métabolisme des acides aminés Flashcards

1
Q

par combien de transporteurs différents sont absorbés les a.a.?

A
  1. selon les caractéristiques chimiques (acide, basique, cyclique, hydrophobe etc)
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2
Q

est-ce que l’entrepôt des a.a. est possible?

A

non

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3
Q

les a.a. sont L ou D ?

A

L. l’humain ne digère par les D

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4
Q

par quoi les enzymes cataboliques des AA sont-ils réguler?

A

le cortisol (pas en réaction d’un stress soutenu)

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5
Q

à quoi sert le catabolisme des AA?

A

à répondre au besoins physiologiques. glucose ou corps cétoniques. TG, energie, CO2.

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6
Q

que fait-on avec une trop grande quantité d’AA?

A

peuvent être transformer en acides gras

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7
Q

dans quelle situation il y a dégradation des AA?

A

hypoglycémie sévère; pas de glucose sanguin

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8
Q

À quoi sert la dégradation des AA?

A

reconstituer n’importe quel intermédiaire du cycle du citrate

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9
Q

quels intermédiaires sont gluco/cétoformateur?

A

tous sauf acétyl CoA, acétoacétyl CoA et Acétoacétate sont glucoformateur.

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10
Q

quelles sont les deux enzymes responsables de la gluconéogenèse à partir des AA?

A

ALAT (alanine –> pyruvate) ASAT ( Asp –> oxaloacétate)

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11
Q

qu’advient-il du cycle de krebs dans un foie à jeun?

A

il arrête. OAA est utiliser pour néoglucogénèse

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12
Q

Est-ce que les AA aide au rétablissement de la glycémie via la néoglucogénèse ou les corps cétoniques?

A

les coros cétoniques puisque les intermédiaires vont se faire oxyder avant d’atteindre le malate

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13
Q

est-il possible de faire de la lipogenèse à partir des AA?

A

Oui. cétoformateur synthétisent Acétyl CoA entre directement dans la synthèse. Aussi capable de produire du malate.

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14
Q

qu’est-ce que la décarboxylation?

A

retrait d’un CO2. rx irréversible

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15
Q

quelles sont les 2 formes de décarboxylation et en quoi est-ce utile?

A

synthèse direct à partir d’un AA ou synthèse après transformation d’un AA. souvent précurseurs de NT et des composantes du co enzyme A

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16
Q

en quoi consiste le catabolisme carburant des AA et pourtant est-il de dernier recours?

A

désamination oxydative (retrait amine). la produit est de l’ammoniac NH3 = nocif pour l’organisme

17
Q

quelles sont les 2 étapes de la désamination oxydative?

A

oxydation par une AAoxydase, hydrolyse spontanée de l’iminoacide

18
Q

comment le NH3 est transporter?

A

par le glutamate, forme de la glutamine

19
Q

qu’est-ce que la transamination et à quoi sert-elle?

A

transfert d’une groupement amine sur un a-cétoacide. réaction réversible. nécessite le coenzyme PLP (vit B6)
AA –> acide alphacétonique

20
Q

quel est l’intérêt clinique des transaminases?

A

augmentation de l’expression de ASAT et ALAT indique un dommage hépatique (bcp AA briser à transformer).

21
Q

à quoi sert le glutamine?

A

donneur ou transporteur de NH3 : a-cétoglutarate (glutamate DH + NH3) glutamate (glutamine synthase + NH3) glutamine
Réaction dans les deux sens

22
Q

comment le NH3 est-il métaboliser?

A

soit vers le cycle de l’urée ou directement vers le sang/urine par la glutamine

23
Q

comment voyage l’azote issu de la dégradation des AA dans les muscles?

A

azote est fixé sur le pyruvate et transporter sous forme d’alanine jusqu’au foie, ou il la transforme en pyruvate pour la néoglucogénèse.

24
Q

expliquer les différentes voies d’élimination de l’azote

A

tissus (glutaminogénèse) : glutamate –> glutamine via glutamine synthase
transport glutamine dans sang ; FOIE ou REIN
foie: glutamine –> NH3 + glutamate via glutaminase
NH3 converti en urée (urénogénèse)
reins: glutamine –> NH3 + glutamate via glutaminase
transformation NH3 en NH4+ (ammoniogénèse)

25
Q

quel enzyme le cycle de l’urée partage avec la neoglucogenese?

A

malate déshyrogénase

26
Q

qu’est-ce qui entre et qu’est-ce qui sort du cycle de l’urée?

A

entrée d’aspartate (krebs) et NH3 puis sortie de l’urée

27
Q

quelle est l’enzyme clé du cycle de l’urée?

A

OCT, transforme ornithine en citrulline, là ou il y a une entrée de NH3

28
Q

est-ce possible de faire de la néoglucogénèse en même temps que le cycle de l’urée?

A

Oui, les intermédiaires du cycle du citrate sont fournis par les AA glucoformateurs

29
Q

quels sont les effets de l’insuline, le glucagon, les cathécolamines et les glucocorticoïdes sur le métabolisme des protéines?

A

insuline, catécholamine : anabolisant

glucagon, glucocorticoïdes : catabolisant

30
Q

qui sont les précuseurs du noyau hème?

A

glycine (glycocolle) et succinate (krebs ou AA)

31
Q

expliquer la synthèse de l’hème

A

succinyl CoA + glycocolle –> ALA via ALA synthase

32
Q

noyau hème exerce un rétrocontrôle négatif sur enzyme ALA

A

vrai

33
Q

expliquer le dégradation de l’hème

A

hème dégrader en biliverdine puis bilirubine. bilirubine transporter dans le sang puis modifier dans le foie pour une excrétion biliaire (rend plus soluble). donne coloration au scelles

34
Q

quelle est la cause de la jaunisse?

A

bilirubine qui se dépose sur les vaisseaux (coloration jaune)

35
Q

pourquoi les bébé ont tendance à faire des jaunisses?

A

car ils n’ont pas encore développé leurs enzymes hépatiques

36
Q

qu’est-ce que la jaunisse de grossesse?

A

obstacle mécanique aux voies biliaires, bébé les bloquent (pique en criss)