Miocardiopatias Flashcards
Quais os fenótipos das miocardiopatias segundo a diretriz da ESC 2023?
Dilatada, restritiva, arritmogênica, hipertrófica e não dilatada do VE
Cardiopatias secundárias a etiologia isquêmica, hipertensiva, valvar e congênitas entram no rol das miocardiopatias?
NÃO!!!
Qual o papel da RM cardíaca na avaliação das miocardiopatias?
Recomendação Ib na avaliação inicial das miocardiopatias.
Tem papel no diagnóstico diferencial etiológico, prognóstico e seguimento.
Qual a cardiomiopatia genética mais comum?
Cardiomiopatia hipertrófica (CMH).
Como dar o diagnóstico fenotípico de CMH?
Septo ≥ 15mm + VE não dilatado + ausência de outras causas que justifiquem a hipertrofia
Qual a principal causa de MS em jovens (< 35a) e atletas?
CMH.
Quais os fatores que aumentam o gradiente do sopro sistólico aórtico da CMH?
Tudo que diminui o retorno venoso/aumenta a pressão intratorácica, por diminuir o enchimento ventricular e, assim, aumentar a obstrução da VSVE.
Valsalva, ortostase rápida, exercício físico, diureticos, nitrito de amil.
Quais os achados que podem ser encontrados no exame físico do paciente com CMH?
Sopro sistólico em foco aórtico, desdobramento paradoxal da segunda bulha e alteração de pulso (bisferiens e dicrótico)
Quais os critérios para CMH obstrutiva?
Gmáx VSVE ≥ 30mmHg
Se Gmáx VSVE ≥ 50 mmHg, consideramos a obstrução como significativa
O que pode ser feito durante o exame do ECO de paciente com CMH e VSVE < 30mmHg para sensibilizá-lo?
Manobras provocativas: valsalva, ortostatismo, nitrito de amil, estresse físico
Qual a terapia farmacológica possível para CMH não obstrutiva?
Se assintomático, nenhuma. Apenas acompanhamento clínico.
Se dispneia com FE ≥ 50%, BB ou BCC ñ-d (verapamil/diltiazem), se congestão, diuréticos.
Se dispneia com FE < 50% (CMH estágio final), tratamento para ICFEr.
Qual a terapia farmacológica possível para CMH obstrutiva?
Se assintomático, nenhuma.
Se sintomas, BB ou BCC ñ-d (verapamil/diltiazem) ou Disopiramida.
Se sintomas apesar de medicação e Gmáx VSVE ≥ 50, terapia de redução septal ou mavacanteno (apenas se FE ≥ 55%)
Quando indicar o mavacanteno na CMH?
É um inibidor seletivo da miosina cardíaca.
Gmáx VSVE ≥ 50mmHg (em repouso ou sob teste provocativo), sintomático a despeito de medicação (CF II ou III + BB ou BCC), com FE ≥ 55% (pois pode reduzir a FE)
Qual o principal efeito colateral do mavacanteno?
Queda de FEVE. Melhora após suspensão.
Quando indicar terapia de redução septal na CMH?
Gmáx VSVE ≥ 50mmHg (em repouso ou sob teste provocativo), sintomático (CF III-IV) a despeito de tto clínico otimizado
Quando optar por miectomia ou alcoolização septal na terapia de redução septal da CMH?
Miectomia: jovens, septo > 30, gradiente > 100, BRE.
Alcoolização: idosos, alto risco cirúrgico, septo < 30 mm
Quando indicar CDI para CMH?
TVS/FV/MS: I
Ao menos 1: HF+ < 50a, HVE, síncope inexplicada, aneurisma apical, FE < 50%: classe IIa se pct < 60a (se < 40a, considerar fortemente), IIb se > 60.
TVNS: se < 40a IIa, se > 40a IIb
Obs: TVNS (> 3 eps, FC > 200, duração > 10s).
Fibrose: 15% -> IIb
(Diretriz CMH 2024)
Quais as diferenças entre coração de atleta e CMH?
Atleta: SIV < 15mm; Septo simétrico; DDVE > 55; AE normal; septo interatrial normal; sem disfunção diastólica; VO2 pico > 50; regressão com o descondicionamento.
CMH: SIV > 15mm; assimetria septal; DDVE < 45; AE aumentado; espessamento septal atrial; SGL com cherry on top.
Quais os tipos de Amiloidose que possuem acometimento cardíaco e quais destes são os mais comuns?
Mais comuns (95%):
Amiloidose - AL (primária); Transtirretina - ATTR (hereditária e Wild type).
Incomuns:
Cadeia pesada - AH;
Amiloidose A-AA (secundária);
AApoA1.
Paciente masculino, 70a, recém diagnosticado com ICFEp, possui sd do túnel do carpo, dor lombar e ruptura atraumática do tendão do bíceps braquial. Qual a doença de base que pode justificar estas alterações?
Amiloidose ATTR selvagem ou wild type.
Paciente masculino, 62a, ICFEp, púrpura periorbitária bilateral, macroglossia e sd nefrótica. Qual a doença de base que pode justificar estas alterações?
Amiloidose AL.
Quais as alterações mais comuns no ECG de amiloidose?
1º Progressão lenta de onda R nas precordiais (pseudo-infarto);
Desproporção voltagem/espessura;
BRE (30%);
Arritmias (FA);
Baixa voltagem (AL 45% e 33% ATTR) - pior prognóstico.
Quais as alterações mais comuns no ECO de amiloidose?
Espessamento septal IV e IA; Aumento biatrial; FEVE preservada; hiperrefringência septal (textura granulosa e brilhante); pode haver derrame pericárdico; Apical sparing (no Strain).
Qual a principal alteração no strain global longitudinal (SGL) que sugere amiloidose cardíaca?
Apical sparing ou cherry on top.
