mme. seguin Flashcards
choc hypovolemique vs choc neurogenique
Hypovolémique :
dim ta, aug FC
extremité froid
TA pincée
Retour cap > 3 sec
Moite
Neurogenique :
dim TA, dim FC
extremité chaud (vasodilatation, perte de tonus sympathique )
TA differentielle sera grande
Retour cap normal
Peau sec (pas de rep sympathique )
acide tranexamique
lie au plasminogène (site particulier a/n muqueuse de la bouche) Inhibition de la conversion de plasminogène en plasmine inhibe dégradation de fibrine empeche lyse du caillot (stabilise caillot) saignement sous contrôle
3 raisons pourquoi les besoins en levo augmente
- Choc hypovolemique (hemorragie ++) dim TA donc aug besoin en levo
- Choc septique (inflamm ++ lib mediateur chimique ) vasodilatation systémique anasarque dim volume intra vasculaire dim TA aug des besoin en levo
- Embolie pulmonaire obstruction artere pulmonaire aug postcharge vd dim precharge VG ad insu cardiaque dim DC dim TA
- Trauma blessure ++ lesion lib med chimique systemique SRIS anasarque
- Ventilation mecanique aug PEP aug pression intrathoracique dim retour veineux. dim post charge dim volume systolique dim dc dim ta
- Réaction sur des culot
- Mauvaise préparation de levophed
physiopato embolie
Immobilisation triade de virchow (hypercoagulabilité : CIVD, acide tranexamique, SRIS ; stase : immobilité ; lesion endotheliale : polytrauma) formation de caillot (thrombus) loge dans artère pulmonaire (embolie)
dim flux vers veine pulmonaire aug postcharge vd (force pour surmonter pression dans artere pulmonaire ) dim precharge vg (apport de sang dans le vg) –> dim VES –> dim DC –> dim TA
microembolie pulmonaire –> hypoxemie desequilibre V/Q (–> dim echange gazeux –> dim sat, tachypnée,
multiple foyer d’avc
Traumatisme cinétique élevé → hyperflexion et hyperextension de la tête –> Dissections 2 carotides (interne ?) lésion endothélium coagulation formation d’un thrombus délogement multiple foyer d’avc
CIVD multiple foyer d’avc
diurese 40 ml/h + couleur rouille
Cause intrarenale
Lésion de compression des muscle squelettique (trauma par écrasement ) dim flux muscle dim o2 vers muscles distaux ischémie périphérique nécrose des muscles squelettique libération K+ et myoglobine myoglobine se loge glomérule rénale lésion tubule toxicité (myoblobinurie : urine verte et foncée)
k+ 6,5
Lesion par ecrasement dim flux vers cellules musculaire ischemie et necrose cellules muscles squeletttique libération K+ aug Taux de K + serique
uree
Evaluaer la fonction glomerulaire
Dechet eliminer du sang par les reins
le rapport normal d’uree et de creatinine est de 6 :1
creatinine
Dechet de la creatine (composee présent dans les muscle squelettique ) et excreter dans les reins
aug taux de creatinine dim taux de filtration glomerulaire
clerance renale
Volume theorique de plasma que les reins se debarrassent completement d’une substance en un temps donné (1 min)
Sert à determiner le dfg et detecter atteinte glomerulaire et suivre evolution maladie renale
CR = (U xV ) / P
(CR : clairance renale ; U : [ ] de substance dans urine mg/ml ; V : taux de formation d’urine ml/min ; P : [ ] de substance dans le plasma mg/ml )
Collecte d’urine sur 24h + un echantillon sanguin
Permet de comparer taux de creatinine serique et dans les urine
choc neurogenique
Lesion medullaire à T6 ou au dessus risque de choc neurogenique
C’est une lesion de la voie sympathique qui descend dans la moelle epiniere perte de tonus vasomoteur (RVS) et d’innervation sympathique au myocarde hypotension et bradycardie grave
Lesion medullaire perte de reponse sympathique vasodilatation peripherique massive inhibition de la reponse au influx des barorecepteur + perturbation de la thermoregulation
1 Vasodila arterielle dim RVS hypotension.
2 Vasodila veineuse dim RVP stase dans le reseau > 1 + 2 dim retour veineux dim volume telediastolique (precharge) dim VES dim DC dim TA (perfusion inefficace )
Manif : hypotension, bradycardie, peau chaude, hypothermie, chaleur + secheresse peau, dim DC, dim IC, dim PAPO, dim RVS
choc hemorragique
Perte liquide intravasculaire
Hemorragie dim retour veineux dim volume telediastolique (precharge) dim VES dim DC dim TA dim perfusion et o2 aux cellules et tissus
Manif : dim DC , dim IC, dim PAPO, aug RVS (vasoconstriction compensatoire),
Grade II : aug FC (stimule SNS), HTO, aug FR (alcalose respi), dim diurese, peau pale et froide, veine jugulaire applaties.
Grade III : aug FC, arythmie, acidose metabolique, dim perfusion renale, peau grise, froide et moite, retour cap > 3 sec, alteraation etat mentale
Grade IV : mecanisme compensatoire inefficace
syndrome de compartiment
Pression elevee dans un espace restreint entrave le flow sanguin ischemie necrose des tissus
Trauma
Evaluation des signes neurovasculaire
TX : simple : retirer pansement compressif
Complexe : fasciotomie
IR
Intra renale : rhabdomyolyse
Pré :
Choc hypovolemique dim volume sang dim perfusion renale active SRAA reab na et eau dim diurese
Post :
lesion genito-urinaire (lesion uretere) congestion urine dim diurese
Prevenir IR (rhabdo)
Ad liqu IV aug flux sang au reins dim [ ] pigment nephrotoxique
opioide
Mécanisme d’action : se lie au recepteur mu et kappa de la douleur dans le snc mime l’action des opiode endogène inhibition influx nerveux (vers le centre de contrôle) dim la perception de la douleur
effet ind : depression respiratoire, constipation, hypotension, no/vo, retention urinaire,
benzo
Dim axiete et sedation (pic : 80 sec; durée : 1 heure)
mécanisme d’action : se lie au recepteur benzo sur le complexe cannaux gaba-chloride potentialise l’effet des gaba endogene depression scn (dim anxiete, sedation, relaxation muscu)
propofol
Anesthésiant (pic d’action – de 60 sec, duré d’action 3-5 min
mécanisme d’action : aug lib pré synaptique du GABA dans snc dépression généralisé du SNC sédation (perte de conscience)
Effet inf : depression respi, hypotension, infection (liposolubre (milieu propice à la croissance bactérienne)
insuline
Active echangeur Na+ H+ electroneutre (pompe qui sort [ H+] de la cellules et entre Na + ) aug Na intracellulaire favorise travail pompe Na/K ATpase dim [ ] K+ serique
E.S : hypokaliémie, hypoglycémie
Attention arythmie
** calcium gluconate si hyperkaliémie comme fonction endo protecteur (protection du myocarde contre arythmie causer par hyperkaliémie )
bicarbonate
Neutraliser les ions hydrogene (mucus duodenum) dim acidité ph sanguin (ph alcalin) aug entré k+ dans cellules dim taux serique de k+
ventolin
Beta 2 adrenergique
Active beta 2 adrenergique (site) produit AMPc potentialise action pompe NA/K atp entré k+ dans cellule dim [ ] k+ serique
sodium bicarbonate (tx acidose metabolique
Cause : rentention de co2 du à l’hypoventilation (dim sortie co2 aug Pco2 dim ph (acide)
Aug ph (alkalin) aug entre K+ dans cellules dim [ ] k+ seriqur
mannitol
MA :
filtrer par glomerule peu de reabsorption tubulaire- -> créer une force osmotique ( gradient de [ ] + grand dans nephron que dans liqu interstitiel) inhibition de la reabsorption passive de l’eau aug diurèse
Previent IR : bon debit urinaire meme si diminution de volume )
Pas d’impact sur K+ et autre électrolyte
IV seulement
Debut d’action 30 à 60 min, duree 6-8 heure
E.S : oedeme (attention si insu cardiaque)
lasix
Produit perte de liquide et d’electrolyte
Bloque la reabsoption de na et cl dans l’anse du nephron bloque la reabsorption passsive de l’eau aug diurese
Bon pour IR car produit diurese meme si diurese est faible et la capacité de filtration glomerulaire est faible
E.S : hyponatrmie, hypochloremie, deshydratation, hypotension, hypokaliemie
dissection carotides
Trauma fermé (hyperextension du cou) etirement de la carotide interne dissection carotidienne rupture endothelium lesion intimal active phenomene de coagulation formation de thrombus dans la lumiere vasculaire embolie distale
Donner anticoagulant ou anti plaquettaire prevenir lesions ischemique
choc hypovolemique (retour classe)
TA
DC
FC
RVS
F.E
PCP
PVC
Peau
TA : dim
Trauma –> hemorragie –> dim precharge–> dim VES –> dim DC –> dim TA
DC : Dim
dim volemie –> dim precharge –> dim VES –> dim DC
FC : aug
Dim TA –> inhibition barorecepteur –> influc afferent vers centre cardio accelerateur –> infl;ux efferent sympathique vers noeud sinusal –> aug fc
RVS : aug
dim ta –> inhibition barorecepteur –> influx afferent centre vasomoteur –> influx efferent sympathqiue vers vaisseau –> vasoconstriction –> aug RVS
F.E : pas de changement ou aug
influx sympathique au centre cardio accelerateur –> aug FC (contractibilité et force de contraction ) –> aug F.E
PCP : dim
hemorragie –> dim volemie –> dim PCP
PVC : dim
Dim volemie –> dim pvc
PEau : froide
Dim volemie + vasoconstriction –> peau pale et froide
pouls faible et retour cap > 4 sec
Choc hypovolémique → baisse volémie → diminution volume systolique → diminution DC → dim TA → inhibition barorécepteur → influx afférent au centre vasomoteur → influx efferent aux muscles lisses vaisseaux sanguins → vasoconstriction → retour cap plus long et pouls faible
