MM prova Flashcards

1
Q

Qual célula é responsável pelo Mieloma Múltiplo?

A

Plasmócitos, que são linfócitos B ativos produzindo imunoglobulinas.

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2
Q

Como ocorre a patogênese do Mieloma Múltiplo?

A

Os plasmócitos proliferam descontroladamente na medula óssea, produzindo imunoglobulinas monoclonais.

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3
Q

O que caracteriza a estrutura da imunoglobulina?

A

Duas cadeias pesadas e duas cadeias leves unidas por pontes de dissulfeto.

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4
Q

Qual a diferença entre cadeias leves monoclonais e policlonais?

A

Monoclonais (MM) possuem cadeias leves idênticas, enquanto policlonais (infecções) possuem cadeias diferentes.

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5
Q

Qual a principal imunoglobulina envolvida no MM?

A

IgG, mas pode ocorrer MM com IgA, IgD ou IgM (macroglobulinemia de Waldenström).

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6
Q

O que significa MGUS?

A

Gamopatia Monoclonal de Significado Indeterminado, estágio pré-mieloma, sem sintomas.

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7
Q

Quais são os estágios do MM?

A

MGUS → Mieloma Indolente → Mieloma Múltiplo → Leucemia de Plasmócitos.

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8
Q

Qual a principal citocina envolvida na patogênese do MM?

A

IL-6, essencial para a proliferação e sobrevida dos plasmócitos neoplásicos.

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9
Q

Quais são os principais mediadores da destruição óssea no MM?

A

RANK-L, TNF, GFR e IL-6 ativam osteoclastos, causando lesões líticas e osteoporose.

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10
Q

Quais são os principais sintomas do MM?

A

Dor óssea, anemia, insuficiência renal, hipercalcemia e infecções recorrentes.

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11
Q

O que é o critério CRAB no MM?

A

Cálcio elevado, Insuficiência Renal, Anemia e Lesões Ósseas.

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12
Q

Como a hipercalcemia se manifesta no MM?

A

Fadiga, constipação, náuseas, poliúria e confusão mental.

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13
Q

Por que a imunidade é comprometida no MM?

A

Os plasmócitos neoplásicos produzem imunoglobulinas disfuncionais, reduzindo a defesa contra infecções.

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14
Q

Qual exame é essencial para diagnóstico do MM?

A

Eletroforese de proteínas séricas, que mostra pico monoclonal de imunoglobulina.

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15
Q

Como diferenciar MM de MGUS?

A

MGUS não apresenta sintomas, enquanto MM tem lesões ósseas, anemia e insuficiência renal.

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16
Q

Qual exame identifica o tipo de imunoglobulina envolvida no MM?

A

Imunofixação sérica.

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17
Q

O que significa a presença de proteínas de Bence-Jones na urina?

A

Fragmentos de cadeias leves de imunoglobulinas, típicos do MM.

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18
Q

Qual o papel do mielograma no diagnóstico do MM?

A

Confirma infiltração de >10% de plasmócitos na medula óssea.

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19
Q

O que se observa na biópsia da medula óssea no MM?

A

Infiltração plasmocitária com atipias e hipercelularidade.

20
Q

Quais exames de imagem são indicados no MM?

A

Raio-X, TC ou ressonância para identificar lesões ósseas líticas.

21
Q

Quais os achados laboratoriais mais comuns no MM?

A

Anemia, VHS aumentado, cálcio elevado, creatinina aumentada e hipergamaglobulinemia monoclonal.

22
Q

Qual o estadiamento do MM pelo sistema Durie-Salmon?

A

Baseado em volume tumoral, anemia, hipercalcemia e nível de imunoglobulina.

23
Q

Quais fatores prognósticos indicam pior evolução no MM?

A

Idade avançada, ISS elevado, citogenética de alto risco e baixa resposta ao tratamento.

24
Q

Como o MM causa insuficiência renal?

A

Deposição de cadeias leves nos túbulos renais (nefropatia do mieloma).

25
Q

Qual é o principal marcador de prognóstico no MM?

A

Beta-2-microglobulina sérica.

26
Q

Quais são os principais tratamentos para MM?

A

Inibidores de proteassoma, imunomoduladores, corticosteroides e anticorpos monoclonais.

27
Q

Quais são os inibidores de proteassoma usados no MM?

A

Bortezomibe, Carfilzomibe e Ixazomibe.

28
Q

Qual a função dos imunomoduladores no MM?

A

Lenalidomida e Talidomida aumentam a resposta imunológica e inibem angiogênese tumoral.

29
Q

Quando o transplante autólogo é indicado no MM?

A

Em pacientes jovens com bom desempenho, na primeira ou segunda recidiva.

30
Q

O que é o tratamento de suporte no MM?

A

Controle de hipercalcemia, prevenção de infecções, suporte renal e manejo da anemia.

31
Q

Por que bifosfonatos são usados no MM?

A

Reduzem a atividade osteoclástica, prevenindo fraturas ósseas.

32
Q

Qual é a indicação de plasmaférese no MM?

A

Síndrome de hiperviscosidade com risco de complicações neurológicas ou cardíacas.

33
Q

Quais são os anticorpos monoclonais utilizados no MM?

A

Daratumumabe (anti-CD38) e Elotuzumabe (anti-SLAMF7).

34
Q

Quais são os critérios de resposta ao tratamento no MM?

A

Redução de imunoglobulina monoclonal, melhora da função renal e remissão das lesões ósseas.

35
Q

Como diferenciar macroglobulinemia de Waldenström do MM?

A

A macroglobulinemia é associada à IgM, enquanto o MM é mais comum com IgG ou IgA.

36
Q

O que caracteriza o MM extramedular?

A

Presença de plasmocitomas fora da medula óssea.

37
Q

Como a síndrome da hiperviscosidade se manifesta no MM?

A

Sangramentos, visão turva, cefaleia e confusão mental.

38
Q

Qual a importância da citogenética no MM?

A

Alterações como deleção 17p e translocações no cromossomo 14 indicam pior prognóstico.

39
Q

Por que a anemia ocorre no MM?

A

Infiltração da medula óssea pelos plasmócitos neoplásicos reduz a produção de hemácias.

40
Q

Quais são as principais complicações do MM?

A

Fraturas patológicas, infecções graves, insuficiência renal e hipercalcemia.

41
Q

Qual a sobrevida média do MM sem tratamento?

A

Apenas 6 a 12 meses.

42
Q

Qual a importância do índice ISS no MM?

A

Classifica o risco do paciente com base em albumina e beta-2-microglobulina.

43
Q

Quais são os sintomas iniciais do MM?

A

Fadiga, dor óssea e infecções recorrentes.

44
Q

Por que a VHS está aumentada no MM?

A

Devido ao acúmulo de imunoglobulinas monoclonais no sangue.

45
Q

O que diferencia MM sintomático de indolente?

A

O MM sintomático apresenta CRAB, enquanto o indolente tem apenas gamopatia monoclonal.

46
Q

Quais são os principais desafios no tratamento do MM?

A

Recidivas frequentes e resistência a terapias disponíveis.

47
Q

O que é a leucemia de plasmócitos?

A

Forma agressiva do MM, com alta contagem de plasmócitos no sangue periférico.