MEUP Flashcards

1
Q

Antidoto de la intoxicacion por citrato

A

Gluconato de calcio

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2
Q

Que evalua el TP

A

La via extrinseca de la coagulacion, la warfarina

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Q

Que evalua el TPT

A

La via intrinseca de la coagulacion, la heparina

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4
Q

Como se administra la heparina

A
  • Bolo a 80 UI/kg

- Infusion a 15 UI/kg

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5
Q

Cual es el antidoto de la heparina y como se administra

A

Es el sulfato de protamina a una dosis de 1 mg x cada 100 UI de heparina lento para 10 minutos (

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6
Q

Cual es el trombolitico mas usado

A

El r-tPA (activador tisular del plasminogeno)

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7
Q

Que broncodilatador se usa en neumopatia

A

El salbutamol

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8
Q

Sintomas de la herniacion del uncus

A
  • Midriasis del mismo lado
  • hemiparesia contralateral
  • Disminucion del estado de conciencia
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9
Q

Sintomas de herniacion del temporal

A
  • Disminucion del estado de conciencia
  • Anisocoria
  • Hemiparesia
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10
Q

Que es el tiempo de lisis de euglobinas

A

Es que tan rapido se degrada un coagulo en la sangre (fibrinolisis), sirve para diferenciar entre fibrinolisis primaria y CID

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11
Q

Escala de Glasgow

A

OCULAR:

4: apertura espontanea
3: apertura a comando
2: apertura al dolor
1: ninguna apertura

VERBAL:

5: orientado
4: confundido
3: palabras inapropiadas
2: palabras incomprensibles
1: ninguna

MOTOR:

6: obedece ordenes
5: localiza el dolor
4: retira al dolor
3: flexion anormal (decorticacion)
2: extension (descerebracion)
1: ninguna

13-15: TCE leve
9-12: TCE moderado

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12
Q

Tratamiento del trauma craneo encefalico con herniacion del uncus

A

Investigar

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13
Q

Formula para reposicion de bicarbonato

A

HCO3 ideal (21)-HCO3 real x Kg x 0.6/3 = R

  • R/8.9=R pasar en bolo
  • R x 2 = pasar en 16 horas en infusion
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14
Q

Cuando se considera hiperkalemia

A

K > 5

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15
Q

Cuales son las medidas anti hiperkalemia

A
  • EKG: parada inminente por arritmias letales: perdida de onda P, QRS borroso, ancho= tratamiento inmediato (>7/8)
  1. *Gluconato de calcio al 10% en 3-5 min
    • Cloruro de calcio al 10% en 10 min
  2. *Bicarbonato sodico 50-100 mEq en 10-20 min (pacientes con acidemia hiperpotasemica tiene mejor/mayor efecto)
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16
Q

Que es la transfusion masiva

A

En términos generales se define como la administración de 10 o más unidades de concentrados de eritrocitos en las 24 h siguientes a la hospitalización.

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17
Q

SIRS ( Definiciones sepsis, choque séptico)

A
  • Infección: Fuente identificable de agresión microbiana
  • SIRS:Dos o más de los criterios siguientes:

Temperatura ≥38�C o ≤36�C

Frecuencia cardiaca ≥90 latidos/min

Frecuencia respiratoria ≥20 respiraciones/min o PaCO2

≤32 mmHg o ventilación mecánica

Cuenta de leucocitos ≥12 000/μl o ≤4 000 μl o ≥10% de formas en banda

  • Septicemia: Fuente identificable de infección + SIRS
  • Septicemia grave: Septicemia + disfunción orgánica
  • Choque séptico: Septicemia + colapso cardiovascular (que requiere apoyo vasopresor)

PaCO2 � presión parcial del dióxido de carbono arterial.

INTRODUCCIÓN

El sistema inmunitario se ha desarrollado para responder y neutralizar a los microorganismos patógenos, y para coordinar la reparación de tejidos. La respuesta inflamatoria a la lesión o infección incluye señalización celu-lar, migración celular y liberación de mediadores. Las lesiones mínimas al hospedador instigan una respuesta inflamatoria local transitoria que en la mayoría de los casos es beneficiosa. Las agresiones importantes al hospe-dador pueden propagar reacciones que se amplifican, lo que causa infla-mación sistémica y respuestas que pueden ser nocivas. Este tema es muy relevante porque la inflamación sistémica es una característica central1 de la septicemia y el traumatismo mayor. Es necesario comprender las vías complejas que regulan la inflamación local y sistémica para desarrollar tratamientos que intervengan durante la septicemia abrumadora o des-pués de una lesión grave. La septicemia, definida como una respuesta in-flamatoria sistémica a la infección, es un proceso patológico con inciden-cia creciente superior a 900 000 casos cada año. El traumatismo es la principal causa de mortalidad y morbilidad en personas menores de 50 años de edad. Este capítulo revisa las respuestas autónomas, celulares y hormonales a la lesión. Estas facetas de la respuesta inflamatoria a la lesión y la infección se describen con referencia a la respuesta específica en cuestión.

SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) se caracteriza por una secuencia de respuestas fenotípicas y metabólicas del hospedador ante la inflamación sistémica; incluye cambios en la frecuencia cardiaca, fre-cuencia respiratoria, presión sanguínea y en la regulación de la temperatu-ra, así como activación de células inmunitarias (cuadro 2-1). La respuesta inflamatoria sistémica incluye dos fases: 1) un estado proinflamatorio agudo derivado del reconocimiento de ligandos por parte del sistema in-

munitario innato, y 2) una fase antiinflamatoria que podría servir para modular la fase proinflamatoria. En circunstancias normales, estas res-puestas coordinadas dirigen el regreso a la homeostasis2 (fig. 2-1).

REGULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN POR EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

Señales aferentes al cerebro

El sistema nervioso central (SNC) tiene un papel clave en la orquestación de la respuesta inflamatoria. El SNC influye en múltiples órganos median-te señales neurohumorales y endocrinas. El SNC reconoce las señales de lesión o infección mediante vías de señalización aferentes (fig. 2-2). El

Endotelinas 33

Factor activador de plaquetas 33

Péptidos auriculares natriuréticos 34

Metabolismo quirúrgico 34

Metabolismo durante el ayuno 34

Metabolismo posterior a una lesión 36

Metabolismo de lípidos después de una lesión 36

Cetogenia 38

Metabolismo de los carbohidratos 38

Transporte y señalización de la glucosa 39

Metabolismo de proteínas y aminoácidos 40

Nutrición en el paciente quirúrgico 40

Estimación de las necesidades de energía 40

Vitaminas y minerales 41

Sobrealimentación 41

Nutrición entérica 41

Justificación para nutrición entérica 41

Fórmulas entéricas 42

Fórmulas isotónicas con poco residuo 42

Fórmulas isotónicas con fibra 42

Fórmulas que mejoran la inmunidad 42

Fórmulas con alto contenido calórico 42

Fórmulas con alto contenido de proteínas 42

Fórmulas elementales 42

Fórmulas para insuficiencia renal 42

Fórmulas para insuficiencia pulmonar 43

Fórmulas para insuficiencia hepática 43

Acceso para el apoyo nutricional entérico 43

Sondas nasoentéricas 43

Gastrostomía endoscópica percutánea 43

Gastrostomía-yeyunostomía endoscópicas percutáneas y yeyunostomía endoscópica percutánea directa 44

Gastrostomía y yeyunostomía quirúrgicas 44

Nutrición parenteral 44

Justificación para instituir la nutrición parenteral 44

Nutrición parenteral total 45

Nutrición parenteral periférica 45

Inicio de la nutrición parenteral 45

Métodos de acceso intravenoso 46

Complicaciones de la nutrición parenteral 46

Complicaciones técnicas 46

Complicaciones metabólicas 46

Atrofia intestinal 46

Formulaciones especiales 46

Glutamina y arginina 46

Ácidos grasos omega-3 47

Nucleótidos 47

Modulación inflamatoria inducida por la nutrición 47

CUADRO 2-1 Espectro clínico de la infección y el síndrome de respuesta inflamatoria si

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18
Q

Donde se almacena el zinc

A

En hígado, próstata, riñones, huesos y músculos estriados

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19
Q

Funciones basicas del zinc

A

Sus funciones básicas consisten en regular parte de la síntesis y la degradación de carbohidratos, lípidos y proteínas, ayudar a estabilizar las membranas proteí-nicas y participar en los mecanismos de transporte intracelula-res

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20
Q

Que origina la deficiencia de zinc

A

Su deficiencia origina alteraciones en la inmunidad celular y retardo del crecimiento en niños, hipogeusia (incapacidad para degustar alimentos), cicatrización retardada y pérdida del cabello. Clínicamente se observa dermatitis periorificial, acné y ceguera nocturna.

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21
Q

Que ocasiona la falta de cobre

A

Ocasiona anemias microcíticas que no responden a la administración de hierro y que, de modo ordinario, se acompañan de leucopenia

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22
Q

Funciones del cromo

A

participa en el correcto metabolismo de carbohidratos y lípidos, así como en la apropiada función de la hormona insulina ademas interviene en el metabolismo de las lipoproteínas y en la síntesis proteínica

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23
Q

Funciones del selenio

A

Elemento traza fundamental en el funcionamiento de la enzima peroxidasa de glutatión

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24
Q

Efectos de la deficiencia de selenio

A

Anemia hemolítica, cardiomiopatía (enfermedad de Keshan en niños), polineuritis, rigidez simétrica, edema y dolor en articulaciones interfalángicas (enfermedad de Kashin-Beck en preadolescentes)

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25
Q

Donde se encuentra el magnesio en el organismo

A

Casi la mitad del magnesio se encuentra en los tejidos blandos y poco más de la mitad (53%) en el hueso

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26
Q

Funciones del magnesio

A
  • Interviene en las contracciones musculares y la transmisión neuronal
  • Modula la actividad neuro-muscular del ion calcio y por tanto se lo considera un bloqueador natural y fisiológico del calcio
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27
Q

Concentraciones sericas normales del magnesio

A

Las concentraciones séri-cas normales son de 1.5 a 2.0 mEq/L

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28
Q

Cual es el principal regulador del equilibrio del magnesio en el organismo

A

El riñon

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29
Q

Cuales son los sitios de absorción del magnesio

A

Los sitios de absorción son el yeyuno y el íleon; una pequeña porción se absorbe en el colon.

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30
Q

Cuando se considera hipomagnesemia

A

Cuando los niveles séricos de magnesio se hallan por debajo de 0.8 mmol/L

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31
Q

Que sustancias secreta el endotelio

A
  • ET-1, sintetizada en las células endoteliales, es el vasoconstrictor endógeno más potente, se calcula que es 10 veces más potente que la angiotensina II
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32
Q

Definicion de disoxia

A

Cuando el aporte de oxígeno celular se afecta tanto que es imposible sostener la fosforilación oxidativa, el estado se denomina disoxia, las células cambian a metabolismo anaerobio y glucólisis para generar ATP .

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33
Q

Formula para calcular anion gap

A

AG = (Na) − (Cl + HCO3)

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34
Q

Esquemas de trombolisis

A

.

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35
Q

Analgésico ideal en el paciente crítico

A

Remifentanilo ya que no posee metabolitos y puede ser usado con seguridad en pacientes con falla hepatica y renal

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36
Q

Que son las euglobinas

A

En la fracción euglobulínica del plasma, se encuentra el fibrinógeno, el plasminógeno y las fibrinolisinas. Esta técnica suprime los inhibidores del plasminógeno.
Si el paciente cursa con un cuadro de fibrinólisis aumenta, los activadores presentes en dicha reacción transformaran el plasminógeno en plasmina y esta última actuara sobre la fibrina formada de manera acelerada. La desaparición del coagulo va a significar la lisis de euglobulinas y por lo tanto en un indicio de la presencia de plasmina y/o de los activadores del plasminógeno.

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37
Q

Cual es el flujo sanguineo cerebral

A

El flujo sanguíneo cerebral, o FSC, es el suministro de sangre al cerebro en un momento dado. El cerebro en el humano representa el 2% de su peso corporal total, sin embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardíaco (GC) y consume el 20% del oxígeno (O2) total. En un adulto, el FSC es de 750 mililitros por minuto

Calculo:

FSC= PAM-PIC/RVC

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38
Q

Cuales son las perdidas por una ileostomia en 24 horas

A
  • Volumen: 2000-3000
  • Na: 120-140
  • K: 5-10
  • Cl: 90-120
  • HCO3: 30-40
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39
Q

Solución que se parece más al espacio extra celular

A

Solucion Hartmann

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40
Q

Cálculo del agua corporal total

A

Agua corporal total (ACT): 0,6 (mujer) o 0,7 (hombre)peso corporal (kg)
Volumen intracelular: 0,67
ACT
Volumen extracelular: 0,33* ACT
Volumen intravascular: 0,33* Volumen extracelular

Cálculo de osmolaridad: 2 * (Na) + glucosa / 18 + BUN / 2,8
Normal: 285 – 295 mO sm / L

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41
Q

Como se repone el bicárbonato

A

.

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42
Q

Pérdida de líquido transoperatorio durante la primera hora

A
  • 1-3 ml/kg/hr para incisiones pequeñas
  • 3-7 ml/kg/hr para incisiones medianas
  • 9-11 ml/kg/hr para incisiones grandes
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43
Q

Mecanismo de accion de los diuréticos mas usados y dosis

A
  • FUROSEMIDE
  • Mecanismo de accion: inhibe la reabsorcion de sodio y cloro en la porcion medular o ascendente del asa de Henle.
    Aumenta la excrecion de potasio, hidrogeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfatos
  • Dosis: maximo 600 mg/dia
  • HIDROCLOROTIAZIDA
  • Mecanismo de acción: actúa desde la superficie luminal de la celula epitelial en al porcion inicial del tubulo contorneado distal, inhibe la reabsorcion de sodio al principio de los tubulos distales, y aumenta la excrecion urinaria de potasio en los tubulos distales y colectores
  • Dosis: 25-100 mg/dia

ESPIRONOLACTONA (inhibidor de la aldosterona)

  • Mecanismo de accion: antagonista especifico de la aldosterona, actua mediante union competitiva a los receptores del aldosterona en el tubulo distal
  • 50 a 100 mg/dia
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44
Q

Mecanismo de acción de los ínhibidores de aldosterona

A

Union competitiva a los receptores del aldosterona en el tubulo distal

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45
Q

Clasificacion de hipernatremia

A
  • Hipernatremia hipervolemia
  • Hipernatremia normovolémica
  • Hipernatremia hipovolemica
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46
Q

Desequilibrio electrolítico más común en el postoperatorio

A

Deficiencia de liquido extracelular por perdida de liquido en tercer espacio - Hiponatremia hipotonica hipovolemica

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47
Q

A qué capa de la piel afecta la radiación

A

Estrato basal

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48
Q

Clasificación de heridas

A

Limpia
Limpia-contaminada
Contaminada
Sucia

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49
Q

Factores que interfieren en la curación de heridas

A

Estado nutricional
Tipo de lesión
Mecanismo de lesión
Infección

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50
Q

Colocacion de catéter venoso central , anatomía , donde debe quedar la punta

A

Debe quedar a nivel de la carina (vena cava extrapericardica)

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51
Q

Inervacion de la vasoconstricción y vasodilatación ( simpático para simpático )

A

.

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52
Q

Metas de sepsis (surgiving sepsis guide)

A
  • TAM>65
  • PVC 8-12
  • uresis >0.5.
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53
Q

Amina ideal en tratamiento de choque septico

A

Norepinefrina

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54
Q

Tratamiento de elección en Pielonefritis tx elección y método de resistencia al antimicrobiano

A

Paciente no hospitalizado:

  • ciprofloxacina 500 mg BID x 5-7 dias
  • levofloxacina 750 mg QD x 5-7 dias

Paciente hospitalizado:

  • ciprofloxacina 400 mg IV BID
  • levofloxavina 750 mg IV QD
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55
Q

Tipo de secreción que pierde más bicarbonato

A

Secrecion pancreatica: 95-115 mEq HCO3

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56
Q

Gramos de glucosa necesarios para evitar cetogenia

A

50 mg/dia

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57
Q

Como se hace el lavado peritoneal diagnóstico y valores diagnosticos

A

Se utiliza un acceso infraumbilical. Después de la colocación del catéter, se conecta una jeringa de 10 ml y se aspira el contenido abdominal (aspiración peritoneal diagnóstica), el cual se considera positivo si se obtienen más de 10 ml de sangre. Si se extraen menos de 10 ml se introduce 1 L de solución salina isotónica. El líquido se extrae por mecanismo de sifón y se envía al laboratorio para recuento de eritrocitos y leucocitos, así como cuantificación de amilasa, bilirrubina y fosfatasa alcalina.

Valores diagnosticos:

  • HERIDAS PENETRANTES CARA ANTERIOR ABDOMEN:
  • Recuento eritrocitos: > 100.000/ml
  • Recuento de leucocitos: > 500/ml
  • Concentración de amilasa: >19 UI/l
  • Concentración de fosfatas alcalina: >2 UI/l
  • Concentración de bilirrubina: >0.01 mg/100 ml
  • HERIDAS PENETRANTES TORACOABDOMINALES
  • Recuento eritrocitos: > 10.000/ml
  • Recuento de leucocitos: > 500/ml
  • Concentración de amilasa: >19 UI/l
  • Concentración de fosfatas alcalina: >2 UI/l
  • Concentración de bilirrubina: >0.01 mg/100 ml
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58
Q

Reposición de potasio cuanto y por dónde se pasa

A

K real - K esperado x peso

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59
Q

Paciente programado para ERGE que soluciones dejas para preoperarorio

A

Solucion mixta:

  • solucion glucosada al 5 %
  • solucion salina 0.45%
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60
Q

Paciente operada de colecistectomia sin complicaciones le tomas electrólitos sericos de control ?

A

.

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61
Q

Efecto del rtpa

A

Factor activador tisular del plasminogeno (alteplasa) proteasa serica que en presencia de fibrina transforma el plasminogeno en plasmina que degrada a la fibrina del trombo, disolviendolo.

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62
Q

Mecanismo de accion IECA Y ARA 2

A

Inhibicion del eje renina-angiotensina-aldosterona

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63
Q

Mecanismo de acción de la metformina

A

Inhibe la gluconeogenesis hepatica

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64
Q

Alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos

A

Déficit de volumen extracelular

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65
Q

Causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos

A

Perdida de líquidos gastrointestinales

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66
Q

Donde se sintetiza la serotonina?

A

Neuronas snc, células enterocromafines del tubo digestivo y plaquetas.

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67
Q

Paciente con bocio que se somete a cirugía deficiencia de que elemento traza que empeora su patología

A

Selenio

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68
Q

Que elemento traza causa disminución de peso

A

Manganeso

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69
Q

Después de una reposicion de líquidos cuanto se tarda en redistribuir el liquido

A

3 horas

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70
Q

Metas rivers

A
  • PVC 8-12 mmHg
  • PAM > 65 mmHG
  • SvCO2 > 70%
  • Diuresis > 0.5 ml/kg/hora
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71
Q

Caracteristicas de Hiponatremia

A

.

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72
Q

Nivel de lactato mínimo para incrementar mortalidad

A

> 2

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73
Q

Paciente con trauma hepatico que maniobra se debe usar

A

Maniobra de Pringle: La maniobra de Pringle, realizada con una pinza vascular, ocluye el pedículo hepático que contiene la vena porta, arteria hepática y colédoco.

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74
Q

Funcion de las cintillas de colageno

A

Mejoran la cicatrizacion a traves de presion

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75
Q

Definicion de muerte cerebral

A

La muerte cerebral sobreviene cuando no hay signos de función del tallo encefálico, o respuesta motora al dolor central profundo en ausencia de situaciones farmacológicas medicas q afecten la función cerebral.
Las mas de las veces dos exámenes consistentes con muerte cerebral con una diferencia de 12 horas, o un examen consistente de muerte cerebral, seguido de un estudio confirmatorio son suficientes para declarar muerte cerebral.
Pupilas no reactivas, falta de reflejo corneal, ojos de muñeca, (OCULOCEFALICO, OCULOVESTIBULAR).. Perdida de impulso respiratorio, pbla de apnea.
PRUEBA DE APNEA: Demuestra ausencia de respiración espontanea, incluso cuando se permite que la pco2 se eleve mas de 60mmhg.

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76
Q

Estudios cobfirmatorios de muerte cerebral

A

Angiografia cerebral, estudio de radionúclido de tecnecio, USG doppler con flujo en vaivén lo cual demuestra que no hay flujo anterogrado en los vasos cerebrales, EEG silencio eléctrico el cual no suele aceptarse del todo por la presencia de artefactos lo cual suele confundir a los familaires.

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77
Q

Ranson al ingreso y a las 48 horas y mortalidad

A

Este score está basado en la medición de 11 factores. 5 controlados en la admisión y 6 chequeados a las 48 h . La presencia de 3 ó más de los siguientes factores predicen un mayor riesgo de muerte o la gravedad de la enfermedad con una sensibilidad del 60-80%.
Parámetro presente = 1 punto, parámetro ausente = 0 punto.

Parámetros usados:

En la admisión
Edad en años > 55
Recuento de glóbulos blancos > 16000 células/mm3
Glucosa sérica (glucemia) > 10 mmol/L (> 200 mg/dL ó > 2.0 g/L)
AST/GOT sérica > 250 IU/L
LDH sérica > 350 IU/L

A las 48 horas
Desarrollo de alguno de estos criterios indican mal pronóstico:

Calcio sérico (Calcemia) 10 %
Hipoxemia (Presión parcial de oxígeno (PO2 4 mEq/L
Secuestro de fluidos > 6 L

MORTALIDAD:

0-2: 2%
3-4: 15%
5-6: 40%
7-8: 100%

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78
Q

Regla de Godsall

A

FISTULAS CON ABERTURA EXTERNA ANTERIOR—- Trayecto radial corto
FISTULAS CON ABERTURAS EXTERNAS POSTERIORES——Siguen una línea curvilínea hasta la línea media posterior.
FISTULAS ABERTURA EXTERNA ANTERIOS DE MAS DE 3 CM del borde anal — Por lo regular se proyectan con la línea media posterior

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79
Q

Tipo de fistulas anales

A

FISTULA INTERESFINTERIANA: Avanza atraves del esfínter interno distal y el esfínter inter esfinteriano hasta una abertura externa cerca de el esfínter anal.
FISTULA TRANSESFINTERIANA: Es consecuencia de un absceso isquiorectal, y se extiende entre los esfínteres interno y externo.
FISTULA SUPRAESFINTERIANA: Se origina en el plano interesfinteriano y sigue hacia arriba y alrededor de todo el esfínter externo.
FISTULA EXTRAESFINTERIANA: Aparece en la pared rectal y sigue alrededor se extiende hacia delante y a los lados.

Las fistulas complejas: tienen relación con enfermedad de Crohn, Infecciones oportunistas, Cancer y radiación.

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80
Q

En que consiste la enfermedad pilonidal

A

Consiste en un seno o absceso que aparece en la unión interglutea, se entierra un pelo, y forma un absceso en LA UNION INTERGLUTEA (Sacrococcigea), DX Y TX Cortarse y drenarse de inmediato, si bien la cicatrización en la línea media no es optima, se puede optar por la insicion lateral, destechar el trayecto, legrar el fondo y marsupializar los bordes. COMPLEJAS… usar técnica en Z.

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81
Q

Que es una fisura anal

A

Desgarro del anodermo, en un punto distal en relación con la línea dentada, FISIOPATOLOGIA traumatica por heces duras o diarrea prolongada.
El desgarro del anodermo… induce espasmo del esfínter anal interno… DOLOR, ESPASMO E ISQUEMIA, con mala cicatrización
Mayoria en la línea media posterior, 10-15% línea media anterior, 1% fuera de línea media.
FISURA CRONICA: Se forma una ulceración, y se elevan bordes, por lo cual se observan las fibras blancas del esfínter anal interno en ola base de la ulcera.
Si es lateral hay q sospechar: CROHN, PUTO, VIH, TUBERCULOSIS, CANCER, RADIACION.
TX BAÑOS DE ASIENTO, DIETA, FIBRA, QUIRURGICO ESFINTEROTOMIA LATERAL de alrededor de 30% de las fibras de esfínter anal interno, con resolución de aproximadamente 95%.

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82
Q

Que son las hemorroides

A

Son cojines de tejido submucoso, que contienen vénulas, arterias y fibras de musculo liso localizadas en el conducto anal.

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83
Q

Cuantos cojines hemorroidales existen

A

3 cojines hemorroidales: ANTERIOR Y POSTERIOR DERECHO, LATERAL IZQUIERDO.

84
Q

Grados de hemorroides

A

1er grado. Son cuando éstas se exteriorizan hasta el conducto anal y sangran.
2do grado. Sangran y se prolapsan al momento de la defecación a nivel de ano pero se reducen espontáneamente.
3er grado. Sangran y se prolapsan más allá del ano al momento de la defecación y requieren reducción manual
4to grado. Sangran y se prolapsan en forma permanente y son irreductibles

85
Q

Derinicion de enfermedad diverticular, diverticulosis y diverticulitis

A

ENFERMEDAD DIVERTICULAR: Termino clínico que se emplea para describir la presencia de divertículos sintomáticos.
DIVERTICULOSIS: Existencia de divertículos sin inflamación
DIVERTICULITIS: Infeccion o inflamación de divertículos, ocurre en 10-25% de las personas con diverticulosis.

86
Q

Cuadro clinico y tratamiento para enfermedad diverticular

A

Dolor en flanco izquierdo, leucos y fiebre.

Tratamiento para Hinchey I Y II antibiótico amplio espectro 7 a 10 dias, dieta si residuos. O antibiótico IV y ayuno con mejoría de 24 a 48 horas.

87
Q

Clasificacion de Hinchey

A

HINCHEY I absceso pericolico,
HINCHEY II Absceso retroperitoneal o pelvico
HINCHEY III Peritonitis purulenta
HINCHEY IV Peritonitis fecal

88
Q

Hernia diafragmatica postraumatica, diagnostico y tratamiento

A

Clinica. Dolor en hipocondrio izq, disnea ( dif respiratoria)
Rx tórax (45% izq 17% der). Desviación contralateral del mediastino. Elevación de hemidifragma sombra de gas abdominal, niveles hidroaereos sobre el nivel diafragmatico usual. SNG y medio de contraste. TAC (sensibilidad 70% esp 100%)
Tx. LAPE abordaje abdominal (agudo) sutura directa con material no absorbible. Grandes defectos con plastįa y malla de polipropileno. Abordaje toracico para complicaciones crónicas
Indice de severidad de lesion diafragmatica. 1 contision, 2. Laceracion menor a 2 cm. 3, laceracion de 2-10cm. 4, mayor de 10cm con perdida de tejido menor de 25cm2. 5, perdida de tejido mayor a 25cm2.

89
Q

Apendicitis aguda microorganismos mas frecuentes

A
  • Apendicitis perforada: Bacteroides Fragilis

- Apendicitis no perforada: E coli, pseudomona, klebsiella

90
Q

Tratamiento de la apendicitis grado IV conplicada con perforacion de base

A

Hemicolectomía derecha con ileotransverso anastomosis termino lateral

91
Q

Que gen y cromosoma se ven efectados en la poliposis hereditaria familiar

A

El gen APC que se encuentra en el brazo corto del cromosoma 5

92
Q

Tipos de polipos neoplasicos

A

ADENOMATOSO: 25% DE LA POBLACION MAYOR DE 50 AÑOS
TUBULARES: DEGENERACION MALIGNA EN 5%
VELLOSOS: DEGENERACION MALIGNA EN HASTA EL 40%
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: DEGENERACION MALIGNA DE HASTA INTERMEDIA 22%

93
Q

Cual es el riesgo de desarrollar un carcinoma con un polipo > 2cm

A

El riesgo de carcinoma de un pólipo mayor de 2 cm es de 35 a 50%

94
Q

Que son los polipos hamartomatosos

A

Son menos malignos, ya que no pueden ser diferenciados mediente visión macroscópica también esta indicada la polipectomia.

95
Q

Que es la poliposis juvenil familiar

A

Trastorno Autosomico dominante, cientos de pólipos en recto e intestino. Progresión adenoma carcinoma.

96
Q

Sindromes poliposicos

A

SX P-J: Polipos de intestino delgado y colon y recto en menor proporción.
SX COWDEN: Autosomico dominante, poliposis de las tres capas embrionarias.

97
Q

Que son los polipos inflamatorios

A

POLIPOS INFLAMATORIOS
Se observan mas amenudo en el contexto de una enfermedad inflamatoria. Esquitosomal, amebiana isquémica.
No son premalignas pero es imposible diferenciarlas de los adenomatosos por lo que se resecan indiscriminadamente.

98
Q

Que son los polipos hiperplasicos

A

POLIPOS HIPERPLASICOS
Son muy comunes en el colon, pequeños – 5mm, sus propiedades histológicas de hiperplasia sin displasia alguna.
No se consideran premalignos, pero es imposible diferenciarlos del resto, por lo que se resecan indiscriminadamente.
Mayor de 2 cm, puede tener riesgo bajo de degeneración maligna.

99
Q

Cuadro clinico y tratamiento de trombosis venosa profunda

A

Clinica. Edema en miembro afectado (88%) dolor (65%) calor (40%) eritema (34%), dificultad para la deambulación. Homans, Ollow, Pratt, todos son dolor a la movilización y compresión de los músculos de la pantorrilla).
TX. Compresión profiláctica 9-12mmHg. Terapéutica 30-40mmHg, 2 años. Heparina no frac, bolo 80UI por kg, infusion 18UI/Kg/hr, ajuste de dosis conforme TTP, debe de ser por lo menos el doble del normal. Heparina de bajo peso molecular (Enoxaparina) 1mg/kg/12h o 1.5mg/kg/dia. Warfarina (antagonista de vitamina k) dosis 2.5-mg, segunda dosis de 2-4mg/día, tomar control de tiempos después de segunda dosis para mantener INR 2-3.

100
Q

Triada de Virchow

A

ESTASIS SANGUINEA, DAÑO ENDOTELIAL, HIPERCOAGULABILIDAD

101
Q

Etiologia del sindrome de Fournier

A

Polimicrobiana. E coli numero 1 de gram negativos. Pseudomona, Proteus, Klebsiella. Enterococo numero 1 de gram positivos, Staph aureus, Staph epidermidis, bacteroides fragilis.

102
Q

Principal etiologia del sindrome de fournier

A

PROCTOLOGICA Y UROLOGICA

103
Q

INDICACION DE MALLA DE VENA CAVA INFERIOR

A

Recurrencia de TEP

104
Q

TRIANGULO DE HESELBACH

A

RECTO DEL ABDOMEN, LIGAMENTO INGUINAL, VASOS EPIGATRICOS

105
Q

Manejo de herida en apendicitis complicada

A

L

106
Q

QUISTE TIROGLOSO, ETIOLOGIA, A Q EDAD GESTACIONAL SE OBLITERA

A

Final de la octava semana

107
Q

Defnicion de torax inestable

A

Un tórax inestable ocurre cuando un segmento de lapa-red del tórax pierde la continuidad ósea con el resto de la caja torácica

108
Q

Indicaciones de retiro de sonda endopleural

A

Menos de 150 ml de liquido seroso en 24 hrs.

109
Q

Indicaciones del lavado peritoneal diagnostico

A

Inestabilidad hemodinamica con alteración de estado de conciencia. Hipotension persistente no atribuible a hemorragia. Lesion de medula espinal y alteraciones de la sensibilidad secundaria al trauma, politrauma con lesion de columna vetebral o pelvis, trauma abdominal no penetrante con lesion a organos intraabdominales. Examen fisico dudoso. No disponibilidad de USG y TAC

110
Q

Clasificacion de Child Pugh

A

*Ascitis Ausente (1) Leve (2) Moderada (3)
* Bilirrubina mg% = 2 (1) 2-3 (2) >3 (3)
*Albumina g/L>3,5 (1) 2,8 – 3,5 (2)
* Encefalopatía No (1) Grado 1 - 2 (2) Grado 3 – 4 (3)

Score: Grado A: puntaje de 5 a 6: bien hepática bien compensada; Grado B: puntaje de 7 – 8: Compromiso funcional significativo; Grado C: Puntaje de 10 a 15: Enfermedad descompensada. Supervivencia a 1 año: A: 67%; B: 37%; C: 18%

111
Q

Principal complicación de la cirugia para el diverticulo de Zenkel

A

Las complicaciones más frecuentes asociadas con la cirugía del divertículo son: mediastinitis, lesión de nervio recurrente con parálisis de cuerda vocal, fístula, estenosis esofágica y recurrencia o persistencia de la bolsa

112
Q

Triangulo de Killian

A

Lo constituyen las fibras oblicuas del músculo constrictor inferior de la faringe y las fibras transversas del músculo cricofaríngeo (Triángulo de Killian).

113
Q

HIPERNATREMIA, TRATAMIENTO, NUMERO DE MILIEQUIVALENTES Q PUEDES DISMINUIR CADA 24 HORAS

A

No mas de 0.5mEq/hr en las primeras 48 horas.

114
Q

Manejo de trauma hepatico

A

.

115
Q

Manejo de trauma esplenico

A

L

116
Q

Principal secrecion intestinal

A

L.

117
Q

Formula del INR

A

.

118
Q

Tipos de miomas uterinos

A

Submucosos
Intramurales
Subserosos

Pediculados
Paridos
Intracavitarios

119
Q

Indicaciones quirurugicas para endometriosis

A

Las indicaciones para el manejo quirúrgico3, incluyen:
—Sangrado uterino anormal que no responde a
tratamiento conservador.
—Alto nivel de sospecha de malignidad.
—Crecimiento posterior a la menopausia.
—Infertilidad cuando existe distorsión de la cavidad endometrial u obstrucción de la trompa uterina.
—Pérdida gestacional recurrente por distorsión de la cavidad endometrial.
—Presión y dolor pélvico que interfieran con la calidad de vida.
—Síntomas del tracto urinario, como frecuencia y/o obstrucción.
—Deficiencia de hierro y anemia secundaria a pérdida sanguínea crónica.

120
Q

Tipos de neoplasia endocrina multiple

A

Ll

121
Q

Mecanismo inicial para desencadenar CID

A

.

122
Q

Indice de trauma de colon de Moore

A

1- Contusión, desgarro de la serosa de colon, sin desvascularización
2- Lesión 50 % de la pared
4- Lesión de 100%, transección
5- Transección completa con pérdida de tejido y desvascularización
Se aumenta un grado por lesiones múltiples.

123
Q

CITOCINAS CON MAS ACTIVIDAD EN RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA

A

IL 1 IL6 IL10 FNT

124
Q

ENDOTELIO VASCULAR ACTIVADO
QUE PRODUCE
SECUNDARIO A QUE

A
  • Selectina E
  • ICAM 1
  • ICAM 2
  • VCAM 1
  • Oxido nitrico
  • Prostaciclina
  • ET-1, ET-2 y ET-3
  • Factor activador de plaquetas
125
Q

Paciente con SRIS: Que relacion tiene con el complemento.

A

Los sujetos en choque séptico también muestran una activación de la vía del comple-mento, con aumentos de las proteínas del complemento activadas, C3a y C5a. La activación de la cascada del complemento puede contribuir al de-sarrollo de disfunción orgánica. Los factores del complemento activados C3a, C4a y C5a son mediadores potentes del incremento de la permeabili-dad vascular, la contracción de la célula de músculo liso, la liberación de histamina y el producto accesorio ácido araquidónico y de la adhesión de neutrófilos al endotelio vascular.

126
Q

Paciente con 4 dias de evolución con apendicitis perforada y purulenta, que tipo de incisión le haces? Mcburney? Media infra? Esta perforada la base, que le haces? Ileo

transverso? Bacterias involucradas?

A

.

127
Q

organo mas afectado en trauma cerrado de abdomen.

A

Los órganos lesionados con mayor frecuencia en pacientes que sufren un trauma cerrado incluyen el bazo (40%-55%), el hígado (35%-45%) y el intestino delgado (5%-10%)

128
Q

Paciente con trauma, sonda endopleural on gasto de 1500, hemoperitoneo de 2500. Transfusión de 10 CE y 6 PFC. Cuando es sangrado masivo perdida del mas del 45% de volumen circulante o transfusión de 10 CE en 24 hs? Que complicación se asocia a transfusión masiva? SIRA??

Manifestaciones ECG + hipo-hipertension de intoxicación por citrato.

A

.

129
Q

Paciente con sepsis, presenta tiempos prolongados, disminución de fibrinógeno hasta 8….

Trombocitopenia… que tiene? CID, tratamiento de cID, de q te habla fibrinógeno?

A

.

130
Q

Escala de Lefort

A

..

131
Q

Hematoma epidural y peridural

A

Hematomas Epidurales Los hematomas epidura-les son relativamente infrecuentes, se presentan en un 0,5% de todos los pacientes con trauma cerebral y en el 9% de los TEC que están en estado comatoso. Típicamente, estos hematomas separan la duramadre de la tabla interna del cráneo y tienen una forma biconvexa o lenti-cular. Se localizan más frecuentemente en la región tem-poral o temporoparietal y, por lo general, son el resultado de una ruptura de la arteria meníngea media causada por una fractura. Estos coágulos son generalmente de origen arterial; sin embargo, también pueden deberse a la rup-tura de un seno venoso mayor o al sangrado de una fractura del cráneo. En los hematomas epidurales, es característica la presencia de un intervalo lúcido entre el momento de la lesión y el compromiso neurológico.

Hematomas Subdurales Los hematomas subdu-rales son más frecuentes que los hematomas epidurales y ocurren en cerca del 30% de los traumatismos cra-neoencefálicos graves. Frecuentemente son consecuen-cia del desgarro de pequeños vasos superficiales de la corteza cerebral. A diferencia de la imagen lenticular de un hematoma epidural en la TAC, los hematomas subdu-rales parecen adaptarse más al contorno del cerebro. El daño cerebral subyacente en un hematoma subdural es mucho más severo que el que se asocia a un hematoma epidural, debido a la presencia de lesión parenquimatosa concomitante.

132
Q
  1. Paciente cae de nalgas se siente mal y luego se le quita que tiene
    Dx: hernia diafragmática
    Estudio placa
    Complemento: TAC
    Tx: Plicatura diafragmática
    Complicación más frecuente: ¿????atelectasia
A

.

133
Q
  1. Paciente de 80 años con antecedente de enfermedad diverticular, ahora con distensión abdominal placa con asa en grano de café:
    Dx: Volvulo sigmoides
    Estudio: Colonoscopía
    TxColon por enema a baja presión
    Si no remitió con el intento que se le hace: sigmoidectomía y colostomía?
    Otro tx
A

.

134
Q

Tipa que le hicieron HTA y antecedente de apendicitis. Tiene eritema en sitio quirúrgico el diagnóstico es:
Algo de infreción amibiana sinérgica, infección sitio quirúrgico?
Después de cuántos días se le conoce como sitio de infección quirúrgica?
Cuál es el agente etiológico: s.a
que cuál es el tratamiento antibiótico de elección? Dicloxa con clavulanato
Que se la metían a quirófano para drenaje, bacterias asoiadas, mejor esquema antibiótico para ella
INFECCION SITIO QUIRÚRGICO
1-30 DÍAS SABISTON
SA

A

.

135
Q
Paciente que tiene trauma con volante llega está hipotenso
Dx: yo puse tamponade cardiaco
Estudio EKG
Hallazgos: Aumento de ondas T
Pericardiocentesis
infarto
A

.

136
Q

Tipos de heridas

A
  • Herida limpia no penetra víscera hueca, plástica inguinal
  • Herida limpia contaminada se abre víscera hueca de manera controlada
  • Herida contaminada: cx color rectal, incisión a través de un tejido inflamado
  • Herida sucia: heridas traumáticas, con retraso del tratamiento, con necrosis, enf diverticular
137
Q

Tipo de herida en cirugía por enfermedad diverticular complicada

A

Sucia

138
Q

Lo siguiente es cierto con respecto a la apoptosis: requiere energía, promueve resp inflamti

A

.

139
Q

Requerimiento calórico mínimo para metabolismo basal

A

L.

140
Q

Fórmula de Parkland

A

Solución de Ringer con lactato, 4 ml/kg/% de TBSA quemada

½ volumen durante las primeras 8 h después de la lesión; la mitad restante en las siguientes 16 h después de la lesión

141
Q

Cálculo de osmolaridad Osm

A

2Na +[glu/1.8] [BUN/2.8]

142
Q

Cálculo de superficie corporal en mayores de 10 kg

A

Peso x4+7/peso + 90 1m2SC=1000 cc

143
Q

Fracción de excreción de Na

A

(NaU/NaP)/(CrU/CrP)

1 intrarrenal (1-2 dudoso, mayor a 2 mayor seguridad)

144
Q

Cuantas calorias aporta Glucosa al 5%

A

200 calorias

145
Q

Cuando se considera Coagulopatia

A

TP mayor de 18 seg TPTa > 60 TT> 15 seg

146
Q

Cuando se considera cuagulopatia por consumo

A

Ll

147
Q

Transfusión masiva

A

Transfusión del volumen corporal o mayor en menos de 24 horas

148
Q

Trombocito peina inducida por heparina

A

Disminución de > 100000 plaquetas o disminución del 50% con respecto al conteo inicial, ensayo de liberación de serio tonina positivo

149
Q

Cambio electrcardiografico más temprano hiperkalemia

A

Ondas T acuminadas

150
Q

Pulso paradójico

A

Disminución de la TA sístolica > 10 mm Hg en inspiración tamponade

151
Q

Objetivo dentro de las primeras primeras 6 horas del choque séptico

A
lactato >4
PVC 8-12
PAM > 65
Uresis > 0.5/ml/hora
Sat o2 venosa cava > 70%, hematocrito = o> 30%

En la primera hora se deben de administrar antibióticos

Hidrocortisona únicamente si no hay respuesta a líquidos y a aminas. 200-300 mg/día hasta 7 días

152
Q

Grados de choque hipovolemico

A

Ll

153
Q

Cuando se considera Infección de herida quirúrgica

A

104 UFC x gramo de tejido

154
Q

Clasificacion de Nyhus

A

Tipo I. Hernia inguinal indirecta con anillo profundo normal.

Tipo II. Hernia indirecta con anillo profundo dilatado, vasos epigástricos no desplazados y pared posterior intacta.

Tipo III. Defectos de la pared posterior.

A). Hernia Inguinal directa.
B). Hernia inguinal indirecta con:
- Anillo profundo muy dilatado.
- Vasos epigástricos desplazados
- Destrucción de la fascia transversalis.

Tipo IV. Hernia recurrente.

A). Hernia recurrente directa.

B). Hernia recurrente indirecta.

C). Hernia recurrente femoral.

D). Hernia recurrente combinada

155
Q

Efectos del Neumoperitoneo

A

Eleva la TA 12-14 mm Hg
Disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco, caída de PVC, isquemia esplacnica
hipercapnia, ácidosis respiratoria, disminuye TFG y perfusion renal

156
Q

Elementos del cordon espermatico

A

Elementos del cordón: plexo pampiniforme, deferente, rama genital del genito-femoral

157
Q

Planos a nivel inguinal

A

L.

158
Q

Triangulo de la muerte inguinal

A

Al unirse el conducto deferente a los vasos espermáticos para entrar al conducto inguinal profundo, se forma el vértice de un triangulo imaginario que ha sido denominado “triangulo fatal” (“triangle of doom”). En el interior de esta triangulo se encuentran los vasos iliacos externos. Para evitar el riesgo de lesión de estos vasos importantes, se debe tener extremo cuidado de no hacer ninguna disección, sutura o colocación de grapas en esta zona

159
Q

Triangulo del dolor

A

Espacio delimitado superolateralmente por el tracto iliopubico e inferomedialmente con los vasos gonadales

160
Q

Que es la corona mortis

A

P.

161
Q

Nervios susceptibles de lesion durante plastia inguinal

A

ilioinguinal, iliohipogastrico

162
Q

Tipos de plastias inguinales y que afrontan

A

Ñ..

163
Q

Que pasa por el conducto femoral

A

L.

164
Q

Medidas de proteccion cerebral en el TCE

A

.

165
Q

Tombosis venos profunda: leer schwartz

A

.

166
Q

Formula de presion intracraneal

A

Para mantener la PIC dentro de los valores normales, el aumento en el volumen de uno de los componentes debe ser compensado por la disminución de volumen de los otros. Los diferentes mecanismos que controlan la PIC están en equilibrio en situaciones normales y su registro gráfico es regular y estable. En condiciones no patológicas, los factores que controlan la PIC son:
El volumen de producción de LCR (VLCR)
La resistencia del sistema reabsortivo a la reabsorción de LCR (Rout);
La presión venosa del espacio intracraneal, representada por la presión del seno longitudinal superior (Psls).
La fórmula matemática que relaciona estos parámetros es la siguiente:
PIC = (VLCR x Rout) + Psls

Valores normales de la presión intracraneal (PIC):
Normal PIC adultos 10-15 mmHg
Niños pequeños 3-7 mmHg
Infantes de término 1.5-6 mHg.

167
Q

Factores que modifican las perdidas insensibles

A

Fiebre
Ventilación mecánica
Quemaduras

168
Q

Donde se sintetiza la endotelina-1 y que tan potente es en comparacion con la angiotensina II

A

La producen las células del endotelio vascular. Hasta 10 veces mas potente que la angiotensina II

169
Q

Oximetria (relacion con la Hb)

A

L.

170
Q

Que desvia la curva de disociacion de la hemoglobina a la derecha e izquierda

A

pH
2-3DPG
Temperatura

171
Q

Caso clinico,de clostridium difficile

A

Ll,

172
Q

Formula para evitar la cetogenesis

A

L.

173
Q

Principal complicacion de la plastia inguinal

A

L.

174
Q

Para que sirve la arginina

A

Aminoácido precursor para la oxido nítrico sintasa

175
Q

Que hace la vitamina a y c en cuanto a la cicatrizacion

A

Ayudan a la hidroxilación de la prolina y lisina para formación de cadenas de colágeno

176
Q

Rayos UV a que estrato,de la piel afectan y cual causa cancer

A

UV B de 290-315nm causan cancer. Dañan al estrato basal

177
Q

Perdidas insensibles en quemadura, en paciente con ventilador

A

Ll.

178
Q

Cuanta,sangre se pierde en una cirugia con abdomen abierto

A

..

179
Q

Grados de trauma esplénico

A
  • Grado I. Hematoma subcapsular pequeño y no expansivo, o laceración menor no sangrante.
  • Grado II. Hematoma grande pero no expansivo (10-15% de la superficie del bazo), o laceración con sangrado activo que se extiende hasta el parenquima.
  • Grado III. Hematoma subcapsular expansivo o roto o laceración profunda del parenquima que no causa desvascularización de ninguna porción del bazo. Es ya una lesión significativa.
  • Grado IV. Lesión muy grave consistente en un gran hematoma intraparenquimatoso roto o una laceración a través de arterias polares trabeculares que producen isquemia por desvascularización de un segmento del órgano.
  • Grado V. La forma más severa de lesión, caracterizada por la casi total maceración del parenquima o una isquemia casi total por laceración del hilio y avulsión de la arteria esplénica principal o de sus ramas primarias.
180
Q

Dinas resistencia vascular periferica

A

800-1200

181
Q

Clasificacion de AKIN para falla renal

A

Estadio AKIN I Incremento de la Cr >/= 0.3 mg/dl o incremento de >/= 150%–200% del basal Flujo urinario 6 horas
Estadio AKIN II Incremento de la creatinina sérica > 200%–300% del basal o Flujo urinario 12 horas
Estadio AKIN III Incremento de la Cr > 300% del basal Cr >/= 4.0 mg/dl (>/= 354 umol/L) después de un aumento de al menos 44 umol/L tratamiento con terapia de reemplazo renal o Flujo urinario 24 horas o anuria por 12 horas

182
Q

Indice de BUN/creatinina para insuficiencia renal aguda o cronica

A

BUN/Creatinina

o=20 es sugestiva de prerrenal

183
Q

Clasificacion de choque de qcuerdo a resistencia vascular en dinas

A

L..

184
Q

Cual interleucina llega primero ante una lesion

A

IL-6

185
Q

Cual es el tratmiento de las ulceras varicosas

A

Ñ.

186
Q

Tecnica de derivacion portosistemica

A

..

187
Q

Clasificación de los diuréticos

A

I. Inhibidores de la reabsorción de sodio

a) diureticos de asa
b) tiazidicos
c) ahorradores de potasio

II. Osmoticos

III. Inhibidores de la anhidrasa carbónica

188
Q

Que modo ventilatorio constituye la modalidad de ventilación espontanea mas usada en nuestro medio y constituye un metodo para el retiro de la ventilacion mecánica

A

La ventilacion con presion soporte

189
Q

Cuando se debe considerar intubar a un paciente con EPOC

A

En EPOC el abordaje más empleado consiste en intubar al enfermo si fracasa la VMNI tras 1 h de su inicio (empeoramiento clínico y gasométrico).

190
Q

Cual es el valor maximo de la presion meseta

A

30 cmH2O

191
Q

Como se calcula el peso predicho

A
  • Hombres: 50 + 0.91(estatura en cm – 152.4)

- Mujeres: 45.5 + 0.91(estatura en cm – 152.4)

192
Q

Como se define weaning

A

Weaning se define como la transición que se da progresivamente desde la Ventilación Mecánica hasta la ventilación espontánea, o bien un proceso de transferencia del trabajo respiratorio del ventilador al paciente

193
Q

Predictores para el retiro de la ventilacion mecanica invasiva

A

*Indice de Ventilación Rápida Superficial
• Fuerza inspiratoria máxima (Pi Max)
• Distensibilidad estática
• Presión de oclusión a los 100 milisegundos (p 0.1, p 100)
• Ventilación minuto

194
Q

Que porcentaje de perdida de volumen se necesita para que exista una disminuciin de la presion sistolica

A

30%

195
Q

Paciente con fibrinógeno de 50, hco3 16, lactato 2.8. que factor se relaciona con alta mortalidad?

A

El lactato, un nivel por encima de 4 eleva la mortalidad un 80%

196
Q

Citocinas proinflamatorias

A
  • Interleucina-1α/β
  • Interleucina-2
  • Interleucina-6
  • Interleucina-8
  • Interferon
  • TNF
  • PAF
197
Q

Citocinas Antiinflamatorias

A
  • IL-4
  • IL-10
  • IL-13
  • PGE-2
  • TGFβ
198
Q

Citocinas Antiinflamatorias

A
  • IL-4
  • IL-10
  • IL-13
  • PGE-2
  • TGFβ
199
Q

Citocinas proinflamatorias

A
  • Interleucina-1α/β
  • Interleucina-2
  • Interleucina-6
  • Interleucina-8
  • Interferon
  • TNF
  • PAF
200
Q

Guias para el envio a un centro para la atencion de quemados

A

Quemaduras de espesor parcial que afectan más de 10% de TBSA

Quemaduras que afectan la cara, manos, pies, genitales, perineo o articulaciones mayores

Quemaduras de tercer grado en cualquier grupo de edad

Quemaduras eléctricas, lo que incluye lesiones por rayo

Quemaduras químicas

Lesión por inhalación

Quemaduras en pacientes con enfermedades preexistentes complicadas

Pacientes con quemaduras y traumatismos simultáneos en los cuales la quema-dura es el mayor riesgo. Si el traumatismo es el riesgo inmediato más impor-tante, el individuo debe estabilizarse en un centro traumatológico antes de su transferencia a un centro para la atención de quemados

Niños quemados en hospitales sin personal calificado para la atención de pobla-ción pediátrica

Quemaduras en pacientes que necesitan intervenciones especiales de tipo so-cial, emocion

201
Q

Formula de presion de perfusión cerebral

A

PFC: PAM - PIC

202
Q

Calculo de perdidas insensible en paciente quemado

A

Peso en kg x 0.5 x 24 horas + peso en kg x % de quemadura (quemaduras

203
Q

Formula de PAM

A

PAM: (2PAD + PAS)/3

204
Q

Clasificacion de quemaduras

A

Las quemaduras por lo común se clasifican como superficiales (primer grado), de espesor parcial (segundo grado), de espesor total (tercer grado) y de cuarto grado, el cual afecta a los tejidos blandos subyacentes.

205
Q

Calculo de Perdidas insensibles

A

Peso en kg x 0.5 x 24 horas

206
Q

Medidas de proteccion neurologica en TCE

A

,