Insulin (mat+fasta) Flashcards
Var sker syntesen av insulin?
I de langerhanska öarnas Beta-celler som vi hittar i pancreas
Hur sker produktionen av insulin?
I ER i betacellerna så tillverkas ett preproinsulin som sedan klys till ett proinsulin. Detta proinsulin har en a, b och c del. Proinsulin åker sedan till golgi där den klyvs till 3 delar. A och B bildar sedan insulin, medan C blir en produkt som kliniskt går att mäta.
Vad triggar insulinfrisättningen?
1) I betaceller finns de andra glukostransptörer (typ 1 och 2) som tar i glukos i cellen.
2) De utvecklar genom glykoninase G6F som via krebs kan ge ATP
3) ATP hämmar sedan Kalium-kanal som gör att membranpotentialen ändras och Ca+ släpps in -> insulinvakoler släpps ut med Insulin + peptid-C
Vilken verkningsmekanism har insulinreceptorn?
Insulin fäster på en tyrokinase-receptor som har ett alfa, beta och en tyrokindel med fosfat på.
- Insulin fäster alfa delen vilken gör så att tyrokindelen aktiveras
- Aktiverat tyrokin fäster fosfat på proteinet IRS-1 3. Till IRS-1 fäster PIP2 som blir till PIP3 detta aktivera PDK-1 4. PDK1 aktiverar AKT/P-PKB
Hur påverkas GLUT4, glukogen och FOXO av insulinreceptorn?
• Aktivera GLUT 4 -> så glukos kommer in i cellen • Glukoset görs sedan om till glukogen mha enzymet glykogen-syntas. Detta genom att AKT hämmar GSK3 som sedan hämmar glykogen-syntas -> som där med stimulerar glukogen bildning • AKT aktivera även FOXO så att den kan gå in i kärnan och ge transkribering av saker som behövs
Akt har påverkan på mTORC som har vilka funktioner?
• AKT aktiverar också mTOR till P-mTOR – vilket gör:
o Hämmar autofagi
o Stimulerar protrinsyntes om det finns aminosyror
o Stimulera syntes av fettsyror (mitokondrie funktion ökar)
Vad är akt?
Ett enzym om drar igång många olika processer
Vad är warburgeffekten?
När cancerceller använder endast glykolysen för att få snabb energi och sedan byggstenar – likt som vi gör när vi är i feedning-steget.
Hur rör sig glukos, aminosyror och fett vid “feeding” fasen?
Glukos –> glykogen (i muskler och lever)
I levern kan de även bilda TAG som kan fördas som VLDL till blodet. Glykogenet ger ett förråd av energi och de är sedan endast levern som kan utsöndra glukos i blodet igen.
Protein tas upp och blir byggstenar för protein i musklerna. AA kan även ge energi i musklerna genom att gå in i krebs/pryuvat, men då måste aminogruppen tas bort i urea-cyklen först.
(Åker från blodet som VLDL till fettceller där de lagras. )
Vad påverkar glukosupptaget?
• Levercellernas anatomi där de får blod direkt från tarmen • Metabola enzymer från embryogensen • T.ex. glut 4 hos musklerna • Hormoner som insulin och glukagon
Vad påverkar fettupptaget?
• Metabola enzymer från embryogensen • Lipoproteinlipas (LPL) hos fettsyrorna • Hormoner som insulin
Vad behöver mest energi (dvs. vad prioriteras energi vid fasta)?
Hjärnan och de röda blodkropparna är de som i faste läge kräver den energin som finns. Muskler kommer i andra hand.
Vad sker dag 1 av fasta?
Blodsockret går ner och insulinet minskar samtidigt som glykogen från levern blir glukos vilket åker ut i blodet. Detta steg kallas för glykogenolys • Skelettmusklernas glukagon använd inte för att göra glukos.
Vad sker dag 1/2?
Glukoneogenesen sker, vilket är när TAG från fettvävnad blir glycerol och sedan glukos i levern. Även laktat och aa går in detta hållet.
Vad sker dag 2-3?
Ketogenesen sker, vilket är när fett används för att bilda ketokroppar som t.ex. hjärnan kan användas av. Observera att när detta sker så minskar fett è glukos via glukoneogenes.
Efter flera dagar?
Efter flera dagar så kommer protinolys ske och vi kommer förlora muskelvävnad.
Vad sker vid anaerob träning?
Här så sker en mekanisk inverkan på musklerna så de gör om glykogen till glukos vilket används som energi och kan bilda laktat. Laktat kommer till levern och kan där bli glukos och sedan gå ut i blodet. Vi får även en syre-skuld här.
Vad för energi använder vi vid en 100m sprint?
• Först lagrat ATP i ca 1 sek • Sedan kreatinfosfat som enkelt kan göra ATP -> energi i ca 4 sek • Efter de måste anaerob metabolism av glykolysen gå igång
Vad för energi använder vi vid aerob träning?
När vi ligger i ett ”stady state” så är det genom hela krebs vi får energi. Vi tar även glukos från levern för att klara oss. Sist så används fettväven som energi genom beta-oxidation till acetyl-coa.
Vad är GLP-1?
Utsöndras från tarmen i samband med måltid och ger följande glukosreglerande egenskaper:
- ökad mättnadskänsla i hjärnan
- hämmar glukagon frisättning från a-celler i bukspottkörteln efter måltid
- hämmar glukosproduktion i lever
- ökar glukosberoende insulinsekretion från beta-cellerna
Inkretinsystemet kopplat till glukosreglering
Vi äter mat och kommer då frisätta inkretinerna GLP-1 och GIP (kort levnadstid på några minuter)
Dessa påverkar pancreas o a/beta celler -> ökar betaproduktion av insulin och därmed ökat glukosupptag i perfier vävnad -> minskat blodglukos i fasta
Påverkan på alfacellerna då det minskar glukagon -> minskar glukosproduktion från levern.
GIP och GLP-1 nivåer anpassas beroende på blodsockernivåerna
