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SF I Examen 2 > Métabolisme des lipides > Flashcards

Métabolisme des lipides Flashcards

1
Q

Nommer 5 propriétés physico-chimique des lipides

A

-C’est une molécule
-Insoluble dans l’eau
-Lipophile (soluble dans un composé organique)
-Densité inférieure à celle de l’eau
-Constitué de carbone, d’hydrogène et d’oxygène

**Parfois amphipatique (affinité pour l’eau et les lipides/ molécule organique)

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2
Q

Le métabolisme des lipides est-il un processus anabolique ou catabolique

A

Anabolique

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3
Q

Nommer 3 rôles des lipides

A

-Membrane
-Carburant
-Hormones stéroïdiennes

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4
Q

Structure chimique d’un alcool

A

-COH

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5
Q

Structure chimique d’un acide

A

-COOH

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6
Q

Structure chimique d’une cétone

A

-C=O

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7
Q

Structure chimique des aldéhydes

A

-HC=O

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8
Q

Structure chimique CO2

A

O=C=O

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9
Q

Structure chimique des amines

A

R-NH2

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10
Q

Nommer les 4 types de principaux lipides et leur rôle

A

-Acides gras libres: Source d’énergie, emmagasinés dans adipocytes et transportés par albumine –> utilisés par le coeur, les muscles squelettiques et le foie
-Phospholipides: Constitue les lipoprotéines, forment la membrane cellulaire, fournissent acides gras pour l’estérification du cholestérol, surfactant des poumons, réserve de certains acides gras.
-Triglycérides: Permet la mise en réserve des acides gras, isolant thermique et protection.
-Cholestérol: Élément structural de la membrane, Précurseur de sels biliaires, précurseur d’hormones stéroïdiennes

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11
Q

Nommer 3 types d’acides gras

A

-Acides gras libres
-Triglycérides
-Phospholipides

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12
Q

Expliquer comment nommer un acide gras

A

1) Identifier le côté alpha (COOH)
2) Compter à partir de l’autre côté (omega)
3) Compter jusqu’à atteindre la double liaison (si 6 carbones avant double liaison = omega 6)

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13
Q

Quelle est la structure d’un acide gras

A

CH3-COOH (acide acétique)
CH3-(CH2)10-COOH (acide laurique)

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14
Q

Qu’est ce qu’un groupement acyl ?

A

R-CO-R

(Ex: cétone, aldéhyde, ester, amide)

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15
Q

Rôle des acides gras libres

A

-Production d’énergie
-Beta oxydation

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16
Q

Quelles parties du corps reçoivent de l’énergie des acides gras ?

A

1/3 Foie
1/3 Muscles squelettiques
1/3 Coeur

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17
Q

Structure des triglycérides

A

-3 acides gras
-Reliés à un glycérol (3 carbones, 3 alcools)
-Insoluble dans l’eau
-Transporté dans des lipoprotéines

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18
Q

Rôle des triglycérides

A

-Réserve d’acides gras
-Isolant thermique
-Forme contenue dans les lipoprotéines circulantes

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19
Q

Caractéristique solubilité des phospholipides et structure

A

Tête hydrophile
Corps hydrophobe

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20
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras saturé

A

Simples liaisons
Solide

Ex: Palmitate

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21
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras insaturé

A

Doubles liaisons
Liquide

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22
Q

Rôles des phospholipides

A

-À la surface des lipoprotéines
-Structure des membranes cellulaires
-Ils fournissent les acides gras pour l’estérification du cholestérol
-Surfactant dans les poumons
-Réserve de certains acides gras

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23
Q

Rôles du cholestérol

A

-Structure des membranes
-Précurseur des sels billiaires
-Précurseur des hormones stéroïdiennes

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24
Q

Pourquoi conserver des réserves énergétiques sous forme de graisse ?

A

Puisqu’ils restent en réserve de 30 à 60 jours.

25
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras cis vs trans

A

Cis: Carbone du même côté de la double liaison

Trans: Carbone du côté inverse de la double liaison

26
Q

Dans quels tissus et dans quel compartiment cellulaire le glucose ingéré est-il transformé en triglycérides ?

A

Tissu: Foie et tissu adipeux
Compartiment: cytosol

27
Q

Où se produit la synthèse du palmitate ?

A

Les substrats sont transférés de la mitochondrie vers le cytosol et la synthèse se produit dans le cytosol

28
Q

Chez l’Homme quel organe est le site majeur de la synthèse des acides gras ?

A

Foie

29
Q

V/F: Le corps humain doit nécessairement produire du palmitate pour transformer le glucose en triglycérides

A

Vrai

30
Q

Par quelle voie métabolique est formée la coenzyme NADPH de l’acide gras synthase ?

A

Voies des pentoses phosphate

31
Q

Que forme la voie des pentoses et qu’elle sont ses utilités

A

NADPH: synthèse acides gras
Ribose: Cellule en division

32
Q

Comment est contrôlée la synthèse du palmitate au foie ?

A

1) Disponibilité du NADPH
(Insuline augmente la production de NADPH en activant la glucose-6-P déshydrogénase)

2) Activité de l’acétyl-CoA carboxylase
(Activé par le citrate, inhibée par les acyl-CoA et par le glucagon, activée par l’insuline qui active l’acétyl-CoA carboxylase et inhibe la lipolyse qui réduit la qté d’acyl-CoA)

3) Activité de l’acide gras synthase
(Synthèse induite par l’insuline)

33
Q

V/F: Les acides gras linoléiques (omega-6) et linolénique (omega-3) sont des acides gras essentiels (doivent venir de la diète)

A

Vrai, ils sont des précurseurs de l’acide arachidonique, lui-même précurseur des prostaglandines et des leucotriènes. Ils sont également nécessaire à la croissance cellulaire et aux cellules nerveuses

34
Q

Sous quelle forme sont en plus grande partie les acides gras nouvellement synthétisés ?

A

Surtout en triglycérides mais aussi en phospholipides et en ester de cholestérol

35
Q

De quoi est composé un triglycéride ?

A

1 glycérol et 3 acides gras

36
Q

Est-ce l’insuline ou le glucagon qui augmente la cholestérogénèse par la modification de l’activité de la HMG-CoA réductase ?

A

Insuline (hormone anabolique) favorise la cholestérogénèse et glucagon inhibe

37
Q

Quelles cellules sont capables de la plus grande cholestérogénèse et peuvent aussi exporter ce cholestérol à un taux important ?

A

Le foie s’en occupe donc grâce aux hépatocytes, aux sécrétions de VLDL et d’excrétion biliaire

38
Q

Qu’est-ce qu’un acide gras essentiel ?

A

Acides gras que nous ne pouvons pas synthétiser nous-même donc doit être consommé

39
Q

Qu’est ce que la voie exogène ? (Définition, lipoprotéine qui s’e occupe et endroit d’où provient cette lipoprotéine)

A

Apport des lipides provenant de la diète (alimentation) vers le foie

Fait par les chylomicrons

Vient de l’entérocyte du système digestif

Passe par le canal thoracique (circulation lymphatique) pour ensuite rejoindre la veine cave

40
Q

Qu’est-ce que la voie endogène ?
(Définition, lipoprotéines qui s’e occupe et endroit d’où provient ces lipoprotéine, explication des transformations des lipoprotéines, utilité de l’Apo B-100, produits formés par la LPL)

A

Le foie envoie du cholestérol et des triglycérides en périphérie. (Le foie est le chef d’orchestre de ces lipoprotéines)

Fait par les VLDL qui sont envoyés aux cellules périphériques et qui seront transformées en IDL et LDL ET les HDL transportent le trop plein de cholestérol des cellules périphériques vers le foie

-VLDL synthétisés à partir du restant de chylomicrons et les LPL dégradent les triglycérides contenues dans les VLDL sous forme d’acide gras libérés dans les adipocytes et muscles –> deviennent des IDL qui vont apporter les triglycérides aux HDL qui vont lui larguer leur cholestérol –> devient LDL (lorsqu’il a le cholestérol des HDL)

-Apo B100 est la apolipoprotéine sur LPL –> permet de compter le nb de transporteurs de LDL

  • Acides gras, glycérol ey résidus de lipoprotéines plus denses
41
Q

Que se passe-t-il s’il y a un déficit en lipoprotéine lipase (LPL)

A

Hyperchylomicronémie: incapacité à dégrader correctement les triglycérides contenus dans les lipoprotéines (chylomicrons et VLDL) en acides gras libres et en glycérol.

les chylomicrons et les VLDL ne peuvent pas être correctement hydrolysés. Cela entraîne une accumulation de triglycérides dans le sang, avec des niveaux extrêmement élevés

42
Q

Expliquer la cause de l’hypercholestérolémie

A

Défaut génétique du récepteur des LDL (Apo B-100 ou Apo B)

Augmente les LDL circulants qui vont encrasser les parois vasculaires

43
Q

Qu’est-ce que la ACAT ?

A

Acyl-coenzyme A (acyl-CoA)

Cholestérol + Acyl-CoA -> Ester de cholestérol + CoA-SH

Permet de mettre le cholestérol en réserve, car la plupart des cellules sont incapables de dégrader le cholestérol

Agit dans la cellule

44
Q

Qu’est-ce que la LCAT ?

A

Lecithin: Cholesterol AcylTransferase

LCAT agit sur les lipoprotéines et elle est donc extracellulaire: La LCAT est une enzyme plasmatique (présente dans le plasma sanguin) qui est responsable de l’estérification du cholestérol dans les lipoprotéines circulantes, en particulier les lipoprotéines de haute densité (HDL).

L’une des fonctions les plus importantes des HDL est de récupérer le cholestérol des tissus périphériques (comme les macrophages dans les parois artérielles) et de le transporter vers le foie pour excrétion ou réutilisation. La LCAT facilite ce processus en convertissant le cholestérol libre en cholestérol estérifié, ce qui le rend plus hydrophobe et permet son inclusion dans le noyau des HDL.

45
Q

Décrire le rôle de certaines protéines:

a) Apo A1
b) Apo B
c) ACAT
d) LCAT
e) CETP
f) LPL
g) LH

A

a) Principale apolipoprotéine des lipoprotéines de haute densité (HDL), Apo A1 active l’enzyme LCAT

b) Composant majeur des lipoprotéines de basse densité (LDL, VLDL, chylomicrons). Apo B-100 est essentielle pour la liaison des LDL aux récepteurs LDL dans les cellules, permettant la livraison du cholestérol aux tissus. Apo B-48 intervient dans la formation des chylomicrons pour le transport des lipides alimentaires.

c) Enzyme intracellulaire qui estérifie le cholestérol libre en cholestérol estérifié pour son stockage dans les cellules ou son incorporation dans les lipoprotéines (VLDL, LDL).

d) Rôle : Enzyme plasmatique qui catalyse l’estérification du cholestérol dans les HDL, aidant à la maturation des HDL et au transport inverse du cholestérol vers le foie.

e) Protéine impliquée dans le transfert d’esters de cholestérol des HDL vers les lipoprotéines riches en triglycérides (VLDL, LDL) en échange de triglycérides, influençant le métabolisme des lipides.

f) Enzyme qui hydrolyse les triglycérides contenus dans les chylomicrons et les VLDL, libérant des acides gras libres pour leur utilisation par les cellules musculaires ou pour leur stockage dans les tissus adipeux.

g) lipase hormono-sensible est cruciale pour la libération des acides gras à partir des réserves de triglycérides dans les tissus adipeux, fournissant ainsi de l’énergie au corps en période de besoin.

46
Q

Quelles protéines sont dites athérogènes ?

A

VLDL et LDL (à l’examen)

47
Q

Quelles protéines sont dites anti-athérogène

A

HDL (à l’examen)

48
Q

Comment le foie élimine-t-il le cholestérol ?

A
  1. Sous forme de VLDL
  2. Sous forme de cholestérol libre dans la bile qui se retrouvera dans l’intestin
    3.Sous forme d’acide biliaires déversés dans la bile
49
Q

Comment l’insuline contribue-t-elle au stockage des triglycérides ?

A
  1. Responsable de l’entrée du glucose dans les adipocytes
  2. Elle favorise la glycolyse, la production de glycéro-3-p et la lipogénèse (à l’examen)
  3. Favorise une augmentation de l’activité de la lipoprotéine lipase
  4. Inhibe la lipolyse par une diminution de l’activité de la lipase hormonosensibel
50
Q

Quel mécanisme l’organisme emploie-t-il pour utiliser les réserves de graisses ?

A

Activation de la lipolyse par l’activation de la lipase hormonosensible.

Les produits sont une mélange d’acides gras et de glycérol

51
Q

Différence entre lipase pancréatique, la lipase hormonosensible et la lipoprotéine lipase

A

Lipase pancréatique: l’hydrolyse des triglycérides en acides gras libres -> crucial pour la digestion des graisses alimentaires, permettant leur absorption par les cellules intestinales.

Lipase hormonosensible: libère des acides gras dans la circulation sanguine (lipolyse) pour être utilisés comme source d’énergie par d’autres tissus (muscles, foie, etc.).

Lipoprotéine lipase (LPL): Hydrolyse les triglycérides contenus dans les lipoprotéines circulantes (comme les chylomicrons et les VLDL) en acides gras libres et glycérol->permet aux tissus de capter les acides gras pour leur utilisation comme source d’énergie ou pour le stockage.

52
Q

Quelles hormones contrôlent la lipolyse (triglycérides -> acide gras) et comment agissent-elles ?

A

Adrénaline, noradrénaline et glucocorticoïdes activent la lipolyse et l’insuline l’inhibe.

Activation de la LHS (lipase hormonosensible) transforme TG en ancides gras qui seront transportés par l’albumine dans la circulation sanguine jusqu’aux cellules

Une fois dans la cellule, l’acide gras sous forme d’acyl-CoA va se lier à la carnitine et va se transformer en acyl carnitine grâce à la carnitine acyl transférase I ( Carnitine + acyl-CoA -> Acyl carnitine) et qui sera hydrolysée par la carnitine acyl transférase II dans la mitochondrie

53
Q

Comment nomme-t-on le processus de dégradation des acides gras ?

A

Beta-oxydation

54
Q

Où se produit la beta oxydation

A

Seulement dans le foie et les muscles

55
Q

Où le glycérol est-il utilisé ?

A

Foie et rein, car possèdent glycérokinase pour métaboliser le glycérol

À jeun, le glycérol provient des adipocytes

56
Q

Les triglycérides peuvent-ils servir à la synthèse de glucose ?

A

Le glycérol peut être utilisé dans la néoglucogénèse mais pas les acides gras

57
Q

Comment le foie génère-t-il des corps cétoniques (cétogénèse) ?

A

Lorsque le rapport insuline/glucagon est bas

Le foie reçoit qté importante d’acides gras en provenance du tissu adipeux

L’excédent d’acétyl-CoA sera transformé en corps cétonique

58
Q

Conditions pour déclenchement de la cétogénèse (2)

A

1) Il faut une déficience en insuline
1) Augmentation du glucagon

59
Q

Quel est le sort métabolique des cétones.

A

1) Corps cétoniques activés par coenzyme A dans coeur et muscles squelettiques

2) Oxydation en acétyl-CoA

3) Acétone excrétée par les poumons ou métabolisée vers le pyruvate

*Corps cétoniques sont préférés par le coeur et les muscles comme source d’énergie -> permet d’épargner des protéines

SF I Examen 2 (6 decks)

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