m. morin

Question 1

choc septique tableau

Answer 1

Dim RVS  dim TA  aug FC  aug DC  dim Fraction d’ejection  dim papo  dim pls jugulaire  aug temperature peau

Question 2

physiopato choc septique

Answer 2

Reaction inflammatoire generalisée complexe
Interaction hote-agent pathogene  liberation proteine intracellulaire (tissus lesé + microorganisme )  activie neutrophile, monocyte, lymphocyte, macrophage, mastocyte, plaquette + active cascade d’enyme plasmatique  si agression ingectieuse est de grande taille ou si hote instable  infection pas contenue
Sepsis severe : defaillance de 1 organe (lesion endothelial + defaillance plan coagulation)

Question 3

manifestation choc septique

Answer 3

Modification marqué de la personne + attribuable à aucune autre cause
phase initiale : vasoconstriction arterielle + venodilatation entrave retour veineux (dim) dim precharge VG VD  dim pression OD pvc papo
peau rose et chaude, rougeur
Dim contractilité myocarde  dim VES et fraction d’ejection
Stimulation accrue SNS + glande surrenal + hypermetabolisme  aug FC
Si volume et precharge ok  DC et IC (normal à aug
Vaso  dim pas  aug PA diff (pas aug à cause DC
Pls bondissant
Si dim precharge et postcharge  hypoxemie  aug FR
Crepitant
dime tat de conscience
encephalopathie septique
Alcalose repsi
Phase tardive : acidose respi
Aug taux de lactate
Aug GB
Taux elevee de procalcitonine (biomarqueur infection bacterienne)
Fievre, aug glycemie, dim diurese

Question 4

bilan septique

Answer 4

FSC, ions, uree, creat, hemoc, ecg, rx poumons, smu/dca (cherche foyer d’infection plus souvent sand, poumons, vessie)

Question 5

info choc hypovolemique

Answer 5

Physiopathologie :
hypovolemie (cause)  dim volume de liq en circulation dim retour veineux  dim precharge  dim VES  dim DC  dim TA  perfusion tissulaire inefficace
Manif : dim PVC et PAPO
PAS et PAD est faussé donc. PAM est plus fiable
Grade I(leger) : perte de max 15% ou 750 ml, mecnisme maintient DC, pas de sx pt anxiété
Grade II (moderer) : 15-30% ou 750 ml à 1500 ml, anxiete, tachycardie, dim pa diff, hypotention ortostatique, aug fr, alcalose respi, dim diurwese 20-30 ml/h, dim na urinaire, peau pale et froide, >3 sec retour cap, veine jugulaire semblent applatie
Grade III : 30%-40 % 1500ml à 2000 ml, peut induire phase evolutive du choc, dim pa, tachycard >120, arythmie, aug taux de lactate serique, acidose metabolique, oligurie, aug taux uree/creat, peau grisatre, droide, moite, dim retour cap, alteration etat mental (hypoperfusion)
Grade IV (severe) : signifit installation phase refractaire, perte + 40 % + 2000 ml, +++ tachycarde, hypotension, instabilité hemodyna, acidose lactique grave, pas de pls peripherique, pas de retour cap, pequ cyanosé, perte etat de conscience, anurie, marbré, diaphorese extremité
Tx : corriger cause du choc, restaurer perfusion, prevenir complication

Question 6

dosage de lactate

Answer 6

Augmente après une hypoperfusion marquée ou une mauvaise utilisation de l’o2 par les cellules, c’est un sous produit du metabolisme anaerobie

Question 7

3 facons m. morin est en hypotension

Answer 7

• Infection urinaire  reaction inflammatoire systemique (sepsis)  liberation generalisé de mediateurs chimiques vasodilatation arteriolaire  dim RVS  dim TA
• Infection urinaire  reaction inflammatoire systemique (sepsis)  liberation generalisé de mediateurs chimiques  venodilatation  dim retour veineux  dim precharge dim VES  dim DC  dim TA
• Infection urinaire  reaction inflammatoire systemique (sepsis)  liberation generalisé de mediateurs chimiques  aug permeabilité des capillaires  fuite de liquide vers espaces interstitiel  dim volume intravasculaire  dim precharge  dim VES  dim DC  din TA
  Si SRIS : dire infection urinaire lié à bactérogène (agent pathogène)

Question 8

decrire la valeur de la pa diff

Answer 8

La PA diff : donne une bonne idée des mécanisme compensatoire N : 40
M. Morin : 84/35
PA diff = 49
lib med systemique  vasoconstriction arteriolaire
Pas de compensation  aug de la diff
M. Marcoux :
PA diff = 19 * TA pincés -> montre que le corps essaye de compenser
Vasoconstriction (mécanisme compensatoire pour dim TAS )
Dim ta inhibe barorécepteur  influx efférent  centre vasomoteur  influx afferent  vasoconstriction peripherique  Aug TA

Question 9

pk pls bondissant

Answer 9

p/r à TA diff
bondissant si elargie
fillant si pincé

Question 10

taux de lactate

Answer 10

Choc septique  dim perfusion tissulaire  ischemie cellulaire  activation metabolisme anaerobique  aug liberation de lactate (acide lactique)

Question 11

expliquer gaz arterielle (paco2 a 28 mm de hg)

Answer 11

Choc septique→ lib med chimique → vasodilatation systémique → dim RVS → dim TA → dim perfusion tissulaire→ ischémie cellulaire →activation métabolisme anaérobie →aug libération de lactate (acide lactique)  dim ph (acidose metabolique)  stimule chimiorecepteur peripherique (dim ph)  influx efferent centre respi bulbe  influx afferent muscle accessoire de la respiration  aug FR  dim Pco2

Question 12

dim etat de conscience

Answer 12

Dim TA  hypoperfusion cerebrale  dim etat de conscience

Question 13

crepitant basse sat 90 tachypneique

Answer 13

Vasoconstriction + microembolie pulmonaire hypoxemie  desequilibre V/Q  aug FR
crepitant (congestion pulmonaire)

Question 14

febrile

Answer 14

présence de microorganismes ou substances étrangères → contact avec des macrophagocyte → libèrent des pyrogènes → stimule zone thermorégulatrice de l’hypothalamus → libère des prostaglandines → hausse température du thermostat hypothalamique → activation thermogénèse → fièvre

Question 15

saignement anormal

Answer 15

civd

Infection urinaire → sepsis → libérations de médiateurs chimiques → lésions endothéliales → stimule coagulation systémique → hausse thrombine → formation de microthrombus généralisés → épuisement des facteurs de coagulations + hausse fibrinolyse → saignement anormaux

Question 16

anasarque

Answer 16

Infection (sespsis) → lib med chimique (systemique) → aug permeabilité des capillaires → fuite de liq dans espace interstitiel → oedeme

Question 17

info choc septique (retrour classe)
TA
DC
FC
RVS
F.E
PCP
PVC
peau

Answer 17

TA :
reaction inflammatoire –> lib de mediateurs chimiques –> 1. vasodilatation arteriolaire –> dim RVS –> dim TA
2. aug permeabilité des capillaire –> fuite de liqu vers espace interstitiel –> dim volume intravasculaire –> VES –> dim DC –> dim TA \
DC : aug initialement et evantuellement dim
Dim RVS –> dim postcharge –> aug VES –> aug DC
FC : aug mecanisme compensatoire
Dim ta –> inhibition barorecepteur –> influ afferent centre cardio accelerateur –> influx efferent sympathique moeud sinusal –> aug FC
RVS : dim
Raction inflamm –> med chimique –> vasodilatation arterioles –> dim RVS
F.E : aug initialement et evantuellement dim
Dim postcharge –>
PCP : dim
Inflamm –> med chimique –> vasodialration arteriole–> dim papo
PVC : dim
inflam –> med chimique –> vasodilatation veine –> dim PVC
Peau : chaude et rouge (hyperthermie)
vasodilatation –> aug sang