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Bioquímica 202. > Metabolismo Carbohidratos. > Flashcards

Metabolismo Carbohidratos. Flashcards

1
Q

Nombre alternativo de la glucólisis

A

Vía de Embden-Meyerhoff

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2
Q

Ubicación de glucocinasa y hexocinasa

A

Glucocinasa → hígado Hexocinasa → SNC

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3
Q

¿Qué enzimas no pertenecen a la glucólisis y sólo funcionan como un paso regulatorio?

A

Fosfofructocinasa 2 y Fructosa 2,6 bifosfatasa.

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4
Q

Inhibidores de la Fosfofructocinasa 1

A

Citrato & ATP

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5
Q

Estimuladores de la Fosfofructocinasa 1

A

ADP & AMP

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6
Q

Inhibidores de Piruvato cinasa

A

ATP, Acetil CoA / ácidos grasos libres.

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7
Q

Activadores de la fructosa 1,6 bifosfatasa.

A

ATP & Citrato

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8
Q

Inhibidores de la fructosa 1,6 bifosfatasa.

A

ADP & AMP

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9
Q

Características de la enfermedad de von Gierke

A

Deficiencia de la glucosa 6 fosfatasa.

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10
Q

Formación nueva de glucosa

A

Lactato & Alanina → 6 ATP.

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11
Q

Fructosa 2,6 bifosfatasa en ayuno

A

↑ glucagon ↑CAMp PKA ↑PFK2

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12
Q

Fructosa 2,6 bifosfatasa en ayuno

A

↑ glucagon → ↑CAMp → ↓PKA → ↑PFK2

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13
Q

Fructosa 2,6 bifosfatasa postprandial.

A

↑ insulina → ↓CAMp → ↑PKA → ↓FBPasa-2 →↑PFK2

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14
Q

Enzima málica de Ochoa

A

Malato +NADP → Piruvato + CO2 + NADPH+ Descarboxilación de ácido oxaloacético → malato.

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15
Q

¿Cuáles son las 3 enzimas de reacciones irreversibles en glucólisis?

A

Glucocinasa/Hexocinasa FFC-1 Piruvato cinasa

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16
Q

Nombre alternativo de la vía de las pentosas

A

Hexosas monofosfato // vía oxidativa directa.

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17
Q

¿Qué tejidos requieren del ciclo de las pentosas?

A

Tejidos lipogénicos.

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18
Q

Función de la vía de las pentosas

A

Formación de NADPH para síntesis de AG y mantenimiento de glutatión Síntesis de ribosa para la formación de nucleótidos y ácidos nucléicos. 12NADH y 6CO2

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19
Q

Peso molecular del glucágon

A

3485 Da

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20
Q

Peso molecular de la insulina

A

5808 Da

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21
Q

Extremo reductor de la amilosa

A

1

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22
Q

Extremo no reductor de la amilosa

A

4

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23
Q

Activadores de la Glucógeno sintetasa

A

Insulina, G6P + glucosa

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24
Q

Inhibidores de la glucógeno sintetasa

A

Glucágon, Adrenalina

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25
Q

Activadores de la fosforilasa cinasa

A

PKA, AMP, Ca++.

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26
Q

Inhibidores de la Fosforilasa cinasa

A

Insulina

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27
Q

Fosforilasa A → Fosforilasa B

A

Activada por insulina

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28
Q

¿cuántos tipos de enfermedades por almacenamiento de glucógeno existen?

A

15 tipos.

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29
Q

Deficiencia de Glucosa 6 fosfatasa, autosómica recesiva.

A

Enfermedad de Von Gierke

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30
Q

Deficiencia de Glucosidasa α lisosomal, autosómica recesiva

A

Enfermedad de Pompe

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31
Q

Deficiencia de amilo-1,6 glucosidasa (desramificante) autosomica recesiva

A

Enzima desramificante, existe en tres modalidades dependiendo de el lugar donde estén, hígado, músculo o ambos.

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32
Q

Deficiencia de amilo-4,6- glucosidas (ramificante), autosómica recesiva, presentación variable, tiene retraso en el desarrolloo y hepatoesplenomegalia.

A

Enfermedad de Andersen.

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33
Q

Deficiencia de glucógeno fosforilasa muscular, intolerancia al ejercicio, fatiga, mialgia, calambres.

A

Enfermedad de McArdle.

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34
Q

Deficiencia de glucógeno fosforilasa hepática y su sistema activador, autosómica recesiva, presentación menos grave, en menonitas de pensilvania.

A

Enfermedad de Hers.

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35
Q

Deficiencia de Fosfofructocinasa 1, autosómico recesivo, glucogenosis secundaria.

A

Síndrome de Tarui

36
Q

Deficiencia de Glucógeno sintasa.

A

Enfermedad autosómica recesiva.

37
Q

Cofactores de Piruvato deshidrogenasa

A

Pirofosfato de tiamina. Acido lipóico → inhibido por el arsénico. CoA FAD NAD+

38
Q

Activadores de la piruvato deshidrogenasa

A

NAD+/NADH ADP Ca2+ CoASH

39
Q

ATP necesarios para formar glucosa por lactato y alanina

A

6 ATP

40
Q

ATP necesarios pra formar glucosa por glicerol

A

2 ATP

41
Q

Formación de un puente hemiacetal

A

aldehído + cetona

42
Q

Xilulosa 5P _____________ de Ribulosa 5P

A

Epímero 3’C

43
Q

Tipo de regulación de glucogénesis y glucogenólisis.

A

Modificación covalente

44
Q

Regulación alostérica de la PDH

A

Inhibidores: Acetil CoA, ATP, NADH Activadores: CoASH, AMP, NAD, Ca2+

45
Q

Modificación covalente de PDH

A

Inactivación por fosforilasa fosfatasa activada por insulina. Activación por proteína cinasa inhibida por pituvato & Ca2+

46
Q

Células α pancreáticas

A

25%, secretan glucagon

47
Q

Células ß pancreáticas

A

55%, secretan insulina, péptido C, proinsulina, IAPP

48
Q

Células σ

A

10%, secretan somatostatina

49
Q

Células Σ

A

3% secretan Ghrelina

50
Q

Células PP

A

5%, secretan polipéptido pancreático

51
Q

Estimuladores de la secreción de insulina

A
  • Glucosa
  • leucina
  • Ach
  • Sulfonilureas
  • Metiglinida
52
Q

Amplificadores de insulina

A
  • GLP-1/GIP/Agonistas GLP-1
  • Colecistocinina
  • Gastrina
  • Secretina
  • Epinefrina
  • Catecolaminas
53
Q

Inhibidores de la secreción de insulina

A
  • Somatostatina
  • Caecolaminas
  • Tiazidas/ ß bloqueadores
  • Colchicina
  • Fenioína/clonidina.
54
Q

CrHREBP activado por

A

Xilulosa 5P

55
Q

AKT Que inhibe

A

MAPK, promoviendo sólamente vías catabólicas.

56
Q

Causa de intolerancia hereditaria a la fructosa

A

Falta de Aldolasa B → resulta hepatotóxica.

57
Q

Galactosemia

A

Incluida en el tamiz neonatal, relacionada a galactitol causa retraso mental y cataratas.

58
Q

Coenzima A también se llama …

A

Vit B5/ Pantotenato

59
Q

FAD también se llama

A

Vit B2 / Riboflavina

60
Q

NAD+ también se llama

A

Vit B3/ niacina

61
Q

Tiamina también se llama

A

Vit B1/ su deficiencia causa beriberi, SNC no funciona correctamente.

62
Q

Cuántos ATP te da un NAD reducido?

A

2.5 ATP x c/u

63
Q

Enzima flavínica del ciclo de Krebs

A

Succinato deshidrogenasa

64
Q

Isómero Cis-trans en el Ciclo de Krebs

A

Fumarato / Ácido fumárico.

65
Q

Balance energético de ciclo de krebs por Acetil CoA.

A

3 NADH, 1 FADH2 y 1 ATP.

en total 10 ATP por priuvato, 20 ATP por glucosa.

66
Q

Enlace maltosa

A

α - 1,4

67
Q

Enlace sacarosa

A

α- 1,2

68
Q

Enlace lactosa

A

ß- 1,4

69
Q

Acidosis láctica tipo A

A

Poca distibución de O2 a tejidos:

Choque, hypoperfusión local, hipoxemia severa, ejercicio, actividad muscular elevada… etc.

70
Q

Acidosis láctica tipo B1

A

Asociada a enfermedades sin hipoxia de tejidos:

Cetoacidosis diabética, leucemia, linfoma, SIDA, Sepsis, enfermedad hepática avanzada, deficiencia de tiamina.

71
Q

Acidosis láctica tipo B2

A

Asociada con drogas y toxinas sin hipoxia de tejidos:

Acetaminofen, cianidas, insulina, nitroprusida, propofol, salicilatos, alcoholes tóxicos: metanol, etanol, etilene glycol, dietilene glycol.

72
Q

Acidosis láctica tipo B3

A

Asociada con errores congénitos del metabolismo sin evidencia de tejidos con hipoxia.

Miopatías mitcondriales, deficiencia de PDH.

73
Q

Complejo 1 CTE

A

NADH - Q Oxidoreductasa, 4H+

Inhibido por :

  • prenisidina → antibiotico,
  • roteona → insecticida,
  • barbital → barbitúricos
74
Q

Complejo 2 CTE

A

FADH2 - Q Oxidoreductasa

0H+.

La metformina actúa aquí inhibiendo el paso de NADH a la mitocondria, evitando que el hígado libere glucosa en sangre.

75
Q

Complejo 3 CTE

A

Q- Citocromo C1 Oxidoreductasa

4H+

Inhibido por Antimicina A ⇒ no se usa en forma terapéutica.

76
Q

Complejo 4 CTE

A

Citocromo oxidasa

2H+

Inhibida por cianuro, CO2 y ácido sulfhídrico.

77
Q

Inhibidores de la fosforilación oxidativa

A
  • Acitratilósido → Antibiótico ⇒ Bloquea la entrada de ADP y salida de ATP.
    • Oligomicina → Bloquea la ATP sintasa.
78
Q

Cómo funcionan los desacopladores de CTE?

A

Permiten que funcione la CTE pero no el paso de H+.

79
Q

Enzima que hace fosforilación a nivel del sustrato

A

Piruvato cinasa

80
Q

Ubicación transportador GLUT 1

A
  • cerebro
  • eritrocitos
  • cél endoteliales
  • cél ß

Constitutivo

81
Q

Ubicación transp GLUT 2

A
  • Riñón
  • intestino
  • hígado
  • Cél ß

Baja afinidad → sensor de glucosa

82
Q

Ubicación transp GLUT3

A
  • Neuronas
  • placenta

Alta afinidad

83
Q

Ubicación transp GLUT 4

A
  • Músculo
  • tejido adiposo

Responde a insulina

84
Q

Ubicación transp GLUT5

A
  • intestino
  • esperma
  • riñón
  • cerebro
  • adipocito
  • músculo

Transporta fructosa → muy baja afinidad por la glucosa

85
Q

FOXO1 activa la transcripción de…

A

Fosfoenolpiruvato carboxicinasa y Glucosa 6 fosfatasa.

86
Q

Regulación alostérica de la gluconeogénesis

A

🗹 AMP y ADP

🗷 ATP y citrato

87
Q

Enzimas que utilizan mg como cofactor.

A

Mg es cofactor de las enzimas que transfieren grupos fosfato.

Bioquímica 202. (5 decks)

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