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Bioquímica 202. > Metabolismo Lípidos > Flashcards

Metabolismo Lípidos Flashcards

1
Q

β oxidación de AG también es conocida como:

A

“FAO”

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2
Q

Palmitato

A

16:0 ► saturado es más dañino, se encuentra en la pulpa de coco.

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3
Q

Oleico

A

18:1 Δ9 ► reduce colesterol, facilita su metabolismo, monoinsaturado. Aguacate, margarina vegetal. Ω9

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4
Q

Linoléico

A

18:2 Δ9, 12 ► poliinsaturado, aceite de maíz, girasol, cárdamo neutrales en colesterol. Ω6

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5
Q

Linolénico

A

18:3 Δ9, 12, 15 ►precursor de prostaglandinas.

TAG-, Antitrombótico, atún, salmón, plankton. Ω3

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6
Q

Lipasa tisular

A

Inhibida por la insulina, degrada TAG, Hormona sensible.

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7
Q

Ubicación del receptor CD36FAT

A

WAT→ tejido adiposo blanco.

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8
Q

En qué consiste la β oxidacion?

A
  1. Activación
  2. Translocación
  3. Oxidación.
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9
Q

Enzima:

Acil CoA ————> Enoil CoA

A

Acil CoA DH

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10
Q

7 vueltas de β-oxidación:

A

8 acetil CoA, 7 NADH + H, 7 FADH = 108 ATP → 107 neto.

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11
Q

Acil CoA sintetasa también conocida como

A

Pirofosforilasa.

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12
Q

CAT1 (CPT1) regulación

A

Activación por acetil CoA

Inhibición por Malonil CoA, activado por insulina e inhibido por glucagon.

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13
Q

Carnitina

A

Importante cofactor para la traslocación de ácidos grasos.

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14
Q

Órgano capaz de hacer cetogénesis pero no usa los cuerpos cetónicos

A

Hígado.

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15
Q

Cetona que da el aliento característico a vinagre de manzana

A

Acetona

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16
Q

HMGCoAS1

A

citoplasmática → colesterogénesis

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17
Q

HMGCoAS2

A

mitocondrial → cetogénesis

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18
Q

Enzima SCOT

A

Succínico acetoacético CoA → Atajo de succinato obtenido de cetogénesis que ingresa a Krebs.

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19
Q

Principales órganos que utilizan cuerpos cetogénicos como fuente de energía

A

Corazón, luego músculo, riñón y cerebro.

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20
Q

Síntesis de colesterol.

A

Comienza con AACS (Acetoacetil CoA sintasa) → HMGCoAS1 hace HMGCoA

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21
Q

Estatinas → Akira Endo

A

Productos de un Hongo, impacto en el metabolismo del colesterol, más recetadas en el mundo, tratamiento de 1° elección.

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22
Q

Estatinas función

A

Inhiben HMGCoAR → efecto pleitrópico de las estatinas.

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23
Q

1° unidad isoprenoide

A

isopropentenil pirofosfato.

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24
Q

Geranil pirofosfato

A

proteínas de membrana → control de replicación celular, infeficientes en cáncer ➸ 10C

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25
Q

Farnesil pirofosfato

A

grupo altamente hidrosoluble permite el anclaje (protooncogenes) proteínas. ➸ p21Ras 15C

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26
Q

Vía de Kandutsch Russell

A

Piel➸ vitamina D3

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27
Q

Via de Bloch

A

Se realiza en el hígado ➸ formación de colesterol

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28
Q

C Zimosterol

A

27

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29
Q

25 Hidroxi colecalciferol D3

A

Vitamina D3 en hígado.

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30
Q

Vitamina D en riñón (formas)

A

Inactiva ➸ 24,25 Dihidroxicolecalciferol

Activa ➸ 1,25 Dixidroxicolecalciferol

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31
Q

Principal función Vit D3

A

Es la absorción intestinal de Ca2+

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32
Q

Colesterol esterificado

A

Tiene un AG Unido con el grupo OH

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33
Q

Deficiencia de vit D

A

Exposición ⟱ a la luz solar debe entonces venir de los alimentos ➾ suplemento con vitamina D3

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34
Q

Descalcificación moderada

A

Morbimortalidad importante normal > 30mg/ml

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35
Q

Aldosterona teléfono

A

21-11-18

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36
Q

Cortisol teléfono

A

17-21-11

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37
Q

Pregnenolona

A

1° derivado del colesterol en todos los tejidos gonadales.

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38
Q

Enzima:

Pregnenolona ➾ progesterona

A

3βol deshidrogenasa Δ5 isomerasa.

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39
Q

Enzima:

Progesterona ➾ Desoxicortestosterona

A

21 α hidroxilasa

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40
Q

Enzima:

Desoxicorticosterona ➾ Corticosterona

A

β-hidroxilasa.

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41
Q

Enzima:

Corticosterona ➾ 18-hidroxicorticosterona

A

18 hidroxilasa

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42
Q

Enzima:

18- hidroxicoticosterona ➾ Aldosterona

A

19 hidroxicorticosterona DH

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43
Q

Enzima:

17α hidroxi progesterona ➾ 11-desoxicortisol

A

21 α hidroxilasa.

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44
Q

Enzima:

11-desoxicortisol ➾ Cortisol.

A

β-hidroxilasa.

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45
Q

Enzima:

17 α hidroxipregnenolona ➾ Dehidroepiandrosterona

A

17-20 desmolasa

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46
Q

Enzima:

17 α OH progesterona ➾ Δ4 androstenediona.

A

17-20 desmolasa

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47
Q

Enzima:

Δ4 androstenediona ➾ testosterona

A

17 oxido reductasa

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48
Q

Enzima:

testosterona ➾ dihidrotestosterona

A

5α reductasa

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49
Q

Enzima:

Testosterona ➾ estradiol

A

Aromatasa

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50
Q

Enzima:

Androstenediona ➾ estrona

A

Aromatasa.

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51
Q

Choque suprarrenal ➨ Deficiencia más común

A

hipotensos, vomitan todo, deficiencia de 21 α hidroxilasa, ambiguedad sexual, se mide la 17 α OH progesterona.

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52
Q

Hiperplasia suprarrenal

A

hipertrofia de clítoris, ↑ masa muscular.

53
Q

Deficiencia de 5α reductasa

A

No hay virilización, tienen fenotipo femenino.

54
Q

Deficiencia de 11 hidroxilasa

A

2° deficiencia más común.

55
Q

Carbonos de Andrógenos masculinos

A

19

56
Q

Carbonos de Estrógenos femeninos

A

18

57
Q

Regulación metabólica de esteroides por

A

ACTH y Angiotensina II

58
Q

Apolipoproteínas

A

A1,2 - B48, 100 - CI, II, III - D - E1, 2, 3, 4 -F - G.

59
Q

Receptor de ApoB100

A

LDLC

60
Q

Receptor Scavenger

A

LDL Oxidados

61
Q

VLDL ➾ IDL

A

Regulación por lipoproteín lipasa.

Activada por CII, Inhibida por CIII.

62
Q

Origen de QM

A

Exógeno ➾ dietario

63
Q

Origen de VLDL

A

Endógeno ➾ hepático.

64
Q

ApoB48

ApoB100

A

Codificadas por el mismo gen.

65
Q

Lugar donde ocurre la reabsorción de colesterol

A

Íleon distal.

66
Q

Lípidos QM

A

Triglicéridos

67
Q

Lípidos VLDL

A

Triglicéridos

68
Q

Lípidos IDL

A

Triglicéridos / colesterol

69
Q

Lípidos LDL

A

Colesterol

70
Q

Lípidos HDL

A

Fosfolípidos

71
Q

Lípidos Lp(a)

A

Colesterol / fosfolípidos

72
Q

Apo QM

A

Apo A1 / B48

73
Q

Apo VLDL

A

ApoB100

74
Q

Apo IDL

A

ApoB100

75
Q

Apo LDL

A

ApoB100

76
Q

Apo HDL

A

Apo A1 / A2

77
Q

Apo Lp (a)

A

Apo (a)

78
Q

Lipoproteínas con más cantidad de TAG

A

QM

79
Q

Lipoproteínas con igual cantidad de colesterol y TAG

A

IDL

80
Q

Lipoproteínas con mucho colesterol

A

IDL & LDL.

81
Q

Colesterol libre orienta _________ hacia fuera

A

Anillo A.

82
Q

A donde transporta LDL el colesterol

A

Gónadas y suprarrenal para la producción de hormonas.

83
Q

Porcentaje de reducción de colesterol con estatinas

A

35%

84
Q

ApoB100 ➾ Lp(a)

A

Puente disulfuro.

85
Q

Vía exógena

A

Procesamiento de
la grasa de origen dietario
almacenamiento o la generación de energía metabólica.

86
Q

TAG dietarios ➾ AGL.

A

Hidrólisis por la lipoproteína lipasa.

87
Q

Incorporación de QM a circulación sistémica

A

Vasosl linfáticos ➾ conducto torácico.

88
Q

¿Qué reciben los QM de las HDL?

A

Apo E, CII, CIII y ésteres de colesterol por la enzima CETP.

89
Q

¿Qué transfieren QM a las lipoproteínas?

A

Fosfolípidos por la PLTP

90
Q

% De colesterol de origen dietario

A

15%

91
Q

Colesteról exógeno hepático inhibe…

A

HMGCoAr, inhibiendo síntesis endógena de colesterol.

92
Q

Vía Endógena

A

Hígado ➾ producción de VLDL

93
Q

Receptor de las HDL en hígado

A

SR-B1

94
Q

Regulación de la actividad de la LPL

A

Proteína similares a la angiopoietina ANGPTL3, 4 & 8.

95
Q

ANGPTL4

A

Inhibe la actividad de LPL en WAT.

96
Q

Pérdida de función de ANGPTL3

A

Hipolipidemia familiar combinada.

97
Q

Enzima que forma de nuevo el colesterol y le permite depositarse en la membrana

A

ACAT

98
Q

Permanencia de las LDL en la circulación.

A

≈ 3 días.

99
Q

Acciones reguladoras de ACAT

A

↓ HMGCoA reductasa

↓ receptores de LDL

100
Q

¿Qué tienen en el lado citosólico los “coated pits”?

A

proteína clatrina

101
Q

Factor de transcripción SREBP (Proteína de fijación al elemento regulatorio de esteroles)

A

Activa los genes de PCSK9 y ApoB100

102
Q

PCSK9

A

se une al receptor ➾ lo destruye en vez de reciclarlo.

103
Q

Mutaciones con ganancia de función PSCSK9

A

Causa de hipercolesterolemia severa

104
Q

Mutación de pérdida de función.

A

↑ vida de los receptores de ApoB100 ➾ protección contra riesgo cardiovascular.

105
Q

ApoA1

A

Secretada por hígado e intestino

106
Q

Transportador ABCA1

A

le pega fosfolípidos y colesterol libre de células ➾ forma discoide HDL

107
Q

Enzima LCAT

A

Hidroliza el AG de la posición 2, se usa para esterificar el colesterol ➾ forma esférica HDL

108
Q

Transportador ABCG1 & transportador SR-B1

A

transfieren fosfolípidos adicionales, HDL se fusionan ➾ forma esférica grande

109
Q

Vida media de un receptor

A

≈ 20h / 200 vueltas.

110
Q

CETP

A

Intercambio de colesterol por otros AG ➾ HDL esféricas muy grandes.

111
Q

Dislipoproteinemia primaria

A

Presentada en forma independiente ➾ monogénico y poligénico

112
Q

Deficiencia de lipasa de las lipoproteínas plasmáticas

A

Fenotipo I o V de Fredrickson

113
Q

Hipercolesterolemias primarias

A

Fenotipo II Fredrickson

ApoB100, ApoB, ganancia de función PCSK9

114
Q

Disbetalipoproteinemia familiar

A

Apo E mutaciones

Fenotipo III

115
Q

Hipertrigliceridemia familiar

A

Fenotipo IV

116
Q

Hipertrigloceridemia severa en adultos

A

Deficiencia de ApoCII

Fenotipo V

117
Q

Porcentaje de disinución de colesterol con AM

A

40%

118
Q

Biotina carboxilasa

A

Proteína acarreadora de HCO3- + Biotina

119
Q

Regulación alostérica de Acetil CoA carboxilasa

A

↑ insulina, AcetilCoA, citrato

↓ Malonil CoA, AMP, Glucagon, Epinefrina.

120
Q

Ácido graso sintetasa

A

7 funciones catalíticas distintas.

121
Q

AG sint condensación

A

libera CO2 se queda en la proteína acarreadora

122
Q

Vueltas para formar palmitol

A

7 vueltas para formar palmitol

123
Q

Costo energético de BS AG

A

14 NADPH, 7 Maloniles, 7ATP, 7CO2 y 1 Acetil CoA.

124
Q

Elongación de AG

A

Esteroil CoA

125
Q

Desaturación AG

A

Oleoil CoA

126
Q

Eicosanoides

A

20C poliinsaturados.

127
Q

Ciclooxigenasas

A

prostaglandinas, tromboxanos

128
Q

Lipooxigenasas

A

leucotrienos, lipoxinas.

129
Q

Fosfolipasa A2

A

Araquidonato precursor de lipoxinas, leucotrienos y prostanoides.

Bioquímica 202. (5 decks)

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