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Reumatologia > Miscelânea: Febre Reumática, GOTA e Artrose > Flashcards

Miscelânea: Febre Reumática, GOTA e Artrose Flashcards

1
Q

Quais são as 3 principais Formas diversas de lesão reumática (Miscelânea) que não encaixam nas outras gavetas da reumato ?

A

1) Febre Reumática (FR)
2) Artropatias por cristais: GOTA, pseudogota, condrocalcinose, etc.
3) Osteoartrose

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2
Q

A FR é uma doença infecciosa?

A

Não! É uma sequela tardia de uma infecção, devido a reação auto-imune, capaz de gerar ataque de autoanticorpos em alguns tecidos e órgãos.

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3
Q

Qual é o agente etiológico que causa a infecção que gera a sequela tardia da febre reumática ? E qual o local da infecção que desse agente etiológico ?

A

1) Estreptococo pyogenes (beta-hemolítico do grupo A).
2) Tem que ser Infecção de VAS (Faringoamigdalite).

OBS: nunca foi comprovado que a infecção de pele por estreptococo pyogenes pode causar febre reumática (causa GNPE e não febre reumática). A infecção por estreptococo pyogenes pode levar a infecção de VAS e ao mesmo tempo infecção de pele, mas pra ocorrer febre reumática deve ter infecção de VAS sempre!!!

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4
Q

Qual é a principal causa de doença cardíaca adquirida nas crianças ?

A

FR

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5
Q

Qual o período de incubação ou latência (entre a infecção de VAS até iniciar a febre reumática) ?

A

1-5 semanas

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6
Q

Toda cepa de estreptococo pyogenes pode causar FR ?

A

Não! Precisa ser cepas reumatogênicas

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7
Q

Quais são as cepas reumatogenicas ?

A

M1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 e 24. (Não precisa gravar, só pra entender)

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8
Q

Qual a epidemio (idade e sexo) da FR?

A

1) Meninas

2) Entre 5-15 anos de idade. Porém pode ocorrer em idades > 15 anos mas é mais raro acima dos 18 anos.

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9
Q

Qual é mecanismo patogênico da FR?

A

Ocorre uma infecção VAS por cepas reumatogênicas do estreptococo pyogenes, levado um período de incubação para ocorrer a reação auto-imune cruzada, devido ao mimetismo molecular: semelhanças químicas e estrutural entre componentes da bactéria e do tecido lesado pelo autoanticorpo, principalmente o coração, levando uma doença inflamatória sistêmica aguda. Porém, a “FR só ocorre em quem pode e não em quem quer”: pois, paciente com infecção VAS por estreptococo pyogenes (mesmo não tratados com antibiótico) não desenvolvem a FR.

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10
Q

Qual é o quadro clínico clássico sugestivo de FR? Quais são os 5 órgãos alvos acometidos da FR?

A

1) Sintomas constitucionais que inicia com febre, emagrecimento, anemia de doença crônica, VHS e PCR elevado e poliartrite MIGRATÓRIA com ou sem sopro cardíaco.
2) Há órgãos alvos: articulação, coração, pele, subcutâneo e sistema nervoso central.

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11
Q

Qual a manifestação clínica mais precoce e comum da FR ?

A

Artrite (60-80% casos de FR).

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12
Q

Como é a característica clínica da artrite na FR ? E quais articulações mais acometem na FR?

A

1) Poliartrite, assimétrica e MIGRATÓRIA que dura 2-4 semanas e que não deixa sequelas articulares. A dor da artrite é INTENSA e ainda há os outros comemorativos como rubor, calor, edema e disfunção. Migratório significa: enquanto a artrite de uma articulação está cedento, outra articulação começa a inflamar, sendo que em cada articulação, a inflamação dura 1-5 dias. Há uma característica marcante: o uso de AAS (em dose anti-inflamatória) ocorre melhora DRAMÁTICA da arterite em até 2 dias. Paciente com artrite grave tem menor probabilidade de fazer cardite grave.
2) Acomete principalmente grandes articulações periféricas como tornozelos, joelhos, punhos e cotovelos.

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13
Q

Qual a segunda manifestação clínica mais comum ?

A

Cardite (50-60%)

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14
Q

Qual é o principal e único determinante do prognóstico (responsável pela morbimortalidade) da FR?

A

Cardite

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15
Q

Sobre as características clínicas da cardite na FR: duração e tipos de lesão no coração mais comuns?

A

1)Dura em média 2 meses

2) Lesões:
- Endocardite (lesão valvar): Sempre presente se houver cardite e é a lesão cardíaca mais comum.

  • Miodardite: pode ser assintomática.
  • Lesão de sistema de condução cardíaca: BAV 1 grau
  • Pericardite: atrito pericárdio (PATOGNOMÔNICO de pericardite), com dor torácica ventilatório dependente, com supra de ST feliz e difuso com excessão em AvR e V1.
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16
Q

Sobre as características clínicas da cardite na FR: qual válvula mais acometida e quais as 3 lesões valvares mais comuns?

A

1) Mais acometida é a valva mitral e em segundo a valva aórtica.
2) -Lesão valvar mais comum: Insuficiência mitral (sopro de regurgitação mitral).
- Segunda mais comum: Sopro de Carey-Coombs (é uma estenose mitral, mas difere da estenose mitral pela ausência do estalido de abertura e hiperfonese de B1): deve-se pelo edema valvar gerando estenose mitral.
- Terceira: sopro de insuficiência aórtica.

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17
Q

Sobre as características clínicas da cardite na FR: a lesão valvar pode cronificar?

A

Sim! Gerando a morbimortalidade da FR: insuficiência valvar gerando aumento de câmaras e por fim insuficiência cardíaca e óbito.

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18
Q

Qual a lesão da pele que ocorre a FR?

A

Eritema marginado

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19
Q

Quais as características do eritema marginado?

A

É um rash eritematoso maculopapular, com nítidas bordas vermelhas serpenginosas, com centro claro, que costuma se estender de forma centrífuga. A lesão não é pruriginosa e nem dói. É uma manifestação incomum da FR (1% dos casos).

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20
Q

Quais manifestações clínicas estão associadas ao surgimento de lesão cardíaca na FR ? (Porém, não ocorrem sempre que há lesão cardíaca).

A

Eritema marginado e nódulos subcutâneos.

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21
Q

Qual a lesão que ocorre no subcutâneo na FR? E caracterize essa lesão.

A

1) Nódulos subcutâneos (<1%)

2) São lesões indolores, firmes e medem até 2 cm, sem sinais inflamatórios.

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22
Q

Qual a manifestação menos comum na FR?

A

Nódulos subcutâneos

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23
Q

Qual é a manifestação neurológica da FR ?

A

Coreia de Sydenhamn (20%).

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24
Q

Local que os autoanticorpos da FR ataca o SNC?

A

Núcleos da base.

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25
Q

A Coreia de Sydenham ocorre mais em qual sexo ?

A

Feminino

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26
Q

Quanto tempo depois do início da FR ocorre a Coreia de Sydenham?

A

1-6 meses após a FR

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27
Q

Como é a clínica da Coreia de Sydenham?

A
  • Movimentos bruscos e fora de propósito (extremidades e face). Na face ocorre os sorrisos largos, caretas, fasciculação de língua. A fala está comprometida (disartria) e a escrita também. Pode ter hipotonia, mãos em ordenha (aperta e solta ao cumprimentar).
  • Labilidade emocional, irritabilidade, TOC
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28
Q

O que o paciente faz que melhora e piora a clínica da Coreia de Sydenham?

A

1) Melhora ao dormir

2) Piora ao estresse emocional

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29
Q

Qual a duração da Coreia de Sydenham?

A

Dura entre 3-4 meses mas pode se estender mais.

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30
Q

Verdadeiro ou falso: a Coreia de Sydenham pode ser a única manifestação clínica da FR?

A

Sim! Pois o paciente pode não ter artrite, cardite, lesões de pele e no subcutâneo e apresentar somente Coreia.

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31
Q

Criança com sinais de Coreia devemos SEMPRE pensar em qual doença?

A

FR: devemos sempre pensar que seja a Coreia de Sydenham, pois é muito raro ter outros tipos de Coreia na infância.

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32
Q

Qual é o laboratório na FR?

A

1)Reagentes de fase aguda:

-PCR elevada (> 3 mg/dl): é a primeira aumentar e o primeiro a normalizar.
Pode aparecer normal rapidamente e ruim para acompanhar se está tendo melhora da inflamação.

  • VHS elevado (> 30 mm/h): é o segundo a aumentar e normaliza quando tratamento. Ruim para acompanhar se está tendo melhora da inflamação.
  • Mucoproteina (alfa-1-glicoproteina ácida): só normaliza com o término do tratamento.
    2) Leucocitose neutrofilica com desvio para esquerda, anemia de doença crônica.
    3) ASLO (presente em até 80% dos casos)
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33
Q

Qual o melhor exame laboratorial para acompanhar a atividade de doença do paciente com FR?

A

Mucoproteína (alfa-1-glicoproteinq ácida)

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34
Q

Quais são os critérios diagnósticos da FR?

A

Usar critérios de Jones (2015):

1) Critérios Maiores:
- Artrite
- Cardite
- Coreia de Sydenham
- Eritema marginado
- Nódulos subcutâneos

2) Critérios Menores:
- Artralgia (na articulação que não teve artrite)
- Febre
- Aumento do VHS
- Aumento do PCR
- Aumento do PR no ECG (BAV 1 grau)

3)Critérios obrigatórios (apenas 1 dos 3)
-Cultura positiva para S. pyogenes no swab de orofaringe
OU
-Teste rápido + para S. pyogenes no swab de orofaringe
OU
-Títulos elevados de anticorpos na sorologia contra exoenzima estreptococica: ALSO +

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35
Q

Como fechamos o diagnóstico de FR segundo o critério de Jones 2015 ?

A

1) Ter 2 critérios maiores + 1 obrigatório

2) Ter 1 critérios maior + 2 critérios menores + 1 critérios obrigatório

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36
Q

Quais são as situações que o diagnóstico de FR pode ser dado sem preencher os critérios de Jones 2015? (importante)

A

1) Coreia de Sydenham isolada (sem qualquer outra clínica ou alteração laboratórial) = FR
2) Cardite indolente em pacientes que se apresentam de forma tardia (meses após o início de um quadro de FR)

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37
Q

Tratamento da fase aguda da FR

A

1)Erradicação do S. pyogenes: independente da época que iniciou a infecção, sempre fazer a erradicação.

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38
Q

Qual droga de escolha para fazermos a erradicação do S. pyogenes ?

A

1)Penicilina G benzatina IM dose única: > 20 kg: 1,2 milhões U.

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39
Q

O antibiótico para erradicação da FR interfere no curso da FR já estabelecida e diminui o risco de cardite ?

A

NÃO

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40
Q

Para que então usar antibiótico para erradicar o S. pyogenes em caso de FR?

A

1) Impedir a transmissão do S. pyogenes reumatogênico para outras pessoas.
2) Evitar a recidiva de FR no próprio doente

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41
Q

Como eu trato a artrite da FR ?

A

1) AAS: melhora é DRAMÁTICA entre 1-2 dias.

2) Naproxeno

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42
Q

Como eu trato a cardite da FR?

A

1)Corticoide

43
Q

Tratamento da Coreia de Sydenham da FR?

A

1)Repouso para a criança, ambientes calmos, impedir o estresse da mesma.

+

2)Benzodiazepínico, Haloperidol, fenobarbital ou algum anticonvulsivante como Ácido valproico, carbazepina.

+

3)Corticoide

44
Q

Da para impedir que haja a FR?

A

Sim: se eu tratar esse paciente para infecção de garganta causado pelo S. pyogenes antes que ele faça reação autoimune cruzada, eu impeço que ocorra uma FR. Por isso deve-se tratar sempre infecção por S. pyogenes.

45
Q

Qual é o principal fator de risco para FR?

A

Ter tido outras vezes a FR

46
Q

A situação socioeconômica de um país influência na incidência de FR ?

A

Sim! Quanto mais desenvolvido é o país, mais recursos de atendimento precoce e fornecimento de antibiótico terá e assim menos FR ocorrerá na população. Quanto mais subdesenvolvido (ex: Brasil), menos atendimentos e antibiótico terá para população, levando a maior risco de FR na população.

47
Q

Quais tipos de profilaxia existem na FR? E explique cada uma.

A

1) Profilaxia primária: previnir FR em pessoas que NUNCA tiveram FR.
2) Profilaxia secundária: previnir FR em pessoas que já tiveram FR.

48
Q

Sobre profilaxia primária: Em quanto dias depois do início da infecção de garganta pelo S. pyogenes há eficácia para fazer uso de Penicilina G benzatina IM dose única para previnir o surgimento da primeira vez de FR ?

A

O uso de antibiótico for iniciada em até 9 dias do início dos sintomas (quanto mais precoce for o tratamento melhor)

49
Q

Sobre a profilaxia secundária: qual antibiótico fazer e duração da profilaxia secundária (segundo a SBP)?

A

1) Penicilina G benzatina IM de 21 em 21 dias.
2) Duração da profilaxia secundária depende se teve cardite ou não e o grau da lesão no coração:
- FR sem cardite: tomar de 21/21 dias até 21 anos de idade ou por pelo ao menos 5 anos após o último surto, o que for mais longo.
- FR com cardite leve sem lesão residual ou IM leve: tomar de 21/21 dias até 25 anos de idade ou por pelo ao menos 10 anos após o último surto, o que for mais longo.
- FR com cardite e lesão residual moderada ou grave: tomar de 21/21 dias até 40 anos de idade ou por toda vida (tomar pela vida toda é quando a pessoa tem alto risco de se contaminar com S. pyogenes)

50
Q

Na profilaxia de FR: qual a principal via de administração eficaz do antibiótico ?

A

IM

51
Q

Quais são as artropatias por cristais?

A

1) GOTA (principal)
2) Artropatia por pirofosfato de cálcio: pseudogota, condrocalcinose
3) Artropatia por hidroxiapatita e por oxalato de cálcio

52
Q

A GOTA é uma doença metabólica causando uma artrite por qual tipo de cristais ?

A

Urato monossódico

53
Q

Sobre o metabolismo do ácido úrico: o componente principal para formar o ácido úrico é qual ?

A

Purinas: vem da dieta (carne, cerveja, frutos do mar).

54
Q

Sobre metabolismo do ácido úrico: como o corpo faz para eliminar o excesso de ácido úrico no sangue ?

A

Elimina pela urina (2/3) e fezes (1/3)

55
Q

Explique a analogia do leite com toddy e Nescau em relação a GOTA

A
  • Pessoa sem GOTA: A pessoa que não tem GOTA é como diluir o Nescau no leite: todo o Nescau é dissolvido no leite. Fazendo a analogia: a pessoa que não tem GOTA o ácido úrico não se precipita no sangue.
  • Pessoa com GOTA: A pessoa que tem GOTA é como diluir o Toddy no leite: o Toddy fica sempre precipitado na superfície do copo com leite, não sendo todo dissolvido. Fazendo a analogia: a pessoa que tem GOTA o ácido úrico se precipita e cristaliza no sangue e por consequência, se deposita na periferia e articulações.
56
Q

Qual o valor de ácido úrico máximo no homem e na mulher para que não haja precipitação de ácido úrico no sangue?

A

1) Homem: até 7 mg/dl

2) Mulher: até 6 mg/dl

57
Q

Qual o valor de ácido úrico no sangue no homem e na mulher para que comece a ter precipitação de ácido úrico (hiperuricemia)?

A
  • Homem > 7 mg/dl

* Mulher > 6 mg/dl

58
Q

Quais os mecanismos que levam ao excesso de ácido úrico no sangue (hiperuricemia)?

A

1) Superprodução: > 800mg de ácido úrico na urina em 24h

2) Diminuição da eliminação de ácido úrico renal: há pouca eliminação de ácido úrico na urina: < 300 mg/24h

59
Q

Qual a principal mecanismo que leva ao excesso de ácido úrico no sangue de forma ?

A

1)Diminuição da eliminação de ácido úrico

60
Q

Qual a principal causa de hiperuricemia primária (devido a condição intrínseca da pessoa)?

A

Diminuição da eliminação renal de ácido úrico

61
Q

Quais são as principais causas de hipoexcreção de ácido úrico pela urina ? E quais são as principais causas de hiperprodução de ácido urico ?

A

1) Hipoexcreção: etilismo (principal), tiazidicos, insuficiência renal, fármacos antituberculose (etambutol, pirazinamida).
2) Hiperprodução: etilismo (principal), hemólise, lise tumoral.

62
Q

Quais são as causas de hiperuricemia secundária (fatores de risco para elevação do ácido úrico)?

A

1) Ingesta de álcool
2) Obesidade
3) Diuréticos: tiazidicos e furosemida
4) HAS
5) Síndrome metabólica

63
Q

Qual a epidemiologia da GOTA?

A

1)Homem entre 40-50 anos

64
Q

Hiperuricemia é GOTA ?

A

NÃO! A maioria dos paciente com GOTA tem hiperuricemia (pode ter ácido úrico normal e ter GOTA), mas apenas uma MINORIA que tem hiperuricemia desenvolve GOTA. Ou seja, valores de ácido úrico séricos não são critérios de diagnóstico para GOTA!

65
Q

Como é a evolução temporal da GOTA (fases da GOTA)?

A

1 fase)Hiperuricemia assintomática (NÃO é GOTA): início do processo para ir para a artrite gotosa aguda.

2 fase)Artrite gotosa aguda (início da GOTA)

3 fase)GOTA interceítica

4 fase)GOTA tofosa crônica: última fase

66
Q

Quais são os locais que ocorrem mais a cristalização do excesso de ácido úrico no corpo ?

A

1) Locais frios: articulações de extremidade, principal é a dos pés e mais fria ainda é do HÁLUX (por isso é o local que mais tem a artrite)
2) Locais ácidos: urina gerando a nefrolitíase

67
Q

Qual outra doença pode ocorrer quando inicia a fase da GOTA intercrítica ?

A

Nefrolitíase

68
Q

Explique o que é a primeira fase da GOTA: hiperuricemia assintomática

A

1)São anos que o paciente tem hiperuricemia, onde não há sintomas (ausência de artrite, tofos ou nefrolitíase).

69
Q

Explique a fisiopato e a clínica da segunda fase da GOTA: artrite gotosa aguda

A

1) O paciente foi ficando com excessos cada vez maiores e por grande tempo de ácido úrico, levado a iniciar o depósito de cristais de urato monossódico no espaço sinovial, gera a fagocitose desses cristais, levando o recrutamento de leucócitos e grande quantidade de substâncias pró-inflamatórias na articulação. Isso irá gerar a clínica da doença.
2) Clínica da GOTA: Artrite extremamente DOLOROSA de início súbito. Paciente não consegue nem pisar no chão!!!

70
Q

Em quais articulações mais ocorre a artrite gotosa aguda ?

A

1) Grande artelho ou HÁLUX (podagra) é a mais comum.
2) Metatarsos
3) Tornozelos
4) Calcanhares
5) Joelhos

71
Q

Detalhe sobre a artrite no paciente com artrite gotosa aguda

A

1) 80% dos pacientes tem monoartrite muito DOLOROSA.
2) Início súbito
3) Duração de 3-10 dias
4) Período que mais ocorre: noturno

72
Q

Quantos % dos paciente com hiperuricemia assintomática evoluem para artrite gotosa aguda ?

A

5%

73
Q

Paciente com toda epidemiologia e fatores de risco chega no PS com com clínica de monoartrite muito dolora, mas com ácido úrico sérico NORMAL: pode ser GOTA (artrite gotosa aguda)? Em outras palavras: paciente com valor normal de ácido úrico sérico pode fazer GOTA ?

A

SIM! O paciente sempre teve hiperuricemia assintomática por anos, e ocorre em um dia uma SÚBITA Adiminuição do ácido úrico sérico, ficando em valor normal, e acaba ocorrendo a artrite gotosa aguda!

74
Q

Valores aumentados ou diminuídos subitamente pode provocar a artrite gotosa aguda ?

A

Sim!

75
Q

Diagnóstico de GOTA: Perante a uma monoartrite súbita, qual o primeiro passo para o diagnóstico?

A

1)Monoartrite = Análise do líquido sinovial (punção articular)

76
Q

Diagnóstico de GOTA: o que encontramos na análise do líquido sinovial que faz a confirmação do diagnóstico de GOTA?

A

Forte BIRREFRINGÊNCIA NEGATIVA dentro dos leucócitos, cristais em forma de agulha.

77
Q

Como é o diagnóstico na prática de GOTA? Como fazermos na prática uma prova terapêutica para GOTA perante uma monoartrite?

A

1) Quadro clínico e epidemiológico compatível com GOTA
2) Hiperuricemia: pode vir NORMAL, e por isso não usamos para diagnóstico.
3) Punção do líquido sinovial: na prática usamos pouco.
4) Fazemos Colchicina: se melhorar é GOTA!

78
Q

O que seria a fase chamada de GOTA intercrítica ? Quando inicia essa fase ? Como fica as articulações ? Como fica a artrite (duração e intensidade)? Como fica ao longo do tempo período da GOTA intercritica ?

A

1) É o período assintomático do paciente que já teve a artrite gotosa aguda e pode voltar a ter a artrite novamente.
2) Ocorre nos períodos entre as artrites gotosas agudas.
3) Com anos fazendo artrite e períodos assintomáticos (GOTA intercritica) assume um padrão de poliartrite e pode vir com febre.
4) A artrite dura mais tempo e com menos dor
5) Com o passar do tempo, a GOTA intercritica (período assintomático) fica mais curto, fazendo poliartrite cada vez mais recorrentes.

79
Q

Explique o que seria a última fase da GOTA: GOTA tofosa crônica

A

1)Paciente que tem GOTA por anos sem TRATAMENTO, pode haver formação e depósito de cristais de urato monossódico nas cartilagens, articulações, tendões, rim e partes moles + tecido granulomatoso.

80
Q

Qual o principal local que forma-se a GOTA tofosa crônica ?

A

Hélice do pavilhão auricular

81
Q

Dividimos o tratamento de GOTA como ?

A

1) Artrite gotosa aguda
2) Profilaxia das crises
3) Redução da uricemia
4) Hiperuricemia assintomática

82
Q

Qual o tratamento da artrite gotosa aguda ?

A

Escolhemos apenas 1 desses no momento da crise de artrite gotosa:

1) AINE (primeira escolha)
2) Colchicina (segunda escolha)
3) Corticoide intra-articular ou sistêmica (terceira escolha)
4) Anakinra (inibidor de IL-1)

83
Q

Podemos fazer AAS ou alopurinol na artrite gotosa aguda ?

A

NÃO!
Variações bruscas da uricemia (diminuir ou aumentar subitamente ácido úrico no sangue) pode piorar o quadro da artrite gotosa aguda: AAS e alopurinol diminuem o ácido úrico sérico bruscamente!

OBS: AAS em baixas doses pode até elevar a uricemia, sendo também ruim para a gota!

84
Q

Por que baixar bruscamente o ácido úrico de uma pessoa com hiperuricemia assintomática pode fazer uma crise de artrite gotosa aguda? Por exemplo fazer alopurinol (diminui rápido a uricemia) em artrite gotosa aguda piora o quadro.

A

Quando se dissolve o ácido úrico no sangue pelo alopurinol, o cristal grande se quebra em pequenos cristais, gerando um aumento da resposta imune, pois 1 cristal se dissolveu em vários, piorando o quadro!

85
Q

Se o paciente já está tomando alopurinol durante a crise de artrite gotosa aguda, devemos tirar o alopurinol?

A

Não! Na crise de artrite gotosa aguda, não mexemos com o ácido úrico, só queremos tirar o paciente da crise de artrite gotosa aguda!

86
Q

Como fazer a profilaxia das crises de artrite gotosa aguda após a resolução da crise ?

A

1) Colchicina 1 cp de 0,5 mg 12/12h por 2 semanas

2) Orientar a retirada de álcool, diminuir o peso, trocar tiazidicos por outra classe como BRA, dieta pobre em purina.

87
Q

Como fazemos para reduzir a uricemia do paciente (FORA do período de crise de artrite gotosa aguda)?

A

1) Redução da produção de ácido úrico (inibe a xantina oxidase):
- Alopurinol (primeira linha): não usar em pessoas com HLA-B5801 (asiáticos).
2) Aumenta a eliminação de ácido úrico (uricosúrico):
- Probenecida, sulfimpirazona

88
Q

O que os uricosúricos no tratamento para diminuir a uricemia pode causar ?

A

Nefrolitíase

89
Q

Quanto tempo fazer o uso do alopurinol após a normalização da uricemia ?

A

Usar por 6 meses (mesmo em uricemia normal)

90
Q

Quando tratamos a hiperuricemia assintomática?

A

1) Prevenção de síndrome da lise tumoral: caso de pacientes que trataram com quimioterapia uma leucemia/linfoma gerando lise das células tumorais liberando altas quantidades de ácido úrico no sangue.
2) Uricemia > 9 mg/dl
3) Excreção de ácido úrico superior a 1100mg/24 h

91
Q

Qual a consequência importante (corre risco de vida) no paciente com síndrome da lise tumoral ?

A

Fazer precipitação de ácido úrico nos rins, levando a insuficiência renal por NTA com potássio elevado.

92
Q

Achados radiológicos da GOTA tofosa aguda

A

-Erosão em saca-bocado

93
Q

O que é a Osteoartrose (OA) ou chamada de osteoartrite?

A

É uma doença DEFENERATIVO das articulações sinoviais com pouco inflamação, que leva a perda da cartilagem articular, devido principalmente à sobrecarga de peso e uso.

94
Q

Qual a epidemio da OA?

A

1)Mulheres idosas

95
Q

Fisiopato da OA

A

-Devido ao uso excessivo e sobrecarga gera desgate da articulação sinovial. Isso leva inflamação local. Ocorre redução do espaço articular devido a perda da cartilagem articular. Com isso ocorre esclerose do osso subcondral (região que perdeu a cartilagem). Passando o tempo, inicia a formação dos osteófitos (invasão da cartilagem neoformada devido ao desgaste, acaba ocorre formação de prolongamento ósseo).

96
Q

Quais os principais fatores de risco da OA?

A
  • Obesidade (principal)
  • Lesões prévias
  • Esporte com grandes impactos (futebol, crossfit)
97
Q

Clínica da OA

A

1) Dor crônica que melhora com repouso
2) Rigidez matinal pós repouso menor (< 30min)
3) Dor unilateral
4) Deformidade articular: presença de nódulos de Bouchard e Heberden , deformidade de joelho, quadril
5) Limitação articular progressiva

OBS: Não ocorre sintomas constitucionais inflamatórias como febre, perda de peso e fadiga.

98
Q

Quais são as articulações acometidas não OA?

A

Acomete de forma assimétrica as articulações:

Joelho, quadril, pé, mãos (acomete as mãos por causa do componente inflamatório) e coluna.

99
Q

Quais articulações da mão a OA pega ?

A

Interfalangianas proximal e distal

100
Q

O que é pseudogota (condrocalcinose)? Qual a clínica, epidemio e exame de imagem? E qual é o resultado de exame característico?

A

1) Definição: É o depósito intra-articular de pirofosfato de cálcio.
2) Clínica e epidemio: artrite que surge de forma aguda, sendo o local mais comum o joelho, mas pode pegar punho, cotovelo, etc. Acomete mais mulheres > 60 anos. Rx: ocorre depósito linear de pirofosfato de cálcio.
3) Exame característico: Cristal com birrefringente POSITIVO no líquido sinovial.

101
Q

Radiografia na OA

A

1) Osteófitos: proeminências ósseas nas bordas articulares
2) Redução do espaço articular e até perda do espaço articular
3) Esclerose do osso subcondral
4) Cistos subcondrais

103
Q

Diagnóstico da OA

A

1)Clínico + epidemio + VHS normal e FR negativo (20% dos idosos normais tem FR +) + radiografia (presença de osteófitos, redução do espaço articular…)

104
Q

Tratamento da OA

A

1) Fisioterapia, redução de peso, reforço muscular, órteses
2) AINE (oral ou tópico), duloxetina (dor crônica), creme de capsaicina
3) Cirurgia

105
Q

Qual a via de administração do AINE no tratamento da OA que está mais cobrando em provas ?

A

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