m. marcoux (partie 2) Flashcards
aug PAPO PCP
IDM antérolatéral vg dim fraction d’éjection VG (ou dim contractilité) Accumulation sang dans VG Congestion et aug pression télédiastolique VG congestion OG congestion veine pulmonaire aug pression hydrostatique capillaires pulmonaire ( aug PAPO)
Dobutamine (pourquoi on donne à M. Marcoux)
Sympathomimétique
Indication : insuffisance cardiaque
Activation sélective (ou se lie ?) des récepteur Beta 1 au cœur (myocite) aug contraction myocarde aug VES aug DC aug PA
Faut aussi aug la FC (mais on ne le donne pas pour ca car M. est déjà tachycarde)
expliquer l’hypotension
IDM antérolatéral VG dim contraction VG dim VS dim DC dim TA
levophed
Effet sur alpha 1, 2, beta 1
Indication : hypotension
Active alpha 1 vasoconstriction (systémique ?) aug RVS Aug TA
Active alpha 2 périphérique effet négligeable
Active Beta 1 au cœur aug contraction du myocarde aug VES aug DC aug TA
ES : arythmie, tachycardie, dlr angineuse
sympathomimetique
(agoniste adrenergique )
choc cardiogenique
Étiologie : incapacité du cœur à pomper le sang, trouble de fonctionnement musculaire ou mécanique ou le rythme du cœur
Ex : infarctus, cardiomyopathie, arrêt cardiers, myocardite, contusion, médicament, dysfonctionnement valvulaire, rupture muscles papillaires, rupture septum, rupture paroi ventricule, anévrisme, tumeur, embolie pulmonaire, thrombus de l’oreillette, tamponnade, péricardite constrictive, etc.
Cause. incapacité à pomper le sang dim VES + aug volume de sang résiduel fin systole dim DC dim pa perfusion inéfficace
Vasoconstriction compensatoire aug postcharge, hypotension ++, ischémie myocarde
puis, dim contractilité ventriculaire et dim compliance ventriculaire aug volume residuel dans ventricule reflux de sang dans circulation pulmonaire et systémique insu cardiaque G ou D
formule hemodynamie
Ta = DC x Résistence vasculaire systémique
DC : - FC (activité électrique nœud sinusal) SNA para ralenti, SNA sympa aug
- Volume systolique (Précharge, Postcharge et contractilité)
précharge (degré d’étirement ventriculaire en fin diastole, volume télédiatolique) : retour veineux, compliance ventriculaire (capacité à se détendre), systole auriculaire (contractilité des oreillettes en fin diastole)
- Post charge (résistance du ventricule lors de la systole) : RVS, viscosité du sang et indépendance aortique
- Contractilité : SNS (sympathique)
RVS : - Tonus artériolaire (degré de vasoconstriction ou vasodilatation des arterioles) : médiateurs chimique a/n épithélium des vaisseaux (NO oxyde nitrique qui fera vasodilatation des artérioles)
- SN sympathique (augmenter le tonus)
calcul pa diff et PAM
Différentielle : pa sys -pa dias (N : +/- 1/3 systolique )
Moyenne : (PAS + 2PAD )/3 (N : entre 70 et 110 mm de Hg ) reflète la perfusion des tissus et organes
phase globale des chocs
Phase initiale : cause dim DC dim TA dim perfusion tissulaire
Phase compensatoire : SNS regule mecanisme compensatoire : neuronale, hormonale, chimique maintenir DC et PA
Neuronal : aug FC, contractilité, vasoconstriction arterielle et veineuse, deviation du sang vers organe vitaux
Hormonale : activation renine + stimule adenohypophyse et medullasurrenale (produit angio II vasoconstriction arteriolaire + secretion aldosterone et ADH retention eau et na
Stimule adenohypophyse secretion corticotrophine prod glucocorticoide par cortex surrenal aug taux de glucose sanguin
Stimule medulla surrenale secretion adrenaline et noradrenaline
Phase évolutive : mecanisme compensatoire ne sufit plus pour rep au besoin metabolique
Dim perfision tissulaire activation mecanisme anaerobique (pour produire de l’ATP ) produit peu d’ATP mais bc acide lactique acidose lactique
Hypoxie endothelial et epithelial ++ mediateurs chimique de l’inflammation vasodilatation et permeabilité vasculaire accrue hypovolemie intravasculaire et oedem tissulaire dim PA et volume intravasculaire dim perfusion tissulaire
Le SDRIS se developper et atteint tous les systèmes
Phase réfractaire : Choc rep pas au tx et est considéré irréversible, mort est l’issus
tableau caracteristique des choc (choc cardio)
Dim DC aug ou dim FC (depend de la cause et si beta bloquant) aug pls jugulaire (JVP OD) et pression post capillaire (avec le swengan) dim TA Aug RVS dim fraction d’éjection Dim temperature de la peau
manifestation choc cadio
Au début :
dim dc PAS <90 ou chute de 30 de la pas ou pam, altération état de conscience, dim diurèse < 30 ml/h, peau froide, pale, humide, douleur thoracique
Puis :
Tachycardie (compenser dim DC) pls filant et faible (dim contractilité), B1 et B2 diff à entendre, aug FR (Aug o2), GSA (alcalose respi), urine (dim [ ] na, aug osmolalité et dencité (rein réabsorbe na et h2o), taux sérique de peptide B natrémique aug
Puis :
Défaillance VG
a/n pulmonaire : crepitant et ronchi (formation oedem pulmomaire), hypoxémie (dim pao2 et dim sat), B3 et B4, turgescence des veines jugulaires (si insu droite), hypoxie tissulaire myocardique (arythmie)
SRIS
Inflammation systemique effet sur la coagulation, distribution des flux sanguin vers tissus et organes, permeabilité de la membrane capillaire, changement sur l’était metabolique de l’organisme
desequilibre generalisé entre apport et besoin des cellules en o2 hypoxie cellulaire lesion hybernation mort
SDMO
Mecanisme compensatoire pour maintenir DC, mais à mesure defaillance multiorganique evolu insu cardiaque (dilatation ventriculaire, dim compliance diastolique, dim fonction contractile systolique ) donc fonction cardiovasculaire devient dependante de vasopresseur
Dim Dc hypoperfusion ++ depression myocardique choc cardiogenique insu biventriculaire mort
Manif :
CIVD
SDRA, temperature subfebril, tachycardie, dyspnee, alteration etat mental,
GI (SRIS flore et milieux intestinaux perturber microorganisme prolifère
insu microcirculatoire GI dim efficacité barriere intestinale intestin hyperpermeable inflammation soutenue endotoxémie endogene SDMO
Hypoperfusion, malabsorption, oedeme muqueuse, decollement muqueuses et ischemie
Donc bacterie lymphe etat septique dysfonctionnement pulmoanire
REnal :
oligurie, anurie IRA
indication aug [ ] creatinine mais c’est un indicatif tardif
CIVD
Cellules endotheliale et monocyte stimule citokine inflamm liberation facteur III declanche cascade de coagulation thrombose microvasculaire dissimilé perturbation de la reaction inflammatoire sustematique
Les lesions endotheliales dissimilée perturbations des mecanisme de coagulation endogene hausse fibrinolyse → saignement anormaux
Il y a une consommation des facteur de coagulation saignement hemorragie
Indicateur de civd : decompte plaquettaire et aug [ ] d-dimeres ( produit de degradation de la fibrinogene )
rea liquidienne m. marcoux vs m/ morin
Christalloide :
christalloide hemodilution dim viscosité dim resistance aug perfusion capillaire et passe rapidement vers espace vasculaire
M.marcoux on fait attention à l’insu de liquide car difficile cœur pomper (choc cardiogenique )
Vs
M. morin (chic septique – >rea liquidienne choix 1)
inotrope positif (dopamine dose beta )
Sympathomimétique
Indication : choc
MA : active recepteur beta 1 dans le cœur aug contractilité myocarde aug VES aug DC aug TA
ES : tachycardie, arythmie, dlr angineuse,
Contre ind : tachy auri/ventri ou fibrilation ventriculaire
