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Diabetes > Metabolismo da glicose > Flashcards

Metabolismo da glicose Flashcards

1
Q

Qual a função do metabolismo da glicose

A

Assegurar o fornecimento contínuo de glicose, por meio do anabolismo ou do catabolismo

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2
Q

Qual o local de armazenamento do glicogênio

A

Fígado e músculo

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3
Q

O que é a gliconeogênese?

A

Qual o nome do processo de formação de glicose a partir de compostos não carboidratos

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4
Q

Quais as fontes de energia utilizados no cérebro

A

glicose no estado alimentado e corpos cetônicos no jejum

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5
Q

Quais os principais locais de gliconeogênese e os principais substratos?

A

principalmente no Fígado e nos rins

Os principais substratos são alanina, lactato e glicerol

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6
Q

Quais os principais substratos energéticos no músculo?

A

Glicose e ácidos graxos

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7
Q

Por que o miócito não possui a capacidade de liberar glicose diretamente no sangue?

A

Não possui a enzima glicose-6-fosfatase

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8
Q

Qual o principal hormônio anabólico de glicose?

A

insulina

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9
Q

Quais os principais hormônios catabólicos que regulam a homeostasia da glicose

A

glucagôn, catecolaminas, cortisol e GH

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10
Q

Qual o local de produção de insulina e glucagôn?

A

Esses hormônios são secretados pelo pâncreas, nas ilhotas de langerhans, a insulina nas células beta e o glucagôn nas células alfa

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11
Q

Qual a composição da insulina?

A

Duas cadeias peptídicas ligadas por duas ligações dissulfeto

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12
Q

Qual o local de síntese intracelular da insulina?

A

Retículo endoplasmático e é armazenada no complexo de golgi

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13
Q

Quais as fases até que a insulina seja produzida? (Hormônio peptídico)

A

O precursor da insulina é a preproinsulina CLIVA forma a proinsulina CLIVA forma-se a insulina + Peptídeo C

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14
Q

O que permite avaliar a função das células beta?

A

A quantidade de peptídeo C, visto que ele é liberado em quantidade equimolar quando comparado a insulina nativa

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15
Q

Como se dá a PRIMEIRA fase de secreção de insulina?

A

Entrada da glicose => Aumento da razão ATP/ADP=>Diminuição do efluxo de potássio=>Célula despolariza=>Íons de cálcio entram e ativam as enzimas dependentes de Ca2+ => LIBERAÇÃO DE INSULINA PRÉ-FORMADA

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16
Q

O que a perda da primeira fase de secreção pode indicar?

A

Lesão nas células das ilhotas

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17
Q

Como se dá a segunda fase da secreção?

A

Envolve uma nova síntese de insulina que responde a sinais como o aumento da concentração de ácidos graxos de cadeia longa no citosol

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18
Q

Qual das duas fases de secreção é mais acentuada?

A

A primeira

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19
Q

Com base em que ocorrem as sinalizações da insulina?

A

Fosforilações de proteínas, as quais acontecem em locais diferentes das moléculas alvo-proteicas e facilitam a ligação de outras proteínas por causa da mudança conformacional aumentando a propagação do sinal

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20
Q

Como funciona a sinalização?

A

Insulina se liga aos receptores de membrana, os quais possuem um local de ligação para ATP e tem atividade de tirosina cinase => Ocorre autofosforilação do receptor => Receptor recruta outras proteínas como os substratos do receptor (IRS 1 4) e as proteínas adaptadoras => Essas proteínas acoplam as PI3K , ocorrendo a geração de mensageiros lipídicos até que algumas fosfatases vão encerrar o sinal

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21
Q

Qual a outra via de sinalização da glicose?

A

É a via independente de PI3K, que também ativa o transporte dentro da célula, ocorrendo a mesma auto fosforilação, sendo que com o acoplamento de proteínas vai gerar o envolvimento de uma proteína G que irá participar da translocação do transportador GLUT 4 nos adipócitos para a membrana celular

22
Q

Quais os principais efeitos metabólicos da insulina?

A

Anabolismo, armazenamento de carboidratos e lipídios e a síntese de proteínas. Além de suprimir algumas via metabólicas

23
Q

Quais os principais locais de atuação da insulina?

A

Fígado, tecido adiposo e músculo esquelético

24
Q

Quais as funções da insulina no fígado?

A

Estímulo da glicólise e da síntese de glicogênio, além da síntese de ácido graxo de cadeia longa e a lipogênese, além de suprimir a lipólise e a gliconeogênese

25
Q

Quais as funções da insulina no tecido adiposo?

A

Síntese de triglicerídeos a partir do glicerol-3-fosfato e de ácidos graxos

26
Q

Quais as funções no músculo?

A

Estímulo ao transporte e metabolismo de glicose e síntese de glicogênio, além de aumentar a síntese proteica e captação celular de aminoácidos

27
Q

Como acontece o transporte de glicose através da membrana na forma insulino(in)dependente?

A

A forma insulinodependente é mediada por GLUT-4, as quais sem a insulina encontram-se 90% no meio intracelular e com a insulina, ela passa a habitar mais numerosamente a membrana

Na forma independente, a contração muscular aumenta o transporte de GLUT-4 , enquanto os ácidos graxos diminuem sua expressão no músculo

28
Q

Quais as consequências de resistência insulínica nos tecidos responsivos? (Fígado, músculo e tecido adiposo)

A

No fígado = aumento da produção de VLDL e um estado pró-coagulante (Aumento na síntese de fibrinogênio e aumento no inibidor de plasminogênio)
No músculo = causa a diminuição na captação de glicose
No tecido adiposo = Causa sobreprodução de ácidos graxos livres e alterações na secreção de adipocinas

29
Q

Qual a principal causa de resistência insulínica?

A

a via da IRS-fosfoinositol defeituosa, a qual compromete a translocação celular de GLUT-4, comprometendo a captação de glicose

30
Q

Como os ácidos graxos contribuem para a resistência insulínica?

A

Inibem a disponibilidade periférica de glicose ao aumentar a secreção hepática de glicose e lesar a função das células beta, sendo fruto da chamada lipotoxicidade

31
Q

Qual a função do glucagôn e outros hormônios anti-insulínicos?

A

Estimula a glicogenólise e a gliconeogênese, a oxidação de ácidos graxos e a cetogênese

Inibe a glicólise, a síntese de glicogênio e a síntese de triacilgliceróis

32
Q

Como funciona a via de sinalização do glucagon?

A

Se liga ao receptor de membrana próprio, que sinaliza através de proteínas G associadas à membrana e por meio da cascata de AMP cíclico

O AMP cíclico que é proveniente da conversão do ATP é responsável por ativar a proteína cinase dependente do AMPc, a qual vai fosforilar outras enzimas para sinalizar

33
Q

Qual o hormônio anti-insulínico que atua nos músculos?

A

A epinefrina, o glucagon não possui receptores nas células musculares

34
Q

Quais as características da epinefrina?

A

É responsável por hiperglicemia em situações de estresse, tem efeitos metabólicos similares aos do glucagon

35
Q

O que são os hormônios incretinas?

A

São hormônios gastrintestinais que como o GLP-1 (Peptídeo semelhante ao glucagon 1), o peptídeo insulinotrópico dependente de glicose, além da colecistoquinina

Esses hormônios são responsáveis por potenciar a secreção de insulina por aminoácidos como a leucina, arginina e lisina

36
Q

Quais as funções do GLP-1 e do GIP além do aumento da secreção de insulina?

A

Diminuição da apoptose de células betas e estímulo da sua proliferação, atuando por meio da via mediada pela PKA’

37
Q

O que define o ciclo dos estados alimentados e jejum?

A

O quociente entre os níveis molares de insulina e glucagon

38
Q

O que ocorre após a ingestão de alimento?

A

Aumento da captação de glicose pelos tecidos dependentes de insulina, aumento na oxidação de glicose e síntese de glicogênio , além da oxidação se lipídios ser inibida

39
Q

O que acontece com a glicose que é captada pelo fígado?

A

É fosforilada pela glicocinase e irá originar glicose-6-fosfato. O excesso de glicose será dirigido para as vias dos fosfatos de pentoses gerando NADPH + H+

40
Q

O que acontece com a gordura absorvida no intestino? (Músculo e fígado)

A

Possuem 2 destinos

No músculo será utilizado como combustível

No tecido adiposo será reorganizado em triacilglicerol e armazenado, essa reorganização requer glicerol que é obtido a partir da glicólise

41
Q

Quais as características do estado de jejum?

A

Catabólico, de forma a suprir a necessidade energética

42
Q

Quais os processos que aumentam no estado de jejum?

A

A gliconeogênese (lactato, alanina e glicerol) e a diminuição na utilização de glicose pelo músculo e pelo tecido adiposo

43
Q

Como o músculo ajuda na gliconeogênese?

A

Ele libera lactato que vai ser captado pelo fígado e consequentemente oxidado em piruvato o qual será utilizado na gliconeogênese

44
Q

O que é o ciclo de cori?

A

É o que permite a conversão de lactato novamente em glicose

45
Q

O que é o ciclo Glicose-alanina?

A

Também vai ser um meio utilizado na gliconeogênese e ele é responsável por permitir a reciclagem de alanina, subproduto da proteólise muscular em glicose

46
Q

O que é a lipólise? E qual o destino do glicerol?

A

É um processo a partir do qual vai ocorrer a hidrólise de triacilgliceróis, fazendo com que seja liberado o glicerol, importante substrato gliconeogênico

Além do glicerol, serão liberados os ácidos graxos, os quais estimulam a cetogênese a partir da acetil-CoA

47
Q

O que a cetogênese vai originar?

A

Acetoacetato, hidroxibutirato e a acetona

Esses são conhecidos coletivamente como corpos cetônicos, os quais podem ser utilizados no jejum prolongado como substrato energético no coração, no músculo esquelético e também no cérebro

48
Q

Quais as características de um jejum prolongado?

A

aumento na concentração plasmática dos corpos cetônicos, diminuição nos hormônios tireoideanos, os ácidos graxos livres se tornam os principais substratos energéticos, a beta oxidação desses ácidos gera Acetil-CoA

49
Q

Por que ocorre o acúmulo de acetil co A

A

Porque com o jejum prolongado, o oxaloacetato vai se esgotar e isso faz com que a atividade do ciclo do TCA diminua, acontecendo o acúmulo de acetil coA que será canalizada para a cetogênese, aumentando a concentração plasmática de corpos cetônicos

50
Q

O que acontece com a glicose em uma situação de estresse?

A

Como a prioridade é fornecer glicose ao cérebro, são estimuladas as vias gicogenólíticas e gliconeogênicas pelo glucagon e pela epinefrina

Isso faz com que ocorra a utilização de ácidos graxos, proteínas seja maior e a glicose fique prioritariamente para o cérebro

Diabetes (5 decks)

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