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MMD-1043 Module 2 > Métabolisme des lipoprotéines > Flashcards

Métabolisme des lipoprotéines Flashcards

1
Q

Comment est ce qu’on rend un cholestérol insoluble dans l’eau

A

sa fonction OH peut être estérifiée par un acide gras

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Q

2 sources de cholestérole corporel

A

alimentaire
synthèse

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3
Q

source majeure du cholestérol corporel

A

synthèse

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4
Q

organe qui synthétise le cholestérol

A

foie (mineure dans les autres organes)
intestin
surrénales
organes reproducteurs

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5
Q

dans quel type d’aliment est présent le cholestérol

A

source animale

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6
Q

la plupart du cholestérol alimentaire est absorbé ou excrété

A

excrété (seulement 15-25% est absorbé dans l’intestin)

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6
Q

comment est entreposer le cholestérol

A

il ne l’est pas
le corps n’a pas de mécanisme permettant d’entreposer le cholestérol

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7
Q

conséquence de l’incapacité du corps à entroposer le cholestérol

A

doit être utilisé ou éliminé sous forme d’acides biliaires présent dans la bile et excrété dans l’intestin

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8
Q

à partir de quelle molécule est synthétisé le cholestérol

A

acétyl-coa

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9
Q

enzyme importante dans le biosynthèse du cholestérol

A

HMG CoA-réductase

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10
Q

qu’est ce qui inhibe l’action de l’HMG CoA-réductase, donc la synthèse de cholestérol

A

statines (médicament)

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11
Q

action de l’augmentation de cholestérol intracellulaire sur l’enzyme HMG CoA réductase

A

inhibe

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12
Q

médicament qui contre l’hypercholestérolomie

A

statines

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13
Q

les statines inhibe de manière complete ou partielle le HMG CoA réductase

A

de manière partielle

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14
Q

le cholestérol est un constituant de 2 structures

A

constituant des membranes cellulaires et des lipoprotéines

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15
Q

le cholestérol est un précurseur de 5 substances

A

vitamine D
corticostéroides, oestrogène et androgènes (hormones sexuels male)
acides biliaires

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16
Q

est ce que les triglycérides peuvent traverser la membrane

A

non, ils sont trop gros

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17
Q

2 cycles métaboliques des cholestérol-triglycérides

A

exogène
endogène

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18
Q

principale source des gras alimentaire

A

triglycéride

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19
Q

Qu’est ce qui permet l’absorption du cholestérol alimentaire

A

protéine de transport NPCL1

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20
Q

Différence entre l’absorption intestinale des triglycérides vs cholestérol

A

triglycéride: par des micelles
cholestérol: par une protéine de transportation

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21
Q

quel protéine de transport permet l’absorption intestinale du cholestérol

A

NPCL1

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22
Q

3 sources du cholestérol dans l’intestin

A

aliments
sels biliaires
cellules épithéliales desquamées

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23
Q

pourquoi recycle on beaucoup de cholestérol (source endogène)

A

car sa synthèse demande bcp d’énergie

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24
Q

Après son absorption dans l’intestin, que fait le cholestérol

A

estérification par ACAT

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25
Q

Que provoque l’estérification du cholestérol par ACAT

A

rend le cholestérol liposoluble, donc doit attendre un moyen de transportation pour pouvoir se déplacer dans le sang

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26
Q

Après son absorption dans l’intestin, que fait les acides gras et monoacylglycérol

A

son retransformé en triglycérides et attendent un moyen de transportation pour aller dans le sang

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27
Q

Lipoprotéine qui permet le déplacement du cholestérol ingérer et des triglycérides dans le sang

A

chylomicron

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28
Q

trajet des chylomicrons

A

passent dans le système lymphatique (canal thoracique)
veine cave supérieure
dans compartiment plasmatique, puis livrent les TG et cholestérol au corps

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29
Q

la plupart des acides gras dans le sang sont ils libres ou lié

A

lié (triglycéride transporté par des lipoprotéines)

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30
Q

qu’est ce qu’un acide gras libre

A

acide gras estérifié (sans glycérol) qui est lié à l’albumine plasmatique
(aucun lien covalent)

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31
Q

fonction des acides gras libres lié à l’albumine

A

seuls lipides fournisseurs d’énergie

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32
Q

en période de jeun, qu’arrive il aux acides gras libres et au glycérol hydrolysé par la lipase

A

glycérol: réutilisé par le foie
acides gras: libérer dans le compartiment plasmatique sous forme d’acide gras lié à l’albumine

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33
Q

origines des acides gras libres plasmatique

A

libéré en état de jeun des tissus adipeux par une lipase
libéré des lipoprotéines riche en triglycérides (chylomicrons ou VLDL) par des lipoprotéines lipases

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34
Q

3 organes ou les acides gras libres (lié à l’albumine) se dirigent

A

muscles (énergie)
tissu adipeux (réserve des triglycérides)
foie (synthèse des triglycérides)

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35
Q

Quel est le seul organe qui ne peut pas utiliser les acides gras libres comme substrat énergétique

A

cerveau

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36
Q

2 roles fondamentaux des lipoprotéines

A

transport des triglycérides vers muscles, adipocytes et foie
transport du cholestérol

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37
Q

Vers ou est transporter le cholestérol par les lipoprotéines

A

du sang vers les tissus périphériques
tissus périphériques vers le foie

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38
Q

toutes les lipoprotéines sont constitué de…

A

portion protéique (alipoprotéine)
portion lipidique (c. libre, c. estérifié. TG, phospholipides)

39
Q

comment est ce que les lipoprotéiques transportes des lipides

A

ils ont une couche polaire de surface

40
Q

fonction de l’apolipoprotéine

A

structure
activation des enzymes du métabolisme des lipoprotéines
role de reconnaissance des lipoprotéines par les récepteurs cellulaires
confère des caractéristiques aux lipoprotéines qui controlent les interactions et le destin métabolique de la lipoprotéines

41
Q

4 lipoprotéines nommés selon leur densité

A

chylomicrons
VLD
LDL
HDL

42
Q

2 lipoprotéines responsables des TG

A

chylomicrons
VLDL

43
Q

2 lipoprotéines responsables de la majorité du transport du cholestérol

A

LDL (mauvais cholestérol)
HDL (bon cholestérol)

44
Q

lipoprotéine responsable des TG alimentaires

A

chylomicrons

45
Q

plus grosse lipoprotéine

A

chylomicrons

46
Q

quand peut on retrouver des chylomicrons

A

après un repas seulement (ont une très courte durée de vie, catabolisme explosif)

47
Q

d’ou vient le cholestérol transporté par les VLDL

A

synthétisé par le foie (endogène comparé au chylomicrons)

48
Q

est ce que toutes les lipoprotéines transportent du cholestérol

A

oui

49
Q

est ce que toutes les lipoprotéines transportent des protéines

A

oui

50
Q

que transporte les chylomicrons

A

lipides (cholestérol et TG +++) et vitamines INGÉRÉES

51
Q

apoprotéine principale du chylomicrons

A

APOB48
(important)

52
Q

comment est ce que le chylomicron est capable de livrer des acides gras et du cholestérol à d’autres organes à partir du sang

A

contient une apoprotéine APOB48 qui est capable de voler des apoprotéines du HDL (apoCII et apoE), ce qui lui donne une fonction de livraison (APOB48 = fonction de transport)

53
Q

À qui est ce que les chylomicrons vole des apoprotéines pour changer sa fonction

A

HDL

54
Q

apoprotéines que les chylomicrons sont capable de voler

A

apoCII
apoE

55
Q

Que permet la présence d’apoCII sur les chylomicrons

A

permet d’activer la lipoprotéine lipase de l’endothélium vasculaire qui va digérer les TG en acides gras libres + glycérol

56
Q

fonction de l’apoE sur les chylomicrons

A

après que l’apoCII des chylomicrons digère TG et libère a.g.l, apoE permet la liaison des résidus du chylomicrons avec le foie

57
Q

Que ce passe il au résidus de chylomicrons et au cholestérol après la libération des acides gras par la apoCII

A

chylomicrons: digérer par le foie en acides aminés (pour éventuel synthèse de protéines)
cholestérol: livrer le cholestérol alimentaire restant au foie

58
Q

qu’est ce qui synthétise les VLDL et à partir de quoi

A

les hépatocytes du foie
à partir des acides gras captés par la cellule

59
Q

2 sources d’acides gras qui servent à la synthèse de VLDL dans le foie

A

acides gras libres alimentaire
métabolisme des glucides alimentaires

60
Q

fonction principale des VLDL

A

transport de triglycérides endogènes vers les muscles et les tissus adipeux

61
Q

apoprotéine des VLDL

A

apoB100

62
Q

ressemblance entre les chylomicrons et les VLDL (2)

A

transportent principalement des triglycérides
sont capable de voler des apoCII et apoE des HDL
ApoCII permet dégradation par lipase lipoproteique des TG

63
Q

après avoir digérer les TG en A.G.L et glycérol par la lipase (apoCII), que fait le résidu de VLDL et son cholestérol

A

la moitié vont vers le foie, sont dégradé en a.a. et cholestérol acheminer vers d’autres organes (comme chylomicron)
l’autre moitié vont subir des modifications et être dégradé par la lipase hépatique (dans le monde du cholestérol)

64
Q

quelles sont les modifications subites par la moitié des résidus VLDL

A

perte de l’apoE et apoC
vol de cholestérol des HDL

65
Q

est ce que les VLDL sont uniquement synthétisé après avoir manger (comme les chylomicrons)

A

non, continuellement synthétisé par le foie

66
Q

origine des LDL

A

catabolisme des VLDL (la moitié)

67
Q

entre le LDL et le HDL, quel lipoprotéine transporte le plus de cholestérol

A

LDL

68
Q

role des LDL

A

livrer le cholestérol aux tissus qui en ont besoin

69
Q

apoprotéine des LDL

A

apoB1000

70
Q

est ce que les LDL ont plusieurs composantes protéiques

A

non, juste l’apoB100

71
Q

fonction de l’apoB100 des LDL

A

lié le LDL au foie par le récepteur hépatique pour lui donner le cholestérol

72
Q

après sa liaison avec le foie, que se passe il au LDL

A

dégradé

73
Q

seul organe pouvant éliminer le cholestérol

A

foie (sous forme d’acide biliaires/ sels biliaires)

74
Q

3 effets de la livraison de cholestérol des LDL au foie

A

inhibe activité de HMG CoA réductase (donc synthèse de cholestérol)
diminue nombre de récepteurs LDL à la surface des hépatocytes
met un peu de cholestérol en réserve (faible qte)

75
Q

role de la PCSK-9

A

régule l’homéostase du cholestérol en diminuant le nombre de récepteurs à LDL présent sur la surface des hépatocytes (foie), et donc augmente la concentration de cholestérol

76
Q

Que ce passe il au LDL après liaison entre l’apoprotéine B100 et son récepteur hépathique

A

internalisé par endocytose dans les cellules hépathiques
endosome trie récepteur (recyclé) et LDL (dégradé par lysosomes en acides aminés)

77
Q

Que ce passe il au LDL après liaison entre l’apoprotéine B100 et son récepteur hépathique EN PRÉSENCE DE PCSK-9

A

le PCSK-9 synthétisé par le foie est externalisé, puis se lie au LDL
internalisation des LDL et PCSK-9 par endocytose
endosome ne différencie pas le récepteur au LDL à cause du PCSK-9, donc dégrade tout par les lysosomes
(MOINS DE RÉCEPTEUR = LDL DONNE MOINS DE CHOLESTÉROL AU FOIE)

78
Q

Ou est produit le PCSK-9

A

dans les hépatocytes

79
Q

risque d’une grande quantité de PCSK-9

A

peut dégradé trop de récepteurs à LDL, ce qui augmente la concentration plasmatique de cholestérol et ne permet pas au foie de bien réguler l’homéostase de cholestérol

80
Q

comment peut on aider qqun qui produit trop de PCSK-9 et donc a trop de cholestérol plasmatique

A

injection d’anticorps qui se lie à la PCSK-9 et empeche la liason au LDL-R

81
Q

pourquoi appelle on le C-LDL un mauvais cholestérol

A

car lorsque les LDL passent trop de temps dans la circulation, ils peuvent s’oxider et subir des transformation, les rendant moins reconnaissable par les R-LDL à la surface des hépatocytes

sont reconnus par des macrophages, qui accumulent du cholestérol et formes des plaques d’athérome (plaque de lipides au niveau des artères) = maladie vasculaire

82
Q

organe qui synthétise les HDL

A

principalement le foie

83
Q

forme des HDL naissante

A

forme de disque

84
Q

comment est ce que les HDL deviennent sphériques

A

par enzyme LCAT qui estérifie le cholestérol
(cholestérol estérifié se cache au centre)

85
Q

que contient des HDL naissante

A

cholestérol très peu estérifié

86
Q

fonction principale des HDL

A

aspirateur à cholestérol, accepte du cholestérol des membranes cellulaires des tissus périphériques (par sites accepteurs libérer puisqu’elle est sphérique)

87
Q

À qui est ce que le HDL transmet les cholestérol qu’il a ramasser des tissus périphériques

A

LDL
VLDL

88
Q

Enzyme qui permet au HDL de transmettre les cholestérol qu’il a ramasser des tissus périphériques

A

CETP

89
Q

Que font les LDL et VLDL après avoir recu le cholestérol des HDL

A

envoie au foie pour élimination

90
Q

qu’est ce qu’une dyslipidémie

A

concentration anormale de cholestérol ou de triglycérides ou les 2 dans le sang du patient
souvent asymptomatique

91
Q

la statine diminue quel lipotransporteur de cholestérol

A

LDL (diminution de synthèse de cholestérol augmente expression des R-LDL des hépatocytes, donc augmente captation)

92
Q

inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol

A

ézétimibe

93
Q

action de l’ézétimide

A

agit sur le transporteur NPCL-1 et previent l’entrée de cholestérol dans les entérocytes, entrainant sa perte dans les selles

94
Q

action des fibrates

A

augmentent l’activité de la lipoprotéine lipase, donc diminue la concentration plasmatique des triglycérides

95
Q

4 traitements hypolipémiant en pratique médicale

A

statines
ézétimibe
anticorps de PCSK9
fibrates

MMD-1043 Module 2 (11 decks)

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