modul 2

Question 1

Redogör för endogena opioid agonister:

Answer 1

• Enkefaliner
• Endorfiner
• Dynorfin

Question 2

Redogör för de 4 endogena opioid receptorerna:

Answer 2

1) μ (my)-receptorer (MOPr)

2) δ (delta)-receptorer (DOPr)

3) κ (kappa)-receptorer (KOPr)

4) ”Opioid receptor like 1” (OPR1)

Question 3

agonist bindning till δ (delta)-receptorer (DOPr) (opioid receptorer) bidrar till:

Answer 3

Bidrar till den analgetiska effekten och till andningsdepression

Question 4

Agonist bindning till μ (my)-receptorer (MOPr) (opioid receptorer) bidrar till:

Answer 4

Störst betydelse för mediering av analgesi och biverkningar.

Question 5

Agonist bindning till κ (kappa)-receptorer (KOPr) (opioid receptorer)
bidrar till:

Answer 5

Analgetiska effekten men även dysfori.

Question 6

Agonist bindning till Opioid like receptor 1 (OPR1) bidrar till:

Answer 6

Analgetisk effekt (ryggmärgsnivå) men hyperalgesi i hjärnan

Question 7

Hur utövar opioider sin analgetiska effekt perifert (vid inflammation)?

Answer 7

μ (my)-receptorer (MOPr) på nervändar blir tillgängliga för påverkan av exogena opioider och endogena opioider (från immunceller)

Question 8

Hur aktiveras nedåtgående smärthämman banan från PAG?

Answer 8

• Finns Neuroner i PAG med my-receptorer som opioider binder till.
• När opioider binder till dessa neuroner kommer de att hämma toniskt aktiva GABAerga interneuroner som hämmar de nedåtgående smärthämmande neuronerna.
• Detta ger disinhibition av nedåtgående smärthämmande neuroner vilket ger frisättning av seratonin och noradrenalin i dorsalhornet.
• Frisättning av seratonin och noradrenalin i dorsalhornet hämmar nociceptorer som gör synaps där.

Question 9

Vilka eventuella fördelar har oxikodon som opioid (2)?

Answer 9

1) Utebliven histaminfrisättning → mindre frekvens av illamående och kräkning.
2) Effekt på både μ- och κ-receptorer → bättre effekt på visceral smärta

Question 10

Vilken stark opioid är mycket potent, har snabb verkningseffekt och metaboliseras helt via levern?

Answer 10

Fentanyl

Question 11

Vid opioid-beroende används substitutionsbehandling med … eller …, och varför?

Answer 11

• Metadon eller Buprenorfin
• För de har längre halveringstid och långsammare verkningseffekt/tillslag vilket ger mindre beroende/abstinens besvär.

Question 12

Vilken typ av smärta behandlas med NSAIDS?

Answer 12

Nociceptiv smärta

Question 12

Cellulära effekter av opioid agonis inbindning:

Answer 12

Alla opioid receptorer är GPCR
* Minskad syntes av cAMP
* Öppning av K+ kanaler, hyperpolarisering, minskad retbarhet.
* Stängning av Ca2+ kanaler, minskad frisättning av neurotransmittorer.

Question 13

Vilka antidepressiva läkemedel kan ha analgetisk effekt och varför?

Answer 13

TCA och SNRI, för att de hämmar återupptaget av noradrenalin i dorsalhornet, ger förstärkning av nedåtgående smärthämmande banor.
Används endast vid nociplastisk och neuropatisk smärta

Question 14

Vilken endogen opioid binder främst till kappa-receptorer?

Answer 14

Dynorfin.

Question 15

Vilken endogen opioid binder främst till delta-receptorer?

Answer 15

Enkefalin

Question 16

Redogör för det kriterier som ett läkemdel måste uppfylla för att klassificeras som NSAID (Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs) (3)

Answer 16

1) Anti-inflammatoriska (minskar svullnad)

2) Analgetiska (minskar smärta)

3) Antipyretiska (sänker feber)

Question 17

Vilka endogena opioider binder främst till my-receptorer?

Answer 17

Endorfiner och Enkefaliner

Question 18

Vilket enzym inhiberas av NSAID och vilken reaktion katalyserar detta enzym?

Answer 18

• Cyclooxygenase (COX)
• Katalyserar omvandlingen av arakidonsyra till olika prostaglandiner.

Question 19

NSAID-preparat ger gastrointestinala bierkningar (gastrit och peptiskt ulkus); redogör för orsakerna bakom detta:

Answer 19

Minskad produktion av skyddande prostataglandiner (PGE2 och PGI2) — som i vanliga fall:

• Ökar blodgenomströming (vasodilatation)
• Ökar produktion av mukus från epitelceller
• Ökar ökar sekretion av bikarbonat från epitelceller
• Minskar syraproduktion från parietalceller

Question 20

Redogör för mekanismen bakom paracetamols potentiella levertoxiska effekter:

Answer 20

• Vanligtvis så kan paracetamol elimeras i levern via två olika vägar:
• Konjugerings enzym omvandlar paracetamol till sulfat och glukuronid som kan elimeras via urin och galla.
• Enzymer som omvandlar paracetamol till NAPQI som sedan binder glutation och bildar ett icke-toxisk konjugat som kan elimineras via urin.
• Vid väldigt höga doser av paracetamol så kan konjugerings enzymet att mättas och glutation ta slut. Då ackumuleras NAPQI vilket kan orsaka potentiellt dödliga leverskador.