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obésité > metabolisme TG > Flashcards

metabolisme TG Flashcards

1
Q

en période post prandiale, qu est ce qui permet la synthèse des AG ‘

A

accumulation du citrate du a l abondance de glucose

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Q

quelle est la forme de stockage des AG en pléthore ‘

A

TG

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3
Q

TG nécessitent ils de l eau ‘

A

NON car forme anhydre et apolaire

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4
Q

quelle est l etape décisive du metabolisme des AG ‘

A

carboxylation de l ACoA en malonyl CoA par ACC

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5
Q

comment agit l insuline en periode post prandiale ‘

A

translocation des récepteurs GLUT 4 des TA et TMsquelettiques, sur la membrane plasmique –> permet l entreee du glucose dans la cellule

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6
Q

comment l insuline agit elle sur l ACC ‘

A

elle la De-P, ce qui la rend active et favorise la synthèse de malonyl CoA –> donc accumulation de palmitoyl

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7
Q

qu est ce qui catalyse la P de l ACC’

A

glucagon et adrenaline, donc inhibe la voie de synthèse –> moins de malonyl produit donc AG peuvent entrer dans la mitochondrie

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8
Q

comment l insuline favorise t elle la réponse aux besoins énergétiques ‘

A

en augmentant l utilisation du glucose par les muscles et TA

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9
Q

quel effet a la citrate sur les AG ‘

A

il favorise leur synthèse et fournit ACoA

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10
Q

que fait le malonyl sur l import d’AG’

A

inhibiteur de l import d AG dans la mitochondrie par la navette carnitine

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11
Q

quel effet a l accumulation du palmi. ‘

A

inhibe ACC

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12
Q

quels sont les 2 conditionspour lesquelles le taux de malonyl est diminué ‘

A

periode de recrutememt et periode d abondance d’AG

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13
Q

q est ce qui determine le devenir de l AG une fois entré dans la mitochondrie ‘

A

etat energetique de la mitochondrie –> soit beta oxydation soit elongation mitochondriale

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14
Q

devenir d AG pour mitochondrie desenergisée ‘

A

présence de NAD+, FAD et CoA-SH libre –> beta oxydation qui alimente le cycle de l acide citrique

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15
Q

devenir d AG pour mitochondrie énergisée ‘

A

presence de NADH. FADH2, ACoA –> elongation mitochondriale

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16
Q

que sont les TG ‘

A

ester d AG et du glycerol

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17
Q

peut on brancher 3 AG differents sur un squelette de glycérol ‘

A

OUI

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18
Q

qu est ce qui lie les AG au glycérol ‘

A

liaisons esters

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19
Q

simplement, comment se fait la synthèse des TG ?

A

AG libres + glycerol-P –> estérification

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20
Q

comment se fait la degradation des TG ‘

A

reaction de saponification par hydrolyse des liaisons esters –> AGL + glycérol

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21
Q

dans quel cas peuvent e faire synthèse et degradation des TG ‘

A

lorsque ils doivent passer d un compartiment cellulaire a l autre, ou compartiment tissulaire

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22
Q

que fait la lippes tissulaire ‘

A

elle catabolise les TG en AG et glycérol

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23
Q

sous quelle forme les adipocytes libèrent il s les AG ‘

A

sous forme libre

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24
Q

que font les AG libres dans la circulation sanguine ‘

A

AG se collent aux poches hydrophobes de l albumine par une liaison faible –> les cellules peuvent se servir au passage

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25
Q

comment est libéré le glycérol des adiopcytes et ou va t il ‘

A

par diffusion et va dans le foie ou il sert de substrat a la neoglucogenese

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26
Q

sous quelle forme sont les AG dans la circulation sanguine ‘

A

chylomicrons ou VLDL ( foie )

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27
Q

les TG représentent ils une orme neutre de stockage des AG ‘

A

OUI

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28
Q

quel est l apport aliemntare des TG dans l alimentation ‘

A

90% de la graisse alimentaire et 10% endogène

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29
Q

comment est le transport plasmatique des TG ‘

A

empaquetés dans des structures hydrosolubles de lipides + apoproteines = lipoprotéines
l app permet a la lipo d etre captée par le foie
et la degrade pur obtenir le contenu

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30
Q

d ou proviennent les chylomicrons’

A

enterocytes –> intestin

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31
Q

pourquoi les chylomicrons sont ils peu denses ‘

A

car ils sont riches en TG

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32
Q

pourquoi les VLDL sont ils peu denses en quittant le foie puis plus dense dans la circulation ‘

A

car riches en TG puis en perdent dans la circulation grace a LPL –> donc devient LDL

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33
Q

quels sont les principaux organes métabolisant les TG ‘

A

intestin
TA
muscles
foie

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34
Q

sous quelle forme l intestin relâché t il les TG exogènes qu il reçoit ‘

A

chylomicrons

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35
Q

role des chilomicrons ‘

A

alimentent TA et muscles puis le reste va dans le foie qui les recycle sous forme de VLDL

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36
Q

role des VLDL ‘

A

alimentent TA et muscles via la circulation sanguine le reste retourne dans le foie

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37
Q

les TA relâchent ils des AG ‘

A

OUI, AGL a destination du tissu musculaire et du foie pour la partie non captée par les muscles

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38
Q

comment est la régulation postprandiale des lipides ‘

A

lipogenese, stockage dans les adipocytes

–> stimulé par l insuline

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39
Q

comment est la régulation des lipides en jeun ‘

A

lipolyse, distribution aux tissus consommateurs

–> stimulé par glucagon

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40
Q

comment est la régulation des lipides pendant un exercice physique ‘

A

l etat d energie entraine une lipolyse

–> stimulé par adrenaline

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41
Q

la cellule beta insuline est elle fortement stimulée par la presence d AGL et proteines ‘

A

NON car son stimulus principal est le glucose dans la circulation sanguine

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42
Q

le glucose est il un marqueur d etat post prandial ‘

A

OUI, grace a lui que les aa et AG sont recrutés

43
Q

que permet l insuline dans le muscle ‘

A

La translocation de GLUT 4: import de glucose
Utilisation du glucose (glycolyse)
Stockage de l’excès de glucose sous forme de glycogène (glycogenèse)
Synthèse de protéines

44
Q

que permet le glucagon dans le muscle

A

glycogenolyse et catabolisme protéique

45
Q

que permet l insuline dans le TA’

A

La translocation de GLUT 4: import de glucose
Entrée des acides gras par l’action d’hydrolyse de la LPL des TG et AG libres et MG
Stimulation de la formation d’AG stockés sous forme de TG: lipogenèse
Au niveau du foie: reformation du stock de glycogène puis synthèse d’acides gras avec l’excès

46
Q

que permet le glucagon dans le TA ‘

A

degradation des TG en AG et glycérol

47
Q

que permet l insuline dans le foie ‘

A

Glycogenèse
Formation d’acides gras à partir du pyruvate en cas d’excès de glucose -> acétyle-CoA. Le foie fabrique des AG mais ne les stockent pas: exportation

48
Q

que permet le glucagon dans le foie ‘

A

neoglucogenese, glycogenolyse et et production de corps cétoniques à partir d’AG

49
Q

le glyogene a t il une disponibilité limitée’

A

OUI, à un jeun physiologique

50
Q

les TG ont ils une disponibilité limitée ‘

A

NON

51
Q

que sont les TG ‘

A

forme de stockage d AG sous forme de graisse neutre

52
Q

un adipocyte peut il etre saturé en TG ‘

A

OUI

53
Q

sous quelle forme et l AG quand il est porté par une coenzyme A’

A

forme active –> acyle CoA

54
Q

sous quelle forme est les glycerol quand il est phosphorylé’

A

forme active –> glycérol-3-phosphate

55
Q

quelle est la 4è reaction de la glycolyse ‘

A

clivage du fructose 1,6-biphosphate en glyceraldéhyde-3-P ( GP ) et dihydroxyacetone phosphate (DHAP)

56
Q

le DHAP est il directement compatible avec la suite de la glycolyse ‘

A

NON il doit etre isomérisé en GP

57
Q

comment sort DHAP apres avoir empruntée la navette glycerophosphate ‘

A

intact

58
Q

le DHAP prélevé de la glycolyse sera t il rendu ‘

A

NON mais pas pb car situation de pléthore donc abondance de glucose ( peu aussi arrivé a jeun )

59
Q

dans quel but DHAP est il transformé en glycerol-3-P?

A

pour former des TG

60
Q

le foie peut il recycler le glycerol généré par la degradation des TG dans les TA’

A

OUI

61
Q

le glycerol est t il amphiphile ‘

A

OUI, il peut diffuser librement

62
Q

que fait la glycerol kinase ‘

A

phosphoryle le glycerol en position 3 dans le foie –> consommé 1 ATP

63
Q

le glycerol est il source de neoglucogenese ‘

A

dans le foie oui

64
Q

comment doivent êtres les AG pour etre aptes a synthétiser des TG ‘

A

ils doivent êtres portés par une coenzyme CoA

65
Q

que fait l acyle transférase ‘

A

catalyse la reaction : acyle CoA + G3P –> MG + CoA-SH

66
Q

sur quel carbone du glycerol 3P est fixé le 1er AG ‘

A

C1, par une liaison ester

67
Q

que doit on faire lors de l addition d un aCoA sur le dernier C du glycerol’

A

on doit utiliser une phosphatase pour enlever le phosphate et avoir un OH

68
Q

par quoi est catalysé le catabolisme des TG ‘

A

lipase qui hydrolyse la liaison ester

69
Q

le catabolisme des TG est il complet dans l intestin ‘

A

NON, on ne va pas jusqu au stade glycerol libre car il n est pas sous sa forme activée et les enterocytes ne pourront pas reformer de TG car ils ne possèdent pas la glycerol kinase

70
Q

devenir du glycerol’

A

Une fois phosphorylé  soit formation de TG soit utilisation pour la néoglucogenèse

71
Q

quelles sont les 3 liasses tissu spécifique ‘

A

Lipase pancréatique: agit dans la lumière intestinale, lors de la digestion des graisses exogènes
Lipoprotéine lipase: agit dans la circulation sanguine en libérant les acides gras transportés sous forme de triglycérides par les lipoprotéines
Lipase cellulaire: hormonosensible, agit dans les cellules qui mobilisent des stocks de TG (adipocytes, muscles, myocarde)

72
Q

la lipase hépatique est elle hormonosensible ‘

A

lipase hépatique n’est pas hormonosensible: dégradation des lipoprotéines doit se faire continuellement dans le foie.

73
Q

que fait la lippes pancréatique ‘

A

hydrolyse les triglycérides alimentaires en acides gras libres et mono-glycérides ( captés par enterocytes )

74
Q

role des enterocytes pour les TG ‘

A

reformation et neosynthese des TG

75
Q

l intestin exporte t il les chimomicrons ‘

A

OUI

76
Q

devenir des AG

A
  • substrats énergétiques: le foie évite la consommation de glucose qu’il réserve aux organes gluco-dépendants, son principal substrat énergétique est donc l’acide gras
  • ré-estérification en TG et formation de lipoprotéines pour exportation (TG endogènes)
77
Q

les AG peuvent ils provenir du cholestérol ‘

A

OUI

78
Q

que permet LPL ‘

A

transfert des AG depuis les lipoprotéines du sang à l adipocyte

79
Q

y a t il lipolyse et lipogenese dans les AG ‘

A

OUI

80
Q

la lipolyse est elle hormonosensible ‘

A

OUI

81
Q

que deviennent les AG dans le muscle ‘

A

soit substrat energetique soit re estérification en TG pour utilisation ultérieure

82
Q

a quoi sert le foie pour les AG ‘

A

synthèse et oxydation des AG

83
Q

par quoi est régulée l’ACC dans la voie de synthese ‘

A

positivement par le citrate et négativement par le palmitate

84
Q

comment est controlée l ACC hormonalement ‘

A

positivement par la voie devenante de l insuline De-P et négativement par la voir dépendante de l AMPc P

85
Q

que se passe t il lorsque l ACC est inhibée par le palmitate ‘

A

le malonyl n est plus produit et l inhibition sur l entree des ACoA dnas la mitochondrie est levée

86
Q

que peuvent former les acyl ‘

A

soit des CC qui diffusent, soit du citrate qui entre dans le cycle de l acide citrique ou sort de la mitochondrie et se transforme en ACoA

87
Q

en quoi les palmitates se transforme t il par la TG synthase ‘ que cela permet il ‘

A

en TG, qui est empaqueté sous forme de VLDL et peut sortir de l hepatocyte dans la circulation sanguine

88
Q

la LPL peut elle faire entrer les AG dnas les TA ‘

A

oui en hydrolysant les TG

89
Q

quel est la principale caractéristique du fructose ‘

A

grand pouvoir édulcorant, il a un gout très sucré

90
Q

qu est ce que le HFCS’

A

forme de fructose

91
Q

grace a quel transporteur le fructose entre t il dans le foie ‘

A

GLUT2

92
Q

que devient le fructose une foie dans le foie ‘

A

il est P par la fructokinase

93
Q

quel est le seul organe a pouvoir métaboliser le fructose ‘

A

le foie

94
Q

que se passe t il quand le ratio d’utilisation fructose-glucose n est pas raisonnable ‘

A

le fructose suit une voie parallèle a la glycolyse et finit par former du pyruvate puis des AG

95
Q

le foie stocke t il le glucose efficacement ‘

A

OUI sous forme de glycogene

96
Q

le foie stocke t il efficacement le fructose ‘

A

NON, donc il est utilisé par le foie pour synthétiser des AG

97
Q

le fructose est il reconnu par les cellules beta a insuline’

A

NON

98
Q

quel est le désavantage que le fructose ne soit pas reconnu par les cellules beta insuline ‘

A

insuline a un effet anorexigène –> sensation de satiété

donc le fructose ne provoque pas cet effet donc charge calorique mais pas sensation de satiété

99
Q

le foie est il le seul a exprimé fructokinase ‘

A

OUI pratiquement

100
Q

q induit le fructose ‘

A

synthese de lipides hépatiques peut donc favoriser la steatose hépatique et resistance à l insuline

101
Q

quel effet a le fructose sur le facteur de transcription PPARa ‘

A

diminue son activité hépatique

102
Q

role de PPARa ‘

A

controle la beta oxydation des lipides

103
Q

dnas quel type d client le fructose est il pressent ‘

A

sodas, exhauster de gout

–> augmente l obésité

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