Metabola syndromet Flashcards
Vad har metabola syndromet en stark koppling till?
Bukfetma och övervikt
Vad är ett syndrom?
Tillstånd där det föreligger avvikelser och skador i flera av kroppens organ och som har en gemensam orsak
Vad är definitionen enligt värden?
Bukfetma (>94/85cm)
Triglycerider > 1,7mmol/L
HDL Män: < 1.0 mmol/L. Kvinnor: < 1.3mmol/L
Blodtryck Systoliskt ≥130 och/eller diastoliskt ≥ 80 Fasteglukos ≥ 5.5 mmol/L ( eller LM-behandling)
Varför är det viktigt att prata om?
För att en riskfaktor ofta betyder att man oftast har flera – så om man t.ex. har fetma har patienten med stor sannolikhet även högt BT och lipider. // Var och en av komponenterna i Mets ger en ökad risk för kardiovaskulär sjukdom (upp till 5 gånger kan risken öka).
Vilka bakomliggande orsaker finns?
- bukfetma
- kronisk inflammation
- insulinresistens/hyperinsulinemi
- ektopisk fettinlagring
Vad är bukfetma?
Vi använder ofta BMI som mått på fetma, men midjemått (och helst midje/höft kvot) för att se var fettet sitter. Bukfett = viceralt fett = dåligt
Varför är bukfetma farligt?
Det fetter som anses vara manligt/dåligt är viceralt fett och sitter ej under huden utan vid organen. De har bland annat en blodförsörjning som går direkt till portsystemet och sedan lever -> belastning på levern -> påverka den metabola regleringen
Vad avgör blodsockernivån?
Förhållandet mellan graden av insulinresistens (dvs hur stor verkan har insulinet, pga funktion av receptorer mm.) och förmågan att frisätta insulin.
Vad händer med resistensen hos en patient som lägger på sig bukfett?
Insulinresistensen minskar -> bukspottskörteln försöker kompensera genom mer frisättning av insulin men kommer tillslut att tröttna och då kommer personen gå från en högt blodsocker till en nivå som nu klassas som diabetiker.
Insulinresistensens påverkan på
• Insulin hämmar normalt HSL (lipolysen) och vid IR så är detta aktivt och kan göra TAG till FFA som sedan åker till lever och blodet • Ökad FFA leder till: Ökad glukosproduktion i levern o ökad produktion av VLDL (och då även lägre HDL och högre LDL) • IR + ökad glukosfrisättning leder till hyperglykemi •
Vad leder hyperglykemi till?
Hyperglykemi leder till ökad insulinproduktion från pankreas • Hyperinsulin höger BT genom sympatis tonus - detta via 1) renal Na påverkan 2) sympatikus och 3) blodkärlspåverkan.
Varför får vi en minskad HDL koncentration?
- Pga höga TAGs kommer HDL bli fulla av dessa och när de töms i levern kommer de bli “tomma” HDL -> kan utsöndras snabbare
- Högre glukos -> glykosylering av Apo-proteiner -> lättare att utsöndras
Vad ger insulinresistens?
lipidrubbningar, högt glukos, hypertoni
Hur påverkar det viscerala fettet kronisk inflammation?
Det vicerala fettet genomgår hypertrofi då fettmassan ökar (och inte hyperplasi likt subkutant fett). Detta leder till metabola störningar så som: • Ökat anatal monocyter/makrofager i fettväven • Ökad produktion av proinflammatoriska cytokiner • Minskat blodflöde som ger hypoxi och fibros • Minskad insulinkänslighet Detta beror dels på fetma, men även genetisk vilken fett-profil man har
Hur påverkar inflammationen insulinresistens med mera?
Hur påverkar infammationen? • TNF-alfa och IL-6 ger ökad Insulinresistens • IL-6 påverkar kärlväggen och där med ateroskleros • Ökad produktion av PAL-1 leder till ökad trombosrisk
Vad är ektopisk fettinlagring?
Inlagring av fett på andra ställen än i fettväven, som hjärta, lever och muskler.
Vad beror ektopisk fettinlagring på?
• Positiv energibalans pga. för stort kaloriintag • Defekt i fettväv som ger en minskad förmåga att lagra TG i fettväven o Kan var genetiskt • Minskad förmåga att oxidera fett i mitokondrien i skelettmuskler och lever Även insulinresistens verkar påverka
Hur sker fettinlagring i muskler? Och hur påverkar det glukosnivån i blodet?
1) För mycket FFA och nedsatt beta-oxidation gör att DAGs ökar 2) DAGs kan lagras in som TAG, men kan även påverka PKC vilket hämmar IRS-1 kaskaden 3) Hämmad IRS-1 gör att glut-4 inte kan nå membranet -> minskat glukosupptag -> ökat glukos i blodet
Hur sker fettinlagring i levern?
Sker på samma sätt som i musklerna med ökat DAG och aktivering av PKC som binder och hämmar insulinreceptorn. Detta leder till: • DAG som ger steatos i form av TAG • Minskning av GSK3 som där med hämmar glykogen syntes -> glukos ökar i blodet.
Vad påverkar de ökade VLDL vid insulinresistens?
- Vid MetS i levern IR -> mer fettsyror till lever -> mer VLDL ut
- Vid IR så misnkar LPL ==> mer VLDL/LDL och mindre HDL
- Ökad lipogenes (VLDL prod.) i levern pga. transkription från insulin och glukos
Vilka 5 riskfaktorer finns för metabolt syndrom?
- Bukfetma
- Rökning
- Blodtryck
- Lipider
- HBA1c
