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Biochimie et métabolisme > Métabolisme des lipides (partie 2) > Flashcards

Métabolisme des lipides (partie 2) Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux: la biosynthèse des acides gras se déroule après la b-oxydation?

A

Faux, ces 2 processus se déroulent simultanément dans deux compartiments différents donc sont rgéulés indépendamment

biosynthèse = cytoplasme

b-oxydation = mitochondrie

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Q

Quels sont les principaux sites de synthèse des acides gras et des TAGs?

A

Foie
Tissu adipeux

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Q

Énoncer les différences entre la b-oxydation et la biosynthèse des acides gras

A
  1. biosynthèse = cytoplamse alors que b-oxydation = mitochondrie
  2. dans la biosynthèse, le NADPH est le donneur d’électron, alors que dans la b-oxydation, c’est le FAD
  3. dans la biosynthèse, ACP porte le groupement acyle alors que dans la b-oxydation, c’est le CoA
  4. dans la biosynthèse on voit l’apparition du D-b-hydroxyacyl alors que dans la b-oxydation c’est du L-b-hydroxyacyl
  5. Dans la biosynthèse, le malonyl-CoA est donneur de 2C, alors que dans la b-oxydation, c’est l’acetyl-CoA qui est donneur de 2C
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4
Q

Dans la biosynthèse des acides gras, où seront liés les acides gras en formation?

A

au groupe SH de la protéine ACP

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5
Q

Quelle est la ressemblance entre la protéine ACP et le CoA?

A

Les deux contiennent un groupement phosphopantéthéine qui forme des liaisons thioesters avec les groupements acyl

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6
Q

Résumer la première étape de la biosynthèse des acides gras

A
  1. carboxylation de l’acétyl-CoA pour former du malonyl-CoA

étape ATP-dépendante
enzyme = ACC (acétyl-CoA carboxylase)

rxn irreversible qui constitue la réaction d’engagement

Vitesse limitante donc doit être régulée

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7
Q

Qui suis-je: protéine portant de la phosphopantéthéine comme groupement prosthétique

A

ACP et CoA

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8
Q

Quel coenzyme est utilisé par l’acétyl-CoA carboxylase (ACC)?

A

Biotine

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9
Q

Vrai ou Faux: l’ACC est active lorsqu’elle est sous forme de monomère

A

Faux, elle est active lorsqu’il y a une polymérisation et elle est inactive sous forme de monomère

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10
Q

Comment l’activité de l’ACC est-elle régulée?

A

Citrate l’active

Palmitoyl-CoA (le produit final de la biosynthèse) l’inhibe

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11
Q

Vrai ou Faux l’ACC peut être phosphorylée

A

Vrai

ACC phosphorylée= activée par de forte concentration de citrate et inhibée par de faible concentration de palmitoyl
l’inverse est vrai aussi

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12
Q

Quelle est la deuxième étape de la biosynthèse des acides gras?

A

Décarboxylation exergonique du groupement malonyle lors de la réaction de condensation

enzyme : acide gras synthase

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13
Q

Décrire l’acide gras synthase

A

Protéine avec 7 activités enzymatiques

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14
Q

Résumer les sous étapes de l’étape 2 de la biosynthèse des acides gras

A

1a: enzyme MAT transfert le groupement acétyle de l’aéctyl-CoA sur ACP pour donner de l’acétyl-ACP

2a: le groupement acétyle est ensuite chargé sur le résidu Cys-SH de la KS par l’ensyme KS

1b: entrée du malonyl sur le SH de l’ACP par l’enzyme MAT

2b: couplage de l’acétyle du KS avec le malonyle sur l’ACP avec une décarboxylation du malonyle pour former de l’acétocacétyl-ACP. Le site KS est de nouveau libre

3 à 5: étapes de réduction, déshydratation et nouvelle réduction de l’acétoacétyl-ACP par KR, DH et ER (utilisation du NADPH comme coenzyme pour des oxydoréductions)

– répétition des étapes 2a, 1b, 2b, 3-5 jusqu’à obtenir un palmitoyl-ACP (16C après 7 tours)

  1. liaision du palmitoyl-ACP est hydrolysée par TE donnant du palmitate et libérant l’enzyme pour une nouvelle synthèse
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15
Q

Quelles sont les 3 sources principales d’acétyl-CoA?

A
  1. dégradation des a-a produit de l’acétyl-CoA dans le cytosol
  2. oxydation des acides gras produit de l’acétyl-CoA dans les mitochondries
  3. glycolyse génère du pyruvate cytosolique qui sera converti en acétyl-CoA par la PDH
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16
Q

Vrai ou Faux: l’acétyl-CoA produit par la dégradation des a-a est suffisant pour la biosynthèse des acides gras

A

Faux, c’est insuffisant

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17
Q

Comment l’acétyl-CoA produit par la glycolyse gras peut-il se rendre dans le cytoplasme?

A

Transporteur des tricarboxylates

Ce n’est pas l’acétyl-CoA qui sera transporté directement. Il sera plutôt condensé avec l’oxaloacétate pour former du citrate qui lui est transporté dans le cytoplasme

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18
Q

Quel est le substrat nécessaire pour que l’acide gras synthase puisse fonctionner correctement?

A

Le NADPH

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19
Q

D’où peut provenir le NADPH nécessaire au bon fonctionnement de l’acide gras synthase?

A

Produit par des voies de pentoses phosphate et par l’enzyme malique

Le NADH provenant de la glycolyse peut être transformé en NADPH par l’action combinée de la malate déshydrogénase et de l’enzyme malique

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20
Q

Quel est le substrat pour l’action des élongases et des désaturases?

A

Le palmitate (C16) produit de la biosynthèse des acides gras par l’acide gras synthase

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21
Q

Qui suis-je: précurseur des acides gras à longues chaînes et insaturées formées sous l’action des élongases et des désaturases?

A

Palmitate (C16) formé lui même par la biosynthèse des acides gras par l’acide gras synthase

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22
Q

Résumer l’élongation faite par l’élongase

A

Élongation s’effectue à la foit dans le cytoplasme et les mitocrosomes
Processus inverse à la b-oxydation

Autre principale différence avec la b-oxydation = utilisation du NADPH au lieu du FADH2 dans la dernière rxn d’oxydoréduction

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23
Q

Résumer la désaturation faite par la désaturase

A

Ajout de double liaison chez les acides gras se produit uniquement lorsque la chaine acyl a atteint sa longueur maximale après la synthèse par l’acide gras synthase.

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24
Q

Quels sont les acides gras essentiels?

A

Acide linoléique et acide linolénique (appelé vitamine F)

Deux acides gras retrouvés dans l’alimentation, car on ne peut pas faire la synthèse d’acide gras polyinsaturés.

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25
Qui suis-je: précurseur indispensable des prostaglandines?
Acide linoélique (oméga 6)
26
Vrai ou Faux: les désaturases animales ne peuvent pas ajouter des doubles liaisons au delà de la positon C12
Faux, c'est au dela de la position C9
27
Résumer la biosynthèse des TAGS
1. Synthèse de l'acide lysophosphatidique (les voies sont différentes dépendamment de si on est dans des adipocytes qui n'ont pas de glycérol kinase ou si on est dans le reste des cellules) PLUPART : G3P (G3P acyltransférase) --> acide lysophosphatidique ADIPOCYTES : DHAP (G3PDH) --> G3P (G3P acyltransférase) --> acide lysophospatidique 2. Formation du TAG sous l'action successive de 3 enzymes : 1-acylglycérol-3-phosphate acyltransférase, acide phosphatidiques phosphatase et diacylglyécrol acyltransférase
28
Vrai ou Faux: pour entrposer les acides gras, il faut d'abord les transformer en TAGs
Vrai car les TAGs sont la molécule d'entreposage de préférence
29
À partir de quoi sont synthétisés les TAGs?
Esters d'acyl-CoA (qui doivent être préparés afin de former des TAGS) et de G3P ou de DHAP
30
Quelle est la structure d'un TAG?
3 chaines latérales + un glycérol
31
Quelles sont les façons de réguler le métabolisme des acides gras?
1. contrôle allostérique 2. contrôle hormonal (à court et long terme)
32
Résumer le mécanisme de régulation du métabolisme des acides gras : le contrôle allostérique
Acétyl-CoA = métabolite intermédiaire dans plusieurs processus Malonyl-CoA = peut agir pour prévenir l'entrée de dérivés d'acyl-CoA dans la mitochondrie en inhibant CPT-I (synthèse active, b-oxydation inhibée) Citrate = activateur de l'ACC Acyl-CoA= inhibiteur de l'ACC
33
Quelles sont les hormones pouvant contrôler le métabolisme des acides gras?
Insuline et glucagon
34
Qu'est-ce que la régulation à court terme du contrôle hormonal?
Mécanismes demandant un temps de réponse de 1 minute ou moins qui permettent de contrôler les activités catalytiques des enzymes régulatrices : - disponibilité du substrat - interactions allostériques - modifications covalentes (phosphorylation)
35
Quels sont les mécanismes de régumation de l'oxydation des acides gras?
CPT-I inhibée par malonyl-CoA LSH inactivée par l'insuline LSH activée par l'adrénaline, la noradrénaline et le glucagon
36
Qu'est-ce que la régulation à long terme du contrôle hormonal?
Mécanismes contrôlant l'activité des enzymes régulatrices qui demande des heures ou des heures : modification de la qté d'enzyme modifiant les vitesses de synthèse et de dégradation des enzymes
37
Quelles est l'action de l'insuline et du glucagon sur l'acétyl-CoA et l'acide gras synthase?
Insuline stimule Glucagon inhibe
38
Qui suis-je: constituant vital des membranes cellulaires et précurseur des hormones stéroïdiennes et des sels biliaires?
Cholestérol
39
Quel est le paradoxe en lien avec le cholestérol?
Il est indispensable à la vie, mais il peut engendrer des maladies cardiovasculaires Il faut donc trouver un équilibre entre sa biosynthèse, son utilisation et son transport pour assurer un dépôt minimal dans les artères
40
Quel est l'unité de départ pour la formation du cholestérol?
Acétate /acétyl-CoA
41
Quel est le principal site de synthèse du cholestérol?
Foie
42
Quelles sont les étapes de la biosynthèse du cholestérol?
1. condensation de 2 acétyl-CoA pour former de l'acétocaétyl-CoA par l'acétyl-CoA acétyltransférase (pareil comme dans le cétogenèse) 2. condensation d'un nouvel acétyl-CoA avec l'acétoacétyl-CoA pour former le HMG-CoA par l'HMG-CoA synthase (pareil comme dans la céogenèse) 3. HMG-CoA subit 2 réductions NADPH-dépendante successives pour produire le 3-R mévalonate (enzyme = HMG-CoA réductase) 4. Conversion du 3-R-mévalonate en squalène 5. conversion du squalène en cholestérol
43
Pourquoi le cholestérol doit-il être estérifié?
Car c'est non solubles il ne peut donc pas être déplacé et entréposé lorsqu'il est sous forme de cholestérol ACAT l'estérifie pour le rendre soluble et donc permettre son déplacement et l'entreposage
44
Décrire les VLDL
lipoprotéines produites par le foie contiennent du cholestérol et des TAG similaires aux chylomicrons sauf que les VLDL transportent des produits endogènes (générés par le corps) alors que les chylomicrons transportent des produits exogènes (provenant de l'alimentation) Les VLDL sont ensuite relâchés dans la circulation sanguine où leur contenu sera hydrolysé par la LPL dans les capillaires des tissus cibles
45
Décrire les IDL et les HDL
Ce qui reste des VLDL (qui ont perdu une grande proportion de leur TAG) demeure en circulation et se nomme IDL Les IDL sont conservent leur cholestérol mais perdent la plupart des TAGs Certains IDL sont reprises par le foie alors que d'autres restent en circulation où ils continuent de subir l'hydrolyse des TAG = deviennent de LDL LDL= mauvais cholestérol HDL= transportent le cholestérol principalement au foie ou aux organes stéroïdogéniques qui font la synthèse des hormones stéroïdiennes
46
Par où entrent les LDL dans les cellules cibles?
Par endocytose via un récepteur LDL-R
47
Que se passe-t-il avec les esters de cholestérol une fois entré dans les cellules cibles?
Ils sont hydrolysés en cholestérol libre qui sera incorporé dans les membranes Soit réestérifié par l'ACAT pour être emmagasiné sous forme de goutelettes
48
Qu'est-ce que l'hypercholestérolémie? | Qu'est-ce qui peut causer au niveau cellulaire une hypercholestérolémie?
Excès de cholestérol dans le sang causé par une surproduction et/ou une sous utilisation des LDL
49
Quelles sont les causes de l'hypercholestérolémie ?
Antécédants familiaux Alimentation riche en cholestérol
50
Quel est le mode d'action des statines pour traiter hypercholestérolémie?
ils agissent comme inhibiteurs compétititfs de l'HMG-CoA qui conduit à une diminution de la concentration du cholestérol intracellulaire
51
Quel est le problème soulevé des statines?
Certaines personnes de tolèrent pas les statines et ont des effets secondaires
52
Quel est le nouveau médicament pour traiter l'hypercholestérolémie ne provoquant pas d'effets secondaires?
Le nexletol (acide bempédoïque) il est converti en bempédoyl-CoA uniquement dans le foie le bempédoyl-CoA inhibe l'enzyme ATP-citrate lyase qui transforme le citrate cytosolique en acétyl-CoA acétyl-CoA est utilisé pour la synthèse de cholestérol et en acide gras inhibition de l'ATP citrate lyase = synthèse hépatique de cholestérol et d'acide gras est bloquée
53
Décrire les éicosanoïdes
Famille dérivée des lipides contenant les prostaglandines, les prostacyclines, les thromboxanes, les leucotriènes et les lipoxines Synthéthisés par toutes les cellules sauf les globules rouges Composé de C20 Ont des rôles physiologoques importants à de très faibles concentrations
54
Quels sont les rôles physiologiques des éicosanoïdes?
réponse inflamamtoire production de douleur et de fièvre régulation de la pression artérielle induction de la coagulation du sang régulation de plusieurs fonctions reproductives régulation du cycle sommeil/éveil
55
Vrai ou faux : les éicosanoïdes agissent via des récepteurs couplés aux protéines G?
Vrai Leurs effets intracellulaires font intervenir l'AMPc
56
Vrai ou Faux: les éicosanoïdes sont transportés dans le sang
Fax, ils ont une durée de demi-vie de plus ou moins 30 secondes donc ils n'ont pas le temps de se rendre dans la circulation sanguine Ce sont donc des médicaments locaux
57
Quelle est la structure globale des prostaglandines?
Chaine de 20 carbones (2 chaines latérales) avec un noyau cyclopentane
58
Qu'est-ce qui fait en sorte que les prostaglandines A et I diffèrent ?
Selon la nature des substituants sur le noyau cyclopentane
59
Résumer la synthèse des prostaglandines
Précurseur = acide arachidonique (AA) qui provient du DAG ou des phospholipides DAG --> acide arachidonique par une phospholipase C Phospholipides---> acide arachdonique par la phospholipase A2 L'acide arachidonique est ensuite transformé en prostaglandine H2 par COX1 et COX2
60
Quel est le premier AINS a avoir été synthéthisé?
Aspirine
61
Comment agit l'aspirine?
Inhibe les 2 PGHS (COX-1 et COX-2)
62
Pourquoi n'est-ce pas l'idéal d'inhiber COX-1?
Car elle est présenté dans presque tous les tissus et son rôle est d'assurer une production suffisante de prostaglandines pour maintenir l'homéostasie des organes
63
Pourquoi est-ce l'idéal d'inhiber COX-2?
Car elle est exprimée seulement dans certains tissus en réponse à des stimuli inflammatoire et est respoinsable des concentration de prostaglandines elevées qui provoquent l'inflammation
64
Quels sont les AINS synthétisés qui inhibent seulement COX-2?
Celebrex et Vioxx

Biochimie et métabolisme (11 decks)

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