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Microbiología > Micobacterias > Flashcards

Micobacterias Flashcards

Cap.27

1
Q

¿Qué forma tiene las micobacterias?

A

Son bacilos delgados

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Q

¿Son aerobios o anaerobios?

A

Son aerobios obligados

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3
Q

Son bacterias que muestran acidorresistencia y se tiñen con dificultad

A

Micobacterias

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4
Q

Son bacterias que no tienen motilidad y no forman esporas

A

Micobacterias

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5
Q

¿Cómo es su pared celular?

A

Contiene péptidoglucanos similares a otros organismos grampositivos al que se adhieren muchos polisacáridos de cadenas ramificadas, proteínas y lípidos.

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6
Q

Con respecto a tinción gram, las micobacterias ¿qué tipo de gram son?

A

Son grampositivas, por lo que se tiñen de azul o violeta oscuro debido a la capa gruesa de peptidoglucanos en la pared celular.

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7
Q

¿Por qué se llaman micobacterias?

A

Esto es debido a que presentan ácidos largos de cadenas largas llamados ácidos micólicos.

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8
Q

Es un complejo de lípido-polisacárido que se extiende de la membrana plasmática a la superficie

A

Complejo LAM (lipoarabinomanano)

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9
Q

¿Qué función tiene el LAM?

A

Sirve como análogo en sentido estructural y funcional al lipopolisacárido de las bacterias gramnegativas, y es uno de los elementos que le da una cantidad inusulamente elevado de lípidos.

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10
Q

Podría considerarse que la pared celular funciona como…

A

Una capa de cera que las hace menos invulnerables, impenetrables e hidrofóbicas.

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11
Q

Es una de las porpiedades de las micobacterias que se observan con más frecuencia

A

Acidorresistencia de la tinción

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12
Q

¿Cuales son las medidas que se toman para teñirlas?

A

Se toman medidas extremas, pero una vez teñida, esta es rápida y ni siquiera el ácido o el alcohol las destiñe

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13
Q

LAM y ácidos micólicos le dan…

A

Forma de una capa cerosa

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14
Q

Verdadero o falso: Una vez teñidas pueden desteñirse fácilmente

A

Falso

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15
Q

¿Cuál es el patógeno más importante generado por las micobacterias?

A

M. tuberculosis

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16
Q

¿Cómo es el desarrollo de la M. tuberculosis?

A

Muestra desarrollo mayor en 10% de dioxido de carbono y con un pH relativamente bajo (6.5 a 6.8)

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17
Q

¿Son de lento o rápido crecimiento?

A

Son de lento crecimiento en muchas especies y esto se debe a que el humano es un reservorio que tiene una superficie celular hidrofóbica, lo que hace que se aglomere y limite la permeabilidad y nutrición a la célula.

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18
Q

¿Cómo se clasifican?

A

Se clasifican según aspectos fenotípicos que incluyen su tasa de crecimiento, nutrición, temperaturas, pigmentación de colonias en luz u oscuridad, pruebas bioquímicas claves.

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19
Q

Cuantas especies hay reconocidad de micobacterias

A

Más de 120

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20
Q

¿Cómo se desarrollan las enfermedades causadas por micobacterias?

A

Se desarrollan con lentitud, siguen un curso crónico y producen una respuesta granulomatosa

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21
Q

¿Producen exotoxinas o endotoxinas?

A

No

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22
Q

¿Que hacen las proteínas de las micobacterias?

A

Provocan destrucción de macrofagos no activados que contienen organismos en estado de multiplicación

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23
Q

Es un bacilo delgado y con una fuente de ácidorresistencia

A

Mycobacteria tuberculosis MTB

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24
Q

¿A qué temperatura se cultiva?

A

37 ºC

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25
Q

Nombre del medio clásico que contiene huevo homogeneizado en una base de nutrientes con tintes para inhibir el crecimiento de contaminantes que no sean micobacterias

A

Lowenstein-Jensen

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26
Q

¿Es de desarrollo lento?

A

Sí, pues tiene un promedio de generación de 12 a 24 hrs

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27
Q

¿Qué las distingue de otras micobacterias?

A

Las pruebas bioquímicas

28
Q

¿Es probable que la bacteria resista un secado?

A

Sí, y esto se debe a su superficie hidrofóbica, también es resistente a la mayoria de los desinfectantes

29
Q

¿Qué es el PDD?

A

Es una mezcla de proteínas de tuberculina

30
Q

¿Cuáles fueron las condiciones sociales y económicas que contribuyeron a la epidemia de tuberculosis durante la Revolución Industrial ?

A

La urbanización rápida, el hacinamiento en las ciudades y las condiciones de pobreza y falta de higiene fueron factores clave que contribuyeron a la propagación de la tuberculosis durante la Revolución Industrial.

31
Q

¿Qué porcentaje de muertes en las ciudades se atribuyó a la tuberculosis en los siglos XVIII y XIX?

A

La tuberculosis representó entre el 20% y el 30% de todas las muertes en las ciudades durante esos siglos.

32
Q

¿Cómo influyeron la pobreza y la falta de higiene en la propagación de la tuberculosis?

A

La pobreza y la falta de higiene crearon condiciones propicias para la propagación de la enfermedad, ya que los individuos en situaciones vulnerables tenían menos acceso a atención médica y recursos para prevenir infecciones.

33
Q

¿Qué descubrimientos o desarrollos médicos ayudaron a controlar la tuberculosis en los países desarrollados?

A

El descubrimiento del agente causante de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis) y el desarrollo de tratamientos antimicrobianos eficaces fueron cruciales para controlar la enfermedad en países desarrollados.

34
Q

¿Por qué persisten altos niveles de mortalidad y morbilidad por tuberculosis en muchos países en desarrollo?

A

En muchos países en desarrollo, factores como la pobreza, el acceso limitado a atención médica, y el estigma asociado con la enfermedad contribuyen a que los niveles de mortalidad y morbilidad por tuberculosis sigan siendo altos.

35
Q

¿Cómo se transmite principalmente la tuberculosis entre las personas?

A

La tuberculosis se transmite principalmente por inhalación de núcleos goticulares que contienen el Mycobacterium tuberculosis.

36
Q

¿Cuántos núcleos goticulares puede generar un solo acceso de tos y cuántos bacilos son necesarios para iniciar una infección pulmonar?

A

Un solo acceso de tos puede generar hasta 3,000 núcleos goticulares infectados, y se estima que menos de 10 bacilos pueden iniciar una infección pulmonar en un individuo susceptible.

37
Q

¿Qué impacto ha tenido la pandemia de VIH/SIDA en el riesgo de reactivación de la tuberculosis?

A

La pandemia de VIH/SIDA ha aumentado significativamente el riesgo de reactivación de la tuberculosis, especialmente entre personas coinfectadas con VIH.

38
Q

¿Por qué se consideran el VIH/SIDA y la tuberculosis como las principales causas de muerte prematura a nivel mundial?

A

La sinergia entre VIH/SIDA y tuberculosis aumenta significativamente el riesgo tanto de infección como de mortalidad; alrededor del 30% de las muertes relacionadas con TB ocurren en personas infectadas con VIH.

39
Q

Infección inicial en la que los núcleos goticulares inhalados que contienen los bacilos de tuberculosis se depositan en los alveolos respiratorios periféricos, con más frecuencia aquellos de los lóbulos medio e inferior que están bien ventilados.

A

Tuberculosis primaria

40
Q

Por qué decimos que Mycobacterium tuberculosis (MTB) es un patógeno intracelular facultativo?

A

Porque evita los mecanismos de destrucción de los fagocitos profesionales, lo que contribuye a su éxito como agente infeccioso.

41
Q

¿Cómo evita Mycobacterium tuberculosis la destrucción por los macrófagos?

A

MTB interfiere con la acidificación del fagosoma en los macrófagos, lo que disminuye la eficacia de las enzimas lisosomales y le permite multiplicarse sin ser destruido.

42
Q

¿Qué papel juegan las citocinas en la respuesta inmunitaria contra la tuberculosis?

A

Las citocinas liberadas por macrófagos y células dendríticas atraen linfocitos T, iniciando una respuesta inmunitaria tipo TH1 que es crucial para combatir la infección.

43
Q

¿Qué es un granuloma y cuál es su importancia en la tuberculosis?

A

Un granuloma es una estructura organizada compuesta por linfocitos y macrófagos que se forma en respuesta a la infección por MTB; puede llevar a necrosis caseosa y es un indicador de la respuesta inmune a la tuberculosis.

44
Q

¿Qué sucede con Mycobacterium tuberculosis después de la infección primaria?

A

Algunos bacilos entran en un estado latente en lugar de morir, permaneciendo inactivos en granulomas cicatrizados o en otros tejidos.

45
Q

¿Cuánto tiempo pueden permanecer los bacilos de tuberculosis en estado latente?

A

Pueden “dormir” durante meses, años e incluso décadas antes de reactivarse.

46
Q

¿Dónde es más común la reactivación de la tuberculosis?

A

La reactivación ocurre compuesta en áreas con alta tensión de oxígeno, como el vértice del pulmón.

47
Q

Puede llevar a la formación de cavidades pulmonares ya una respuesta inmune destructiva que causa daño tisular.

A

Consecuencias de la reactivación del TB

48
Q

¿Qué hace la respuesta inmune en la reactivación de la tuberculosis?

A

Una disminución en la inmunidad permite que MTB se multiplique, lo que activa una respuesta inmune tipo hipersensibilidad tardía (DTH) que causa lesiones autodestructivas.

49
Q

¿Cuál es la tasa de desarrollo de enfermedad activa en individuos inmunocompetentes infectados con Mycobacterium tuberculosis?

A

Cerca del 10% de los individuos inmunocompetentes infectados con MTB desarrollan enfermedad activa en algún momento de su vida.

50
Q

¿Cuál es el papel principal de los linfocitos T CD4 en la inmunidad adaptativa contra la tuberculosis?

A

Los linfocitos T CD4 son fundamentales para activar la destrucción intracelular de Mycobacterium tuberculosis por parte de los macrófagos a través de la producción de IFN-γ y otras citocinas.

51
Q

¿Cómo se realiza la prueba cutánea de la tuberculina y qué indica un resultado positivo?

A

La prueba consiste en inyectar PPD en la piel y se evalúa 48 a 72 horas después; un resultado positivo indica que el individuo ha estado expuesto a Mycobacterium tuberculosis en algún momento, pero no necesariamente significa que tenga enfermedad activa.

52
Q

¿Cómo se detecta Mycobacterium tuberculosis en muestras clínicas?

A

La Mycobacterium tuberculosis se detecta mediante frotis acidorresistentes de muestras clínicas, utilizando tinciones especiales como la fluorescente

53
Q

¿Por qué es esencial el cultivo de organismos en el diagnóstico de tuberculosis?

A

El cultivo es fundamental para confirmar la presencia de Mycobacterium tuberculosis y realizar pruebas de susceptibilidad a los antimicrobianos, lo que es crucial para el tratamiento adecuado.

54
Q

Principales fármacos de primera línea usados en TB

A

Los principales fármacos de primera línea son isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida, que se utilizan debido a su eficacia y experiencia clínica.

55
Q

Es un bacilo de lento crecimiento en animales y no crece en cultivos:

A

Mycobacteruim Leprae

56
Q

¿Dónde se concentran la mayoría de los nuevos casos de lepra?

A

Más de 10 millones de personas se infectan en Asia, África y América Latina, con entre 25.000 y 40.000 casos nuevos cada año.

57
Q

Reservorio principal de la M. leprae

A

El principal reservorio de M. leprae son los humanos infectados.

58
Q

¿Qué células son el blanco principal de Mycobacterium leprae en el cuerpo humano?

A

El blanco principal son las células de Schwann, que son parte del sistema nervioso periférico.

59
Q

¿Qué dos formas importantes de lepra se diferencian por la respuesta comunitaria?

A

Las formas tuberculoide y lepromatosa varían en la respuesta de las células T CD4.

60
Q

¿Qué tipo de inmunidad está mediada por linfocitos T contra M. leprae?

A

La inmunidad está mediada por linfocitos T y se caracteriza por respuestas inmunitarias TH1 en casos tuberculoides.

61
Q

¿Cómo se relaciona la respuesta a la lepromina con la gravedad de la enfermedad?

A

Los casos tuberculoides presentan una respuesta vigorosa a la lepromina, mientras que los lepromatosos no responden.

62
Q

¿Qué características presenta la lepra tuberculoide en la piel?

A

La lepra tuberculoide presenta máculas formadas por placas grandes y aplanadas con bordes elevados y centros secos.

63
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas más graves de la lepra lepromatosa?

A

La lepra lepromatosa causa lesiones infiltrativas extensas y puede llevar a deformidades severas, como pérdida del tabique nasal

64
Q

¿Cómo se confirma el diagnóstico de lepra?

A

El diagnóstico se confirma mediante la demostración de bacilos acidorresistentes (AFB) en raspados de tejido infectado.

65
Q

¿Cuál es el tratamiento estándar para la lepra tuberculoide?

A

El tratamiento estándar consiste en dapsona combinada con rifampicina durante seis meses.

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