Métabolisme des glucides Flashcards

1
Q

V/F: Nous avons des réserves d’ATP dans notre organisme

A

Faux: L’ATP doit être fabriqué sur place dans la cellule à partir de l’énergie fournie par des carburants

-Pas de réserve d’ATP dans l’organisme et n’est pas apporté par l’alimentation

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Q

Identifier les processus directement responsables de la formation de l’ATP dans le muscle

A

Rapide:
1) Par créatine phosphate
2) Par 2 molécules d’ADP

À partir du catabolisme de carburants:
1) Phosphorylation au niveau de substrat (Glycolyse et cycle de Krebs)
2) Phosphorylation oxydative (Utilise l’énergie de ce gradient de protons pour produire de l’ATP, grâce à l’ATP synthase)

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3
Q

Quelle est la fonction de la créatine kinase dans la cellule musculaire

A

Permet d’utiliser ou de reconstituer les réserves de créatine-phosphate utiles pour faire de l’ATP (Créatine-P + ADP = ATP et ADP + ADP = ATP)

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4
Q

Identifier les différents carburants de la cellule cardiaque

A
  1. Acides gras (70-80%)
  2. Glucose
  3. Lactate
  4. Acides aminés
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5
Q

Expliquer sommairement les principales étapes d’oxydation du glucose en CO2

(3 voies + étapes + substrats + produits)

*Expliquer schéma général

A

Trois voies métaboliques chargées de la dégradation du glucose dans le myocarde:

1) Glycolyse
Glucose -> Pyruvate + ATP + NADH
2) Oxydation du pyruvate en Acétyl-CoA
Pyruvate -> Acétyl-CoA + CO2 + NADH
3) Cycle de Krebs
Acétyl-CoA -> CO2 + NADH + FADH2+ GTP

*Voir schéma

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6
Q

Expliquer la glycolyse et ses principales fonctions (lieu de production, enzymes, bilan énergétique, étapes, anabolique ou catabolique, coenzyme utilisée)

A

-Se produit dans le cytosol
-Hexokinase, phosphofructokinase, pyruvate kinase
-4 ATP formés pour 2 utilisés
- 1 glucose -> 2 pyruvates
-Catabolique
-Coenzyme: NAD+/ NADH (transporte les électrons vers la chaine respiratoire) (formé à partir de la Niacine/ vitamine B3)

*Voir schéma pour étapes

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7
Q

Décrire la réaction de la transformation du pyruvate en Acétyl-CoA (Substrats + Produits + Enzymes)

A

-Pyruvate + NAD+ + CoA-SH -> Acétyl-CoA + NADH + H+ + CO2
-Enzyme: Pyruvate déshydrogénase

*Voir schéma pour étapes

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8
Q

Résumer le cycle de Krebs et ses principales fonctions (Lieu de production, étapes, enzymes, mol de CO2 formées)

A

-Mitochondrie
- 6 CO2/ glucose

*Voir schéma pour étapes

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9
Q

Décrire le fonctionnement de la chaîne respiratoire ( étapes, complexes qui pompent les électrons

A

-Endroit où se réoxyde les coenzymes
-Les complexes I III et IV sont capable de pomper les protons
-Crée un gradient électrochimique

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10
Q

Décrire le processus de régénération de l’ATP (phosphorylation oxydative) (Complexe qui forme l’ATP, substrats, produits, ATP généré par coenzyme, moyen d’utilisation)

A

-ATP synthase
- ADP + Pi -> ATP
-NADH: 3 ATP
-FADH2: 2 ATP
-Transporter par translocation (translocase)

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11
Q

Identifier les principaux facteurs qui contrôlent l’activité métabolique de l’oxydation du glucose en CO2 dans la cellule.

A
  • Le rapport ATP/ ADP: + élevé = - de glycolyse
    -ATP et AMP agissent directement sur la PFK
    -ATP: modulateur allostérique négatif (rétroinihbition) et AMP modulateur allostérique positif (rétroactivation)
    -ATP augmente AMP, car ADP + ADP = ATP + AMP

-Dans le muscle squelettique, lorsque ATP/ ADP est élevé:
1) le glucose est dirigé vers le glycogène (glycogénèse)
2) Activité de l’ATP synthase diminue

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12
Q

Distinguer le contrôle de l’activité métabolique de l’oxydation du glucose dans la cellule cardiaque anoxique en opposition à la cellule cardiaque bien oxygénée.
1) Conséquence anoxie sur chaine respiratoire
2) ATP synthase
3) Concentration de NADH mitochondrial
4) Activité du cycle de Krebs
5) Oxydation du pyruvate dans mitochondrie
6) Concentration d’ATP dans le cytosol
7) Activité de l’enzyme PFK
8) Activité de la glycolyse
9) L’efficacité catalytique des molécules de LDH
10) L’activité des molécules de LDH

A

1) Diminution de la chaîne respiratoire suivi de son arrêt

2) Diminution de l’ATP synthase puis son arrêt

3) Augmentation du NADH mitochondrial, car le NADH n’est plus oxydé par le chaine respiratoire

4) Diminution de l’activité du cycle de Krebs puis son arrêt, car manque de NAD+

5) Diminution de son activité puis arrêt, car le NAD+ n’est plus disponible

6) Diminution de l’ATP dans cytosol que la cellule va tenter de compenser, car ATP synthase ne fonctionne plus

7) Augmentation de l’activité de l’enzyme PFK, car le rapport ATP/ADP diminue

8) Augmentation, car l’activité de la PFK est augmenté

9) Inchangée, car la LDH n’est pas contrôle

10) Augmentée, car il a plus de pyruvate dans le cytosol

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13
Q

Quelles seraient les conséquences si le myocarde ne pouvait pas réaliser la transformation du pyruvate en lactate en condition anaérobique (pas d’oxygène) ?

A

Il n’aurait plus de NAD+ dans le cytosol
La glycolyse s’arrêterait
Il n’aurait plus d’ATP et la cellule mourrerait

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14
Q

Effet de l’ischémie (diminution ou une interruption du flux sanguin = pas d’oxygène) sur la concentration en protons des cellules myocardiques.

A

-Accumulation de protons dans la cellule
-pH diminue

Causé par l’Accumulation d’acide l’actique et d’acide pyruvique

Conséquence: Diminution de l’activité de la PFK et de l’ATPase musculaire

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15
Q

Pourquoi la LDH est-elle essentielle aux érythrocytes ?

A

Les érythrocytes n’ont pas de mitochondrie

Le gluycolyse est la seule source d’ATP

Le NAD+ provient du recyclage de NADH par le LDH

**LDH permet à la grande majorité des tissus de subvenir aux besoins immédiat d’ATP lorsque la qté d’oxygène qui leur arrive n’est pas suffisante

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16
Q

Comparer le bilan énergétique de l’oxydation du glucose en présence et en l’absence d’oxygène.

A

Condition aérobique: 38 ATP (8+6+24)
Condition anaérobique: 3 (3 +0+0)

17
Q

Comment agit un découpleur
(ex: 2,4-dinitrophénol)

A

Permet aux protons de traverser la membrane interne et donc de retourner dans la mitochondrie sans passer par l’ATP synthase.

18
Q

Dans un myocarde bien oxygéné, quels sont les effets du 2,4-dinitrophénol sur:

1) La consommation d’oxygène
2) La production d’ATP par l’ATP synthase
3) Oxydation du NADH et FADH2 (donner leurs électrons à la chaine respi)
4) L’activité du cycle de Krebs

A

1) Augmentée, car les pompes à protons n’ont plus à lutter contre le gradient électrochimique

2) Diminution, les protons qui devraient emprunter la voie de l’ATP synthase sont transportés par le 2,4-dinitrophénol

3) Augmentée, car les pompes n’ont plus à lutter contre leur gradient électrochimique

4) Augmentée, car le rapport ATP/ADP et NADH/ NAD+ sont diminués et le NAD+ est facilement disponible aux oxydoréductases du cycle

19
Q

Comment expliquer qu’un effet secondaire indésirable du 2,4-dinitrophénol était une forte température corporelle ?

A

L’augmentation de l’activité des voies cataboliques et de la chaîne respiraroire causent une perte d’énergie sous forme de chaleur

20
Q

Dans un organisme normal, quel organisme est principalement responsable de générer de la chaleur corporelle ?

A

La dépertition d’énergie par la chaîne rspiratoire

21
Q

Décrire les conséquences de l’inhibition de la chaîne respiratoire (ex: par le cyanure qui agit sur le complexe IV) sur:

1) La consommation d’oxygène
2) La production d’ATP par l’ATP synthase
3) Oxydation du NADH et FADH2
4) L’activité du cycle de Krebs

A

1) Diminution

2) Diminution

3) Diminution: la chaine respiratoire est bloquée

4) Diminution: le NAD+ et le FAD ne sont plus disponibles

22
Q

L’inhibition de l’activité des complexes I, II ou IIIm translocase ATP/ ADP ou ATP synthase seraient-elles différentes de l’inhibition du complexe IV ?

A

Globalement non, car quel que soit le niveau du blocage, la chaine respiratoire est affectée

-Diminution du transport des électrons dans la chaine
-Diminution de l’utilisation de l’oxygène
-Diminution de la synthèse intramitochondrial de l’ATP
-Augmentation de la synthèse cytosolique d’ATP (avec glycolyse)
- Augmentation de l’activité de la glycolyse
-Augmentation de la production de lactate
-Diminution de l’activité du cycle de Krebs et de l’oxydation du pyruvate en acétyl-CoA

23
Q

Expliquer le rôle diagnostique des différents marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde.

1) Identifier les principaux marqueurs biologiques de l’infarctus du myocarde

2) Pourquoi ces marqueurs sont ils augmentés dans les résultats

A

1) La sous-unité I ou T de la troponine cardiaque (spécifique au coeur)

2) Ces marqueurs se retrouvent dans le myocarde er il a eu une lésion dans la troponine a été libérée

24
Q

Identifier le rôle du glucose sanguin dans le fonctionnement de l’organisme, son origine à jeun et après un repas.
1) Utilité
2) Quels tissus peuvent utiliser le glucose
3) Quels tissus dépendant essentiellement du glucose pour leur fonctionnement
4) La pénétration de glucose dams le tissu est-elle régulée ?
5) De quel organe provient le glucose sanguin en période post-prandiale et à jeun ?

A

1) Glucose est utilisé comme carburant

2) Tous les tissus peuvent utiliser le glucose

3) Le cerveau (pas capable de synthétiser assez d’acides gras pour produire suffisament d’énergie) et les érythrocytes (pas de mitochondrie donc peuvent pas oxyder les acides gras)

4) Dans la majorité des tissus la pénétration de glucose n’est pas régulée, mais dans les muscles et le tissu adipeux oui. Les transporteurs de glucose sont dépendants de l’insuline.

5) Le glucose provient du foie. En période post-prandiale, le glucose d’origine alimentaire est transporté par la veine porte jusqu’au foie et l’excès passe dans la circulation générale. À jeu, le glucose est produit par le foie à partir des réserves de glycogène et, lors du jeûne prolongé, à partir des précurseurs de la néoglucogénèse hépathique.

25
Q

Expliquer le rôle du glycogène hépatique dans le maintien de la glycémie à jeun.
1) Quel tisssu a des réserves de glycogène ?
2) Strucuture pareil ou différente dans les 2 tissus ?
3) Quel glycogène participe au maintien de la glycémie
4) Décrire les étapes de la glycogénolyse hépatique (substrats, enzymes, enzyme de régulation)
5) Expliquer en quoi la glycogénolyse musculaire est différente

A

1) Les muscles et le foie ont des réserves importantes de glycogène

2) La structure du glycogène hépatique et musculaire sont identiques

3) Seul la glycémie hépathique participe au maintien de la glycémie, puisque les muscles utilisent leur glycogène comme réserve pour eux-mêmes

4) Voir schéma ** Glycogène phsophorylase est l’enzyme de régulation

5) Le glucose-6-phosphate est directement dirigé vers la glycolyse pour produire de l”ATP et ne sort pas de la cellule musculaire

26
Q

Montrer comment la néoglucogenèse hépatique participe au maintien de la glycémie et dans quelle condition elle est enclenchée.
1) Quel organe est le siège principal de la néoglucogénèse ?
2) À partir de quel composés le glucose est-il formé par néoglucogénèse ?
3) Comment le cycle de Krebs intervient-il dans cette voie ?
4) Étapes de la néoglucogénèse
5) D’où provient l’énergie pour la néogluco.
6) Par quels signaux l’organisme favorise la néoglucogén;se ou la glycolyse ?

A

1) Le foie et parfois les reins en cas de jeûne prolongé

2) Glucose formé à partir de l’alanine, le lactate et le glycérol

3) Il partage des intermédiaires en commun et des réactions enzymatiques communes

4) Voir schéma **

5) Énergie provient des acides gras (beta oxydation qui ctalyse les acides gras en Acétyl-CoA, ce qui fournit de l’ATP –> permet de dirigier le pyruvate vers la néogluco. car l’acétyl-CoA inhibe la pyruvate déshydrogénase et inhibe la pyruvate carboxylase et l’ATP inhibe la citrate synthase)

6) Le rapport Insuline/glucagon (faible rapport = favorise néoglucogénèse) et Beta oxydation qui accompagne le néogluco. produit de l’ATP qui inhibe la PFK

27
Q

La néoglucogènèse est-elle une voie anabolique ou catabolique ?

A

Anabolique

28
Q

Décrire comment et dans quelle condition le foie reconstitue ses réserves de glycogène.
1) Décrire les étapes
2) Enzyme de régulation
3) Type de régulation
4) Changement hormonal responsable de l’augmentation de son activité

A

1) Voir schéma

2) Glycogène synthase

3) Modification covalente

4) Augmentation du rapport insuline/ glucagon ( Effet dû au glucagon dans le foie) Glucagon = phosphorylation glycogène synthase (glycogène synthase phosphorylée inactive)

29
Q

Décrire comment et dans quelle condition le muscle reconstitue ses réserves de glycogène.

A

Le muscle reconsistitue ses réserves de glycogène quand:
A) Il est au repos
B) Le rapport I/ G est élevé (effet dû à l’insuline et non au glucagon comme dans le foie –> insuline augmente l’entrée du glucose et l’activité de la glycog;ne synthase musculaire)

***Nécessite de l’insuline pour faire entrer glucose

30
Q

Expliquer la différence du métabolisme énergétique musculaire (muscle squelettique) selon l’intensité de l’effort produit.

A

Repos ou effort léger:
-carburant = acides gras par beta oxydation

**Glycolyse bloquée au niveau de la PFK, car le rapport ATP/ AMP est élevé: Beta oxydation produit de l’ATP et il est peu consommé puisque l’activité musculaire est faible.

Effort intense:
-carburant = Glycogène déclenché par stimulation nerveuse et adrénaline
-Tous les moyens possibles sont utilisés
a) Réaction de la créatine kinase
b) ADP + ADP = ATP + AMP
c) Phosphorylation au niveau du substrat
d) Phosphorylation oxydative
-Activation de la PFK par diminution du rapport ATP/ ADP

31
Q

Pourquoi un effort intense peut-il seulement être conservé pour environ 20 secondes et pas plus ?

A

-Puisque le pH est abaissé en raison de l’accumulation d’acide lactique
-Glycolyse extrêment active -> accumulation de pyruvate et NADH dans cytosol-> augmentation de l’activité de la LDH
-Recyclage NADH en NAD+ est indispensable au fonctionnement de la glycolyse

32
Q

Comparer le métabolisme énergétique musculaire selon le degré d’effort musculaire et selon la présence ou non d’oxygène.

A

Repos-Intense-Ischémie
Glycogénolyse - +++ ++++
Glycogénogénèse + - -
Glycolyse +/- +++ ++++
Pyruvate-> lactate - +++ ++++
Cycle de Krebs + ++ -
Phosph. oxydative + ++ -