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anato examen final > métabolisme > Flashcards

métabolisme Flashcards

1
Q

définition du métabolisme

A

ensemble des réactions biochimiques
qui s’effectuent à l’intérieur des cellules.

comprend l’anabolisme et le catabolisme

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2
Q

definition anabolisme

A

ensemble des réactions de synthèse de
grosses molécules à partir de molécules plus petites.
(ASSEMBLAGE)

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3
Q

definition catabolisme

A

ensemble des processus de dégradation
de substances complexes en substances plus simples.

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4
Q

définition de ÉTAT POSTPRANDIAL

A

État nutritionnel qui prévaut durant un repas et
immédiatement après un repas (alors que les nutriments
sont absorbés du tube digestif vers le sang).

Le glucose alimentaire est le principal combustible
des cellules en période postprandiale.

L’anabolisme domine
- synthèse des protéines,
- synthèse de glycogène et de triglycérides
=> réserves énergétiques

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5
Q

définition etat de jeune

A

Période pendant laquelle le tube digestif est vide.
Il n’y a pas d’absorption de nutriments

Le catabolisme domine
- Dégradation des réserves énergétiques (glycogène, triglycérides)
- Parfois dégradation des protéines cellulaires (cas extrême)

Le foie libère du glucose dans le sang
En état de jeûne, seul le cerveau utilise le glucose
comme combustible.
- Les autres cellules utilisent les acides gras comme
combustibles

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6
Q

glucose sanguin

A

Glucose sanguin :
- Principal combustible
- Utilisé par toutes les cellules en période d’abondance
(après un repas, PP)
- Seulement utilisé par les neurones en période de
pénurie (période de jeûne)

Deux types de réactions cataboliques permettent de
dégrader le glucose :
1) Respiration cellulaire
2) Fermentation lactique

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7
Q

COMPARAISON ENTRE RESPIRATION CELLULAIRE
ET FERMENTATION LACTIQUE

(fréquence presence d’o2 déchet produit et efficacité de la production)

A
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8
Q

les glucide dans l’etat postprandial

A

le glucose pénetre dans les cellule pour stockage ou utilisation

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9
Q

les glucide dans l’état postprandial

A

le glucose pénetre dans les cellules pour stockage grace a l‘insuline

le glucose excedentaire est transformé par foie et muscle

ensuite le glucose excedentaire est transformé en acide gras (lipide)

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10
Q

stockage des nutriment les effecteur et stimuli

A

stimuli ↑ glycémmmie

A terminer

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11
Q

comment les différent effecteur réagissent a l’insuline

A
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12
Q

le glucose em état de jeune

A

1 le glucagon vas stimule la glycogénolise qui transforme le glycogene ➔glucose
processus glycogénolyse

2 glycérol et acide aminé ➔ glucose
par néoglucogénèse

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13
Q

etat postprandial vs etat de jeune

A
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14
Q

resume les glucide dans l’état post prandial

A

En période PP : sécrétion d’INSULINE
1. Glucose sanguin => entre dans les cellules => production ATP
2. Le surplus de Glucose entre dans FOIE et MUSCLES squelettiques => GLYCOGÈNE
(par Glycogenèse) => RÉSERVE Énergétique stockée sous forme de Glucide
Quand les stocks de glycogène sont pleins :
3. Le glucose restant entre dans TISSUS ADIPEUX => TRIGLYCÉRIDES
(par Lipogenèse) => RÉSERVE Énergétique stockée sous forme de Lipides

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15
Q

résumer des glucide en etat de jeune

A

En période J : sécrétion de GLUCAGON
1. Le glycogène est dégradé en Glucose => Glycogénolyse
2. Le Glycérol et les Acides Aminés sont convertis en Glucose => Néoglucogenèse

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16
Q

quelle structure (précisément et l’organe ) créer les hormonne de régulation de la glycémie et quelle sont ses hormone

A

pancréas
îlots de Langerhans ou îlots pancréatiques
hormone
insuline
glucagon

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17
Q

quelle celulle créer l’insuline

A

produite par les cellules bêta des îlots pancréatique

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18
Q

quelle celule créer le glucagon

A

produite par les cellules alpha des îlots

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19
Q

quelle est le systeme de régulation lorsqu’il y a une Augmentation plasmatique de la Glycémie

A
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20
Q

regulation de la glycemie lors augmentation

A
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21
Q

regulation de la glycemie lors de baisse de la glycemie

A
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22
Q

Indiquer les organes, les molécules impliquées, la
période (jeûne, pp) et le type de réaction
(anabolique, catabolique) :Glycogenèse:

A

Surtout FOIE et muscles, glucose =>
glycogène. PP. Anabolique.

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23
Q

Indiquer les organes, les molécules impliquées, la
période (jeûne, pp) et le type de réaction
(anabolique, catabolique) :Glycogénolyse:

A

Foie, glycogène => glucose. J.
Catabolique.

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24
Q

Indiquer les organes, les molécules impliquées, la
période (jeûne, pp) et le type de réaction
(anabolique, catabolique) :Lipogenèse:

A

Tissus adipeux, Acides gras et glycérols
=> triglycérides. PP. Anabolique.

25
Indiquer les organes, les molécules impliquées, la période (jeûne, pp) et le type de réaction (anabolique, catabolique) :Lipolyse:
Tissus adipeux, Triglycérides => Acides gras et glycérols. J. Catabolique.
26
Indiquer les organes, les molécules impliquées, la période (jeûne, pp) et le type de réaction (anabolique, catabolique) :Néoglucogenèse:
Foie, Acides aminés ou glycérols (lipolyse des triglycérides) => glucose. J. Catabolique
27
qu'est-ce que le diabète sucré
Trouble métabolique résultant d’un manque de production d’insuline ou de l’inefficacité de l’insuline il y a deux type de diabète sucré
28
Diabète de type I (insulinodépendant ou juvénile) cause traitement fréquence conséquence
- Apparaît généralement dans l’enfance - Cause : destruction des cellules bêta du pancréas => absence de production d’insuline. - Traitement : injection d’insuline tous les jours. - Fréquence : le plus rare des deux (10% des cas de diabète) - Conséquences : . Peut entraîner l’acidocétose → coma et mort . Nombreuses complications vasculaires et nerveuses (cécité, athérosclérose, AVC, infarctus du myocarde, gangrène, cataracte
29
Diabète de type II cause traitement fréquence conséquence
Cause : ↓ de la production d’insuline ou ↓ de la sensibilité des cellules à l’insuline (on devient résistant à l’insuline). Ce type de diabète est presque toujours associé à l’obésité. - Traitement : . exercice physique et régime alimentaire . parfois insuline pour les cas plus difficiles - Fréquence : le plus fréquent (90% des cas de diabète sucré) augmente avec l’âge et l’obésité, la malnutrition et la sédentarité - Conséquences : . Entraîne rarement l’acidocétose . Surtout cardiovasculaires => infarctus du myocarde, AVC …
30
signe et symptome du diabète
glycosurie : présence de glucose dans l'urine car le glucose du sang ne peut etre réabsorbé totalement par le rein donc il est éliminé dans l'urine polyurie: ↑ de l'urine produite / jour car l'eau suit le glucose par osmose polydipsie : sensation de soif intense car l'aumgmentation d'urine entraine une diminution du volume sanguin et la soif polyphagie : sensation de faim car les cellule demande du glucose pour produire de l'atp 5) Acidocétose (cétose diabétique) * Définition acidose : pH sanguin < 7,35 Elle est entraînée par un diabète sucré (DT1 surtout) non traité ou mal contrôlé * Cause : ↑ de la concentration des corps cétoniques dans le sang comme ↓ insuline → ↓ entrée du glucose dans les cellules et ↓ de son utilisation comme source d’énergie → ↑utilisation des acides gras comme source d’énergie → ↑production de corps cétoniques par le foie → ↓ pH * Conséquences : le pH acide affecte le système nerveux coma, décès Haleine particulière (odeur d’acétone) une partie de l’excès d’acétone (= corps cétonique volatile) est excrétée dans l’air expiré Hyperventilation associée au coma diabétique l’organisme tente de compenser l’acidose en augmentant son excrétion de CO2
31
le role de l'insuline dans le diabète
32
les lipides dans l'état de jeune
32
# Métabolisme des lipides les lipide en état postprandial
32
qu'est-ce que l'acidocétose
Cétose qui mène à l’acidose métabolique
32
comment se fait l'acidocétause et quelle sont les cause
32
schema lipidique
32
les protéine dans l'état postprandial
32
dégradation des acide aminé alimentaire
32
les protéines dans l'état de jeune
32
Un métabolisme des lipides intégré
33
on utilise quelle nutriment dans quelle ordre
1. les glucides 2. les lipides 3. les protéines
34
schema des nutriment et transformation en etat postprandial
35
schéma des nutriment dans l'état de jeune
36
quelles sont les role du foie dans le métabolisme
Le foie est une véritable usine métabolique : il joue plusieurs rôles importants dans le métabolisme. 1) Rôle dans le métabolisme des glucides * Fructose ou galactose → glucose * Réserve de glycogène * Néoglucogenèse (glycérol ou acide aminé → glucose) 2) Rôle dans le métabolisme des lipides * Cétogenèse (acides gras → corps cétoniques ATP) * Synthèse du cholestérol (à partir des acides gras) * Réserve de triglycérides (à partir des surplus de glucose, d’acides aminés, d’acides gras et de glycérols alimentaires)
37
qu'est-ce que la thermorégulation
mécanismes de régulation permettant de maintenir la température corporelle stable (entre 35,8 et 38,2℃) Limites extrêmes du corps humain = 32oC/43℃
38
quelles est l'importance de maintenir la temperature corporelle
Toute variation de la température corporelle affecte l’activité des enzymes.
39
quelle est la variation normal en température d'une personne
La température d’un individu en bonne santé varie d’environ 1°C sur une journée Tmin le matin, Tmax à la fin de la journée
40
quelle est la température moyenne de chacune des région
41
comment la température se régule
42
qu'est-ce qui explique les gains de chaleur
Provient surtout de la chaleur produite par l’activité métabolique des tissus : Glucose + O2 → CO2 + H2 O + ATP + chaleur - Métabolisme basal : énergie dépensée (chaleur libérée) pour assurer les fonctions essentielles comme la respiration, l’activité des organes au repos (anabolisme). - Dépenses fonctionnelles : énergie dépensée (chaleur libérée) pour permettre l’activité musculaire (fournissent 20 à 30% de la chaleur), la digestion des aliments, la défense contre le froid ou la chaleur ou pour d’autres activités. La thyroxine et l’adrénaline sont deux hormones qui ↑ le métabolisme, donc ↑ la production de chaleur.
43
qu'est-ce qui créer les perte de chaleur
44
mécanisme de thermorégulation
45
hypothermie
Signes vitaux diminuent : ↓FR, ↓ FC, ↓ PA et ↓ activité enzymatique => somnolence s’installe. À un certain stade, le patient n’a plus froid. L’épuisement des capacités de thermogénèse → arrêt du frisson (30oC à 32oC) => en absence d’intervention, la situation évolue vers le coma et finalement l’arrêt cardiaque quand le corps atteint 21℃. Causée par : ↑pertes de chaleur (expo env., immobilisation), insuffisance thyroïdienne, médicaments antidépresseurs, alcool, AVC, provoquée lors chirurgies.
46
l'hyperthermie
Température corporelle > 38,2oC par accumulation de chaleur exogène, processus d’évacuation de la chaleur inefficaces (vasodilatation vaisseaux cutannés et transpiration) Phénomène d’épuisement dû à la chaleur (insolation) Extrême sudation en cas de To élevée lors activité phys. → déshydratation et ↓PA → ↑ To, sueurs, faiblesse, crampes, nausées, étourdissements… L’épuisement dû à la chaleur pourra évoluer en coup de chaleur si rien n’est fait pour rétablir l’homéostasie
47
coup de chaleur
Au-delà de 41oC : mécanismes de thermorégulation interrompus ↑To → ↑ vitesse métabolisme → ↑prod. Chaleur → ↑ To boucle de rétro-activation néfaste ! Danger de lésions (cerveau, foie et reins), risque de coagulation du sang dans les vaisseaux sanguins, membranes cellulaires endommagées → mort cellulaire. Symptômes : ↑To, peau chaude et sèche, délire, perte de lucidité, agressivité, ↓PA, ↑ FC, convulsions … Mesures correctives : Immersion dans de l’eau fraîche et ingestion de liquides
48
la fievre
49
résolution de l'épisode de fievre
50
probleme lie au viellissement du métabolisme
* Diabète non insulinodépendant (diabète d’adulte) *Vitesse du métabolisme diminue avec l’âge ex.: - atrophie musculaire et osseuse - facilité à prendre du poids - ↓ de la capacité de détoxication du foie * Mécanisme de conservation de chaleur moins efficace (vasomotricité moins efficace)
51

anato examen final (25 decks)

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