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BCM318 > métabolisme des lipides III > Flashcards

métabolisme des lipides III Flashcards

1
Q

quelles sont les deux forme du cholestérol?

A

libre (amphipatique) et estérifiée (hydrophobe)

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Q

quels sont les rôles physiologique du cholestérol?

A

fluidité membranaire, tampon thermique, précuseurs (hormones, vit D, acides biliaires, ubiquinone, dolichol)

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3
Q

À quoi l’excès de cholestérol est-il associé?

A

maladie cardiovasculaire

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4
Q

comment circule le cholestérol provenant de l’alimentation?

A

capté par les entérocytes sous la forme libre et estérifié pour le transport dans les cholymicrons

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5
Q

comment élimine-t-on le cholestérol?

A

par les sels biliaires (plus souvent transformer/modifier qu’éliminer)

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6
Q

ou se fait la synthèse endogène du cholestérol?

A

dans l’intestin (transmis vers le foie) et surtout le foie

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7
Q

quel est le précurseur du cholestérol?

A

acétate

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8
Q

quelle est l’enzyme clé dans la biosynthèse du cholestérol?

A

HMG CoA réductase

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9
Q

l’étape de condensation de 3 unités acétyles est identique a quelle autre voie de synthèse?

A

corps cétoniques

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10
Q

seul la molécule de cholestérol est utiliser parmit toutes les molécules produites lors de sa formation

A

Faux. plusieurs intermédiaires sont importants (production vit A, K, E, etc..)

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11
Q

décrire la régulation à court terme de la biosynthèse du cholestérol

A

HMG CoA réductase.

activateur: insuline
inhibiteur: glucagon, malovate, cholestérol

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12
Q

décrire la régulation à long terme de la biosynthèse du cholestérol

A

régulation transcriptionnelle. aug cholestérol = inh expression HMG CoA red, R-LDL et aug ACAT
aug ACAT = dim synthèse et capture, aug élimination
ET VICE VERSA

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13
Q

combien d’acides biliaires un cholestérol forme-t-il?

A

2 acides biliaires, transformer en sel biliaires et transporter (par conjugaison) par la bile à l’intestin ou ils sont transformés (déconjugaison et déshydroxylation) en AB I et AB II

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14
Q

quelle est la cible de la statine?

A

inhibiteur de l’HMGCréductase

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15
Q

quelle est la cible de la cholestyramine?

A

inhibiteur de la recapture des AB I et II (donc inhibe recyclage)

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16
Q

Quelle est la cible de l’ezetimide?

A

inhibiteur des cholymicrons intestinals

17
Q

quels sont les 3 formes de transports lipidiques?

A

lipoprotéines plasmatiques (plus utiliser), AG non-estérifiés, corps cétoniques.

18
Q

quelle est la composition d’un LP?

A

membrane : cholestérol libre et phospholipides, apolipoprotéine
intérieure: ester de cholestérol, TG,

19
Q

la densité est inversement proportionnel au diamètre des LP

A

vrai.

20
Q

plus LP contient de lipides, plus il est dense?

A

faux. c’est les protéines qui augmente la densité

21
Q

la composition des Lp détermine leur “destiné”

A

vrai. le foie reconnue surtout la protéine A

22
Q

quels sont les LP riches en TG?

A

chylomicrons et VLDL

23
Q

quels sont les LP riches en cholestérol?

A

HDL et LDL

24
Q

comment sont transporter les AGNE dans le sang?

A

par l’albumine

25
Q

le taux d’AGNE dans le sang est proportionnel a celui du glucose

A

faux. inversement proportionnel

26
Q

expliquer le transport des lipides en fonction de l’état nutritionel

A

chylomicrons et VLDL abondants post prandial
AGNE et corps cétoniques abondants post-absorptif
HDL et LDL varie peu (structure, besoin varie moins)

27
Q

quels obstacles peut rencontrer un CM qui pars de l’intestin vers le foie?

A

HDL : fusion ou association = plus protéines surface
LPL : libère AG vers muscles et coeur
SI action de la LPL: CM devient “remmant” = possibilité échange C et TG avec HDL avant d’atteindre le foie

28
Q

quel transporteur est fabriquer par le foie?

A

VLDL (apo B100, A, C)

29
Q

quels obstacles peut rencontrer un VLDL partant du foie vers les organes périphériques?

A

HDL : plus de protéines de surface
LPL: libère AG vers muscles et coeur (VLDL devient IDL)
IDL en circulation: libère et échange avec HDL TG et C et perd son apoE, IDL devient LDL
LDL: revient vers foie, alimenter tissus ou capter par macrophage

30
Q

quels obstacles peut rencontrer un HDL partant des tissus périphériques ?

A

modification HDL avec CM (capter apoA,C,E)
HDL peut capter Chol des tissus (surplus dans tissu)
HDL peut libérer TG et C pour alimenter tissus
retour au foie: Chol des HDL transformer en sels biliaires et excrétés dans intestin

31
Q

qu’est-ce qu’un pathologie de dyslipidémie et comment ce manisfeste-elle?

A

accumulation de Chol extra-vasculaire.

maladie cardiovasculaire ou maladie métabolique

32
Q

quel est le rôle de l’oestrogène dans la régulation du cholestérol?

A

diminue quantité de LDL et augmente celle des HDL retrouvé en circulation sanguine. lors de la ménopause = aug du cholestérol chez les femmes

33
Q

quelle forme de cholestérol est considéré comme “bonne” ?

A

HDL (vs LDL).
ce qui est mauvais c’est la vésicule et non le cholestérol lui même.
*LDL joue rôle dans la formation des plaques

34
Q

qu’est-ce que l’athérosclérose?

A

dépot de cholestérol dans nos vaisseaux sanguins.

mène à hypertension ou AVC (flux pression fait décoller plaque et bouche un plus petit vaisseau)

35
Q

quel est le rôle des LDL dans la formation des plaques?

A

élévation (permanente ou transitoire) LDL sanguin impose transformation chimique (oxydation, etc) donc non utilisable par les tissus. les LDL sont donc captés par les macrophages et tout le contenu de la vésicule se dépose dans nos vaisseaux.
Les tissus en redemande et le cycle continue.

36
Q

qu’est-ce qui active les macrophages?

A

excès de corps cétoniques et acide lactique change le pH sanguin = macrophage très rapide

37
Q

quel mutation est lier à l’élévation des LDL sanguins?

A

mutation du gène du récepteur apoE, apoB (forme homozygote ou hétérozygote)

38
Q

comment on contrôle a synthèse du cholestérol?

A

via l’enzyme HMGCoA réductase!!!

les cellules fabrique du cholestérol en complément de celui qui peut être capté dans la circulation (sous forme LDL)

BCM318 (9 decks)

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