mme. seguin

Question 1

choc hypovolemique vs choc neurogenique

Answer 1

Hypovolémique :
dim ta, aug FC
extremité froid
TA pincée
Retour cap > 3 sec
Moite
Neurogenique :
dim TA, dim FC
extremité chaud (vasodilatation, perte de tonus sympathique )
TA differentielle sera grande
Retour cap normal
Peau sec (pas de rep sympathique )

Question 2

acide tranexamique

Answer 2

lie au plasminogène (site particulier a/n muqueuse de la bouche)  Inhibition de la conversion de plasminogène en plasmine  inhibe dégradation de fibrine  empeche lyse du caillot (stabilise caillot)  saignement sous contrôle

Question 3

3 raisons pourquoi les besoins en levo augmente

Answer 3

• Choc hypovolemique (hemorragie ++)  dim TA  donc aug besoin en levo
• Choc septique (inflamm ++  lib mediateur chimique )  vasodilatation systémique  anasarque  dim volume intra vasculaire  dim TA  aug des besoin en levo
• Embolie pulmonaire  obstruction artere pulmonaire aug postcharge vd  dim precharge VG  ad insu cardiaque  dim DC  dim TA
• Trauma  blessure ++  lesion  lib med chimique systemique  SRIS  anasarque
• Ventilation mecanique  aug PEP  aug pression intrathoracique  dim retour veineux.  dim post charge  dim volume systolique dim dc  dim ta
• Réaction sur des culot
• Mauvaise préparation de levophed

Question 4

physiopato embolie

Answer 4

Immobilisation  triade de virchow (hypercoagulabilité : CIVD, acide tranexamique, SRIS ; stase : immobilité ; lesion endotheliale : polytrauma)  formation de caillot (thrombus) loge dans artère pulmonaire (embolie)

dim flux vers veine pulmonaire  aug postcharge vd (force pour surmonter pression dans artere pulmonaire )  dim precharge vg (apport de sang dans le vg) –> dim VES –> dim DC –> dim TA

microembolie pulmonaire –> hypoxemie  desequilibre V/Q (–> dim echange gazeux –> dim sat, tachypnée,

Question 5

multiple foyer d’avc

Answer 5

Traumatisme cinétique élevé → hyperflexion et hyperextension de la tête –> Dissections 2 carotides (interne ?)  lésion endothélium  coagulation  formation d’un thrombus  délogement  multiple foyer d’avc
CIVD  multiple foyer d’avc

Question 6

diurese 40 ml/h + couleur rouille

Answer 6

Cause intrarenale
Lésion de compression des muscle squelettique (trauma par écrasement )  dim flux muscle  dim o2 vers muscles distaux  ischémie périphérique  nécrose des muscles squelettique  libération K+ et myoglobine  myoglobine se loge glomérule rénale  lésion tubule  toxicité (myoblobinurie : urine verte et foncée)

Question 7

k+ 6,5

Answer 7

Lesion par ecrasement  dim flux vers cellules musculaire  ischemie et necrose cellules muscles squeletttique  libération K+  aug Taux de K + serique

Question 8

uree

Answer 8

Evaluaer la fonction glomerulaire
Dechet eliminer du sang par les reins
le rapport normal d’uree et de creatinine est de 6 :1

Question 9

creatinine

Answer 9

Dechet de la creatine (composee présent dans les muscle squelettique ) et excreter dans les reins
aug taux de creatinine  dim taux de filtration glomerulaire

Question 10

clerance renale

Answer 10

Volume theorique de plasma que les reins se debarrassent completement d’une substance en un temps donné (1 min)
Sert à determiner le dfg et detecter atteinte glomerulaire et suivre evolution maladie renale
CR = (U xV ) / P
(CR : clairance renale ; U : [ ] de substance dans urine mg/ml ; V : taux de formation d’urine ml/min ; P : [ ] de substance dans le plasma mg/ml )
Collecte d’urine sur 24h + un echantillon sanguin
Permet de comparer taux de creatinine serique et dans les urine

Question 11

choc neurogenique

Answer 11

Lesion medullaire à T6 ou au dessus  risque de choc neurogenique
C’est une lesion de la voie sympathique qui descend dans la moelle epiniere  perte de tonus vasomoteur (RVS) et d’innervation sympathique au myocarde  hypotension et bradycardie grave
Lesion medullaire  perte de reponse sympathique  vasodilatation peripherique massive  inhibition de la reponse au influx des barorecepteur + perturbation de la thermoregulation
1 Vasodila arterielle  dim RVS  hypotension.
2 Vasodila veineuse  dim RVP  stase dans le reseau > 1 + 2  dim retour veineux  dim volume telediastolique (precharge)  dim VES  dim DC  dim TA (perfusion inefficace )
Manif : hypotension, bradycardie, peau chaude, hypothermie, chaleur + secheresse peau, dim DC, dim IC, dim PAPO, dim RVS

Question 12

choc hemorragique

Answer 12

Perte liquide intravasculaire
Hemorragie  dim retour veineux  dim volume telediastolique (precharge)  dim VES  dim DC  dim TA  dim perfusion et o2 aux cellules et tissus
Manif : dim DC , dim IC, dim PAPO, aug RVS (vasoconstriction compensatoire),
Grade II : aug FC (stimule SNS), HTO, aug FR (alcalose respi), dim diurese, peau pale et froide, veine jugulaire applaties.
Grade III : aug FC, arythmie, acidose metabolique, dim perfusion renale, peau grise, froide et moite, retour cap > 3 sec, alteraation etat mentale
Grade IV : mecanisme compensatoire inefficace

Question 13

syndrome de compartiment

Answer 13

Pression elevee dans un espace restreint  entrave le flow sanguin  ischemie  necrose des tissus
Trauma
Evaluation des signes neurovasculaire
TX : simple : retirer pansement compressif
Complexe : fasciotomie

Question 14

IR

Answer 14

Intra renale : rhabdomyolyse
Pré :
Choc hypovolemique  dim volume sang  dim perfusion renale  active SRAA  reab na et eau  dim diurese
Post :
lesion genito-urinaire (lesion uretere)  congestion urine  dim diurese
Prevenir IR (rhabdo)
Ad liqu IV  aug flux sang au reins  dim [ ] pigment nephrotoxique

Question 15

opioide

Answer 15

Mécanisme d’action : se lie au recepteur mu et kappa de la douleur dans le snc  mime l’action des opiode endogène  inhibition influx nerveux (vers le centre de contrôle)  dim la perception de la douleur
effet ind : depression respiratoire, constipation, hypotension, no/vo, retention urinaire,

Question 16

benzo

Answer 16

Dim axiete et sedation (pic : 80 sec; durée : 1 heure)
mécanisme d’action : se lie au recepteur benzo sur le complexe cannaux gaba-chloride  potentialise l’effet des gaba endogene  depression scn (dim anxiete, sedation, relaxation muscu)

Question 17

propofol

Answer 17

Anesthésiant (pic d’action – de 60 sec, duré d’action 3-5 min
mécanisme d’action : aug lib pré synaptique du GABA dans snc  dépression généralisé du SNC  sédation (perte de conscience)
Effet inf : depression respi, hypotension, infection (liposolubre (milieu propice à la croissance bactérienne)

Question 18

insuline

Answer 18

Active echangeur Na+ H+ electroneutre (pompe qui sort [ H+] de la cellules et entre Na + )  aug Na intracellulaire  favorise travail pompe Na/K ATpase  dim [ ] K+ serique
E.S : hypokaliémie, hypoglycémie
Attention arythmie
** calcium gluconate  si hyperkaliémie comme fonction endo protecteur (protection du myocarde contre arythmie causer par hyperkaliémie )

Question 19

bicarbonate

Answer 19

Neutraliser les ions hydrogene (mucus duodenum)  dim acidité ph sanguin (ph alcalin)  aug entré k+ dans cellules  dim taux serique de k+

Question 20

ventolin

Answer 20

Beta 2 adrenergique
Active beta 2 adrenergique (site)  produit AMPc  potentialise action pompe NA/K atp  entré k+ dans cellule  dim [ ] k+ serique

Question 21

sodium bicarbonate (tx acidose metabolique

Answer 21

Cause : rentention de co2 du à l’hypoventilation (dim sortie co2  aug Pco2  dim ph (acide)
Aug ph (alkalin)  aug entre K+ dans cellules  dim [ ] k+ seriqur

Question 22

mannitol

Answer 22

MA :
filtrer par glomerule  peu de reabsorption tubulaire- -> créer une force osmotique ( gradient de [ ] + grand dans nephron que dans liqu interstitiel)  inhibition de la reabsorption passive de l’eau  aug diurèse
Previent IR : bon debit urinaire meme si diminution de volume )
Pas d’impact sur K+ et autre électrolyte
IV seulement
Debut d’action 30 à 60 min, duree 6-8 heure
E.S : oedeme (attention si insu cardiaque)

Question 23

lasix

Answer 23

Produit perte de liquide et d’electrolyte
Bloque la reabsoption de na et cl dans l’anse du nephron  bloque la reabsorption passsive de l’eau  aug diurese
Bon pour IR car produit diurese meme si diurese est faible et la capacité de filtration glomerulaire est faible
E.S : hyponatrmie, hypochloremie, deshydratation, hypotension, hypokaliemie

Question 24

dissection carotides

Answer 24

Trauma fermé (hyperextension du cou)  etirement de la carotide interne  dissection carotidienne  rupture endothelium  lesion intimal  active phenomene de coagulation  formation de thrombus dans la lumiere vasculaire  embolie distale
Donner anticoagulant ou anti plaquettaire  prevenir lesions ischemique

Question 25

choc hypovolemique (retour classe)
TA
DC
FC
RVS
F.E
PCP
PVC
Peau

Answer 25

TA : dim
Trauma –> hemorragie –> dim precharge–> dim VES –> dim DC –> dim TA
DC : Dim
dim volemie –> dim precharge –> dim VES –> dim DC
FC : aug
Dim TA –> inhibition barorecepteur –> influc afferent vers centre cardio accelerateur –> infl;ux efferent sympathique vers noeud sinusal –> aug fc
RVS : aug
dim ta –> inhibition barorecepteur –> influx afferent centre vasomoteur –> influx efferent sympathqiue vers vaisseau –> vasoconstriction –> aug RVS
F.E : pas de changement ou aug
influx sympathique au centre cardio accelerateur –> aug FC (contractibilité et force de contraction ) –> aug F.E
PCP : dim
hemorragie –> dim volemie –> dim PCP
PVC : dim
Dim volemie –> dim pvc
PEau : froide
Dim volemie + vasoconstriction –> peau pale et froide

Question 26

pouls faible et retour cap > 4 sec

Answer 26

Choc hypovolémique → baisse volémie → diminution volume systolique → diminution DC → dim TA → inhibition barorécepteur → influx afférent au centre vasomoteur → influx efferent aux muscles lisses vaisseaux sanguins → vasoconstriction → retour cap plus long et pouls faible