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Patologia > Metabolopatias > Flashcards

Metabolopatias Flashcards

1
Q

Defina y describa como se veen los organos Macro y Micro en la Esteatosis

A

> Macro:.

> Micro:.

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2
Q

Defina AteroEsclerosis

A

Es el acumulo de TAG en la tunica media de los vasos

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3
Q

Cuales son las variantes de la AteroEsclerosis?

A

1) ArterioEsclerosis

2) ArterioloEscleosis

3) Enfermedad de Monckeberg

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4
Q

Cuales son los factores de riesgo para la AteroEsclerosis?

A

> Factores Mayores: 1) hipercolesterolemia
2) hipertensión arterial
3) tabaquismo
4) diabetes mellitus

> Factores Menores: 1) obesidad
2) stress
3) sedentarismo
4) anticonceptivos orales
5) menipausia
6) desnutrición

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5
Q

Dx de AteroEsclerosis?

A

> Clinica
EletroCardioGrama
Test de tolerancia al ejercicio fisico (ergonometia)
Angiografia o angioresonancia en casos mas especificos

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6
Q

TTO de ArterioEsclerosis?

A

1) evitar la progresión, eliminar los factores mayores y menores
2) administrar farmacos HipoLipemiantes
3) en casos graves administrar tromboliticos por complicaciones de placa
4) tecnicas intervencionistas como angioplastia, stent y bypass

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7
Q

Caracteristicas y la extensión de las lesiones de placas?

A

> Macro: estrias adiposas, placas fibroadiposas

> Caracteristicas: A = placas de colesterol planas o sobrelevadas rodeadas por fibrosis
B = ateromas calcificados con hemorragias pero no ulcerados
C = ateromas complicados con ulceras, trombosi, hemorragia o aneurisma

> Extensión: I) 25% de la superficie interna tomada por placa
II) 25-50 % de la superficie interna tomada por placa
III) mas del 50% de la superficie interna tomada por placa

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8
Q

Cuales son las COMPLICACIONES de la PLACA DE ATEROMA?

A

> Calcificación del vaso:. deposito de calcio que genera rigidez al vaso afectado y clinicamente se manifiesta como Hipertensión Arterial

> Ulceras ateromatosas y Hemorragas intraplaca:. fisura del endotelio o de la placa generando trombo que al desprenderse genera embolo; Aneurisma

> Hemorragia extraplaca:. el aumento de la presión genera debilidad y ruptura aneurismatica

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9
Q

Defina Amiloidosis

A

Es el deposito extracelular de proteinas anomalas (Inmunopatia)

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10
Q

Defina Amiloide

A

es el mal pliegamiento de proteina

estructura normal es –> primaria –> secundaria –> tercearia (sitio activo) –> cuaternaria

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11
Q

Como se veen los organos con amiloidosis?

A

> Macro: hipertroficos, de consistencia elevada, coloración gris homogenea y translucida

> Micro: sustancia acelular eosinofila, amorfa, hialina y homogenia

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12
Q

Tinción Gold Stand para dx de Amiloidosis?

A

Rojo Congo, deja la proteina amiloide color nacarado

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13
Q

Inmunocitoquimica Gold Stand de Amiloidosis?

A

Dosar Inmunoperoxiasas

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14
Q

Clasificación de Amiloidosis?

A

> Sistemica:.
- Primaria o Discrasia inmunocitica
- Secundaria o Reactiva
- Heredofamiliares
- Asociada con Hemodialisis Cronica

> Localizada:.
- Endocrina
- Senil que puede ser cardiaca (prealbumina) y cerebral (beta amiloide)

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15
Q

Concepto de Gota

A

Enfermedad congenita metabolica caracterizada por altas concentraciones de acido urico en sangre y deposito en articulaciones de urato monosodico

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16
Q

Concepto de PseudoGota

A

Enfermedad metabolica caracterizada por alta concentración de fosfato de calcio

17
Q

Dx de **Gota*

A

Artrocentesis (punsión del liquido sinivial articular) –> MO de luz polarizada –> cristales de urato monosodico

18
Q

Fisiopatologia de Gota Aguda

A

PODAGRA

-> HiperUricemia: varones = < 6mg%
mujeres = < 5,5mg%

-> Cristales de Urato Monosodico (+) respuesta inflamatoria generando ** activación de PMN**

-> Fagocitosis > quimiotaxis > opsonización > lisis celular

19
Q

Fisiopatologia de Gota Cronica

A

TOFO GOTOSO

-> HiperUricemia: varones = < 6mg%
mujeres = < 5,5mg%

-> Cristales de Urato Monosodico (+) respuesta inflamatoria generando ** activación de PMN**

-> Fagocitosis > quimiotaxis > opsonización > lisis celular

20
Q

Etiologia de DBT 1

A

Autoinmune o inmunologica = mimetismo molecular:. patogeno (virus) estructura similar a las celulas beta-pacreticas donde inmu. celular destruye estas celulas y el pct cursa con HIPOINSULINEMIA

21
Q

Etiologia de DBT 2

A

Insulino Resistencia

22
Q

Etiologia de DBT Gestacional

A

semanas 24-28 del embarazo el lactogeno placentario genera en la madre una resistencia a insulina para que la glucosa pueda llegar hasta el feto y este se pueda nutrir; Cuando se termine este periodo el lactogeno placentario puede o no regresar a niveles basales

23
Q

Dx de DBT

A

–> Manifestaciones Clinicas (4P’s)
- PoliUria:. el umbral de glucosa renal e excedido y genera diuresis osmotica por glucosuria (aumento de glucosa en orina)
- PoliDipsia:. por la perdida excesiva de liquido combinada con hiperosmolaridad
- PoliFagia:. aumento del apetito del pct por favorecer catabolismo de proteinas y grasas
- Perdida de Peso:. predominio de glucagón favorece vías de lipolisis y gluconeogenesis

–> Criterios de ADA (American Diabetes Association)
- Glucemia al alzar = mayor/igual a 126mg/dL
- Glucemia en ayunas = mayor/igual a 200mg/dL
- PTOG = Etiologia de DBT 2
- Hb A1c = mayor/igual 6,5%

24
Q

Screening de DBT

A

es para segmiento de la enfermedad

> Glucotest = son tiras reactivas a glucosa, asi que cuando está presente la tira cambia de color
PTOG = >/igual 200mg/dL
Hg A1c = >/igual 6,5%
Glucosa en Auyno = >/igual 200mg/dL

25
Q

Complicaciones Agudas de DBT 1

A
  • HipoGlucemia
  • CetoAcidosis
26
Q

Complicaciones Agudas de DBT 2

A
  • Coma HiperOsmolar/ HiperGlucemico
27
Q

Complicaciones Cronicas de DBT

A
  • Macro:. ateroesclerosis -> IAM, Stroke, gangrena en MMII, Insulitis
  • Micro:. retinopatias, nefropatias, neuropatias
28
Q

Lesiones Oculares de DBT

A

–> Grado 1= no proliferativa, genesis de microaneurismas

–> Grado 2 = pre proliferatova, genera exudados

–> Grado 3 = proliferativa, angiogenesis vascular

–> Grado 4 = desprendimiento de la retina :. Amaurosis (ceguera)

29
Q

Glaucoma

A

es el aumento de la preción intraocular, puede llegar a producir amaurosis

30
Q

Catarata

A

es la opacidad del cristalino

31
Q

Iridiopatía

A

almacenamiento de glucogeno en epitelio de iris

32
Q

Pupilas de Argyll-Robertson

A

pulipas desiguales y pequeñas, no responde el reflejo fotomotor

33
Q

Nefropatias DBT

A

Generan Insufuciencia Renal Cronica

–> Patognomonico = lesion glomerular nodular (GEN), tubulopatia de Armanni-Ebstein

–> Sugestiva = glomeruloesclerosis difusa, gota capsular, gorro de fibrina, arterioloesclerosis hialina

–> Inespecificas = ateroesclerosis, arterioloesclerosis, aneurisma capilar, inflitrado intresticial, glomerulos en oblea

34
Q

Neuropatia DBT

A

afecta SNC y SNP

–> Articulación de Charcot = artropatia destructiva indolora del punto de apoyo del pie

–> Mal Perforante Plantar = ulcera en el punto de apoyo del pie

–> Pie diabetico = infecciónbacteriana/micótica que puede evolucionar a gangrena

35
Q

TTO dbt

A

–> No farmacologicos:. medidas higienico dieteticas (dieta, ejercicios)

–> Farmacologicos:. Insulina, hipoglucemiantes orales (sulfonilureas, glipizida)

Patologia (19 decks)

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