MM prova Flashcards
Qual célula é responsável pelo Mieloma Múltiplo?
Plasmócitos, que são linfócitos B ativos produzindo imunoglobulinas.
Como ocorre a patogênese do Mieloma Múltiplo?
Os plasmócitos proliferam descontroladamente na medula óssea, produzindo imunoglobulinas monoclonais.
O que caracteriza a estrutura da imunoglobulina?
Duas cadeias pesadas e duas cadeias leves unidas por pontes de dissulfeto.
Qual a diferença entre cadeias leves monoclonais e policlonais?
Monoclonais (MM) possuem cadeias leves idênticas, enquanto policlonais (infecções) possuem cadeias diferentes.
Qual a principal imunoglobulina envolvida no MM?
IgG, mas pode ocorrer MM com IgA, IgD ou IgM (macroglobulinemia de Waldenström).
O que significa MGUS?
Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado, estágio pré-mieloma, sem sintomas.
Quais são os estágios do MM?
MGUS → Mieloma Indolente → Mieloma Múltiplo → Leucemia de Plasmócitos.
Qual a principal citocina envolvida na patogênese do MM?
IL-6, essencial para a proliferação e sobrevida dos plasmócitos neoplásicos.
Quais são os principais mediadores da destruição óssea no MM?
RANK-L, TNF, GFR e IL-6 ativam osteoclastos, causando lesões líticas e osteoporose.
Quais são os principais sintomas do MM?
Dor óssea, anemia, insuficiência renal, hipercalcemia e infecções recorrentes.
O que é o critério CRAB no MM?
Cálcio elevado, Insuficiência Renal, Anemia e Lesões Ósseas.
Como a hipercalcemia se manifesta no MM?
Fadiga, constipação, náuseas, poliúria e confusão mental.
Por que a imunidade é comprometida no MM?
Os plasmócitos neoplásicos produzem imunoglobulinas disfuncionais, reduzindo a defesa contra infecções.
Qual exame é essencial para diagnóstico do MM?
Eletroforese de proteínas séricas, que mostra pico monoclonal de imunoglobulina.
Como diferenciar MM de MGUS?
MGUS não apresenta sintomas, enquanto MM tem lesões ósseas, anemia e insuficiência renal.
Qual exame identifica o tipo de imunoglobulina envolvida no MM?
Imunofixação sérica.
O que significa a presença de proteínas de Bence-Jones na urina?
Fragmentos de cadeias leves de imunoglobulinas, típicos do MM.
Qual o papel do mielograma no diagnóstico do MM?
Confirma infiltração de >10% de plasmócitos na medula óssea.
O que se observa na biópsia da medula óssea no MM?
Infiltração plasmocitária com atipias e hipercelularidade.
Quais exames de imagem são indicados no MM?
Raio-X, TC ou ressonância para identificar lesões ósseas líticas.
Quais os achados laboratoriais mais comuns no MM?
Anemia, VHS aumentado, cálcio elevado, creatinina aumentada e hipergamaglobulinemia monoclonal.
Qual o estadiamento do MM pelo sistema Durie-Salmon?
Baseado em volume tumoral, anemia, hipercalcemia e nível de imunoglobulina.
Quais fatores prognósticos indicam pior evolução no MM?
Idade avançada, ISS elevado, citogenética de alto risco e baixa resposta ao tratamento.
Como o MM causa insuficiência renal?
Deposição de cadeias leves nos túbulos renais (nefropatia do mieloma).
Qual é o principal marcador de prognóstico no MM?
Beta-2-microglobulina sérica.
Quais são os principais tratamentos para MM?
Inibidores de proteassoma, imunomoduladores, corticosteroides e anticorpos monoclonais.
Quais são os inibidores de proteassoma usados no MM?
Bortezomibe, Carfilzomibe e Ixazomibe.
Qual a função dos imunomoduladores no MM?
Lenalidomida e Talidomida aumentam a resposta imunológica e inibem angiogênese tumoral.
Quando o transplante autólogo é indicado no MM?
Em pacientes jovens com bom desempenho, na primeira ou segunda recidiva.
O que é o tratamento de suporte no MM?
Controle de hipercalcemia, prevenção de infecções, suporte renal e manejo da anemia.
Por que bifosfonatos são usados no MM?
Reduzem a atividade osteoclástica, prevenindo fraturas ósseas.
Qual é a indicação de plasmaférese no MM?
Síndrome de hiperviscosidade com risco de complicações neurológicas ou cardíacas.
Quais são os anticorpos monoclonais utilizados no MM?
Daratumumabe (anti-CD38) e Elotuzumabe (anti-SLAMF7).
Quais são os critérios de resposta ao tratamento no MM?
Redução de imunoglobulina monoclonal, melhora da função renal e remissão das lesões ósseas.
Como diferenciar macroglobulinemia de Waldenström do MM?
A macroglobulinemia é associada à IgM, enquanto o MM é mais comum com IgG ou IgA.
O que caracteriza o MM extramedular?
Presença de plasmocitomas fora da medula óssea.
Como a síndrome da hiperviscosidade se manifesta no MM?
Sangramentos, visão turva, cefaleia e confusão mental.
Qual a importância da citogenética no MM?
Alterações como deleção 17p e translocações no cromossomo 14 indicam pior prognóstico.
Por que a anemia ocorre no MM?
Infiltração da medula óssea pelos plasmócitos neoplásicos reduz a produção de hemácias.
Quais são as principais complicações do MM?
Fraturas patológicas, infecções graves, insuficiência renal e hipercalcemia.
Qual a sobrevida média do MM sem tratamento?
Apenas 6 a 12 meses.
Qual a importância do índice ISS no MM?
Classifica o risco do paciente com base em albumina e beta-2-microglobulina.
Quais são os sintomas iniciais do MM?
Fadiga, dor óssea e infecções recorrentes.
Por que a VHS está aumentada no MM?
Devido ao acúmulo de imunoglobulinas monoclonais no sangue.
O que diferencia MM sintomático de indolente?
O MM sintomático apresenta CRAB, enquanto o indolente tem apenas gamopatia monoclonal.
Quais são os principais desafios no tratamento do MM?
Recidivas frequentes e resistência a terapias disponíveis.
O que é a leucemia de plasmócitos?
Forma agressiva do MM, com alta contagem de plasmócitos no sangue periférico.