cellulaire des neurones situé dans noyau paraventriculaire et supraoptique
Lorsque le stimuli est suffisant = dépoli neurone = propagation P.A jusqu’à extrémité atonale = ouverture canaux Ca2+ = exocytose OT

23
Q

Quelle est le mécanisme d’action de Ocytosine ?

A

Couplé à protéine Gq  active PLC  génère 2ème messager (DAG et IP3)  IP3 cause  [Ca2+] intracellulaire  active système Ca2+ - calmoduline  stimule protéine kinase des chaines légères de la myosine  contraction musculaire

24
Q

Quelles sont les effets de l’cytosine ?

A 
Effets biologique – cellule myométriale
OT = Augmente contraction du myomètre
	Stimulé par estrogène ( R-OT)
	Inhiber par progestérone ( R-OT)
Parturition = fœtus dans canal pelvien = étirement du col utérin et du vagin = stimule libération OT = contraction utérines  progression dans canal = étirement col/vagin plus prononcé = relache OT augmente = réflexe neuroendocrinien  rétrocontrôle positif

Effets biologique – cellule myoépithéliales
OT = Augmente contraction cellule myoépithéliales = favorise éjection du lait
Réflexe neuroendocrinien : téter/stimulation tactile du trayon = stimule terminaison nerveuses  influx dirigé jusqu’au neurone produisant l’ocytocine dans hypothalamus  PA transmis = relâche OT = contraction cellule myoépithéliales = éjection du lait
Ce réflexe peut devenir conditionné (vue, cri, odeur…), mais peut être inhiber par peur, stress, douleur

25
Q

comment s’appelle aussi eCG ?

A

PMSG

26
Q

Comment est la structure de l’eCG ?

A
  • Glycoprotéine de 2 sous-unités (alpha et beta)
    Comme LH et FSH (et TSH)
    Sous-unité alpha identique à LH, FSH, TSH
    Sous-unité beta distinctes, sauf pour LH
  • Pourtant eCG = pas LH
    eCG = + fortement glycosylée
    riche en acide sialique
27
Q

Quelles sont les effets de l’eCG ?

A

Jument :
eCG = effet lutéotrophique
Chez jument gestante = stimule activité du corps jaune primaire et l’ovulation ou la lutéinisation
de follicules secondaires qui forment des corps jaunes supplémentaires

Autres espèces :
eCG se lie R-FSH = stimule développement folliculaire et induit superovulation

Physiologie endocrine (13 decks)

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