Mes question de viabilité myocardite Flashcards

1
Q

Quel est le but de l’évaluation de la viabilité myocardique?

A
  • Permet d’identifier les patients chez qui une revascularisation va potentiellement améliorer la fonction ventriculaire gauche, la symptomatologie et/ou la survie lorsqu’il y a une dysfonction ventriculaire gauche après un infarctus du myocarde.
    o Si myocarde viable et revascularisation : ↓ mortalité annuelle d’environ 80% (de 16% à 3.2%) comparé au traitement médical.
    o Si myocarde non-viable dominant : Pas de diminution significative de la mortalité post-revascularisation ou avec un traitement médical (7.7% versus 6.2%).
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Q

Qu’est-ce qu’un myocarde en hibernation?

A
  • Définition :
    o Diminution du flot sanguin de repos
    o Diminution de la fonction contractile de repos
    o Réversible si le flot sanguin est restauré
  • Mécanisme :
    o Diminution de l’oxygène livré au myocarde ⇒ Diminution du métabolisme oxydatif des mitochondries ⇒ Diminution de la contractilité myocardique.
    o En d’autres mots, la cellule maintient sa viabilité, mais ne peut performer le travail mécanique de façon optimale.
  • Cette réponse adaptative ne dure pas indéfiniment. Il y a une dégénérescence cellulaire progressive qui peut réduire les chances de récupération complète si la revascularisation est retardée. Si le flot sanguin n’est pas restauré, le myocarde va éventuellement mourir.
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3
Q

Qu’est-ce qu’un myocarde « stunned »?

A
  • Définition :
    o Flot sanguin myocardique de repos normal
    o Dysfonction contractile du myocarde
    o Réversible avec le temps
  • Mécanismes proposés pour expliquer le problème de contractilité observé :
    o Utilisation anormale de l’énergie par les myofibrilles
    o Production de radicaux libres cytotoxiques
    o Flux de calcium altéré
    o Accumulation de neutrophiles dans un tissu qui était ischémique
  • Conditions avec lesquels il peut être associé :
    o Post revascularisation (persiste de quelques jours à 8 semaines)
    o Phase de récupération post-exercice qui a conduit à une ischémie (immédiatement à 2h après)
    o Post-PAC
    o Angine instable
  • Donc : Imager le myocarde 2-3 mois post-revascularisation = plus représentatif de la FeVG post-op réelle.
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4
Q

Comment est capter le Thallium201 par les myocytes et qu’est-ce que le phénomène de redistribution?

A
  • La distribution initiale se fait en fonction du flot sanguin dans les artères coronaires
  • Échange continuel entre le thallium dans la circulation systémique et celui dans les myocytes viables
  • Le thallium sort plus rapidement des myocytes normaux que dans les myocytes se trouvant dans zones où les artères sont sténosées. Donc, augmentation du gradient entre la concentration de thallium dans l’espace vasculaire et celle dans les myocytes ischémiques, ce qui facilite les échanges dans ces zones.
  • Résultat : certaines zones qui captaient peu ou pas le thallium initialement vont capter normalement le thallium à 3-4h PIV, une fois que celui-ci est été redistribué.
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5
Q

Quels sont les protocoles d’évaluation de la viabilité myocardique au Thallium201?

A
  • Stress – Redistribution
    o Stress standard et images 10 min PIV
    o Images de redistribution 3-4h PIV
  • Repos – Redistribution
    o Si la question clinique est seulement la viabilité myocardique
    o Images de perfusion 10 min PIV
    o Images de redistribution 3-4h PIV
  • Images tardives (18 – 72h PIV)
    o Jusqu’à 54% des défauts irréversibles à 3-4h sont réversibles à 24h
  • Réinjection de thallium
    o Réinjection de 50% de la dose de thallium-201 et images 15-20 min PIV
    o Peut être utilisé à la place des images tardives
    o Jusqu’à 49% des défauts irréversibles à 3-4h et 39% à 24h sont réversibles après réinjection de thallium
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6
Q

À quoi correspond un défaut de perfusion au Thallium présent sur les images précoces et qui se normalise sur les images de redistribution?

A
  • Myocarde viable

- Correspond à de l’ischémie

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7
Q

À quoi correspond un défaut de perfusion au Thallium présent sur les images précoces et qui ne s’améliore pas sur les images de redistribution?

A
  • Cicatrice myocardique (peut être viable ou non viable)
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8
Q

Qu’est-ce qu’une reverse redistribution au Thallium201?

A
  • 2 patrons de reverse redistribution :
    o Captation normale sur les images initiales et défaut sur les images de redistribution :
     Associée à des sténoses de haut grade
     Souvent associée à une anomalie de contractilité dans le segment affecté
    o Défaut présent sur les images initiales, mais diminution significative de la captation sur les images de redistribution :
     Associé à un défaut de contractilité segmentaire typiquement sévère
  • Peu de chance de récupérer après la revascularisation
  • Ces trouvailles sont associées à des régions de cicatrices
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9
Q

Lequel est meilleur pour évaluer la viabilité myocardique : Thallium201 ou Tc99m-Sestamibi?

A
  • Thallium201
    o Le 99mTc peut sous-estimer la présence de myocarde viable puisque sa principale fonction est d’évaluer la perfusion des artères coronaires.
    o Environ 35-60% des défauts réversibles au thallium apparaissent fixe sur les études effort/repos au 99mTc-sestamibi.
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10
Q

Quel produit peut-on donner au patient pour augmenter la détection de myocarde viable avec le Tc99m-sestamibi?

A
  • Nitroglycérine : cause une vasodilatation qui augmente le flot et la livraison du traceur dans les zones malades – senbilité de 85% et spécficité de 55%
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11
Q

Nommer un traceur TEP cardiaque qui est un agent métabolique?

A
  • F18-FDG
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12
Q

Nommer trois traceurs TEP cardiaque qui est un agent de perfusion myocardique?

A
  • N13
  • Rb82
  • O15 water
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13
Q

Nommer un traceur TEP cardiaque qui est un agent du métabolisme des acides gras?

A
  • C11
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14
Q

Quelle dose de F18-FDG donne-t-on pour évaluer la viabilité myocardique?

A

10-15 mCi

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15
Q

Expliquer la physiologie de l’imagerie métabolique myocardique?

A
  • En conditions normales : le cœur utilise le métabolisme des acides gras comme énergie.
  • Lorsqu’on mange : Glucose plasmatique ↑, Niveau d’insuline ↑ et ↓ relâche des acides gras libres dans les tissus adipeux. Résultat : ↑ utilisation du glucose par le myocarde.
  • Sécrétion insuline : active l’expression des transporteurs de glucose GLUT4 sur le myocarde normal : permet au glucose d’entrer dans la cellule, augmente le métabolisme du glucose et inhibe la lipolyse des tissus.
  • Le métabolisme des acides gras via la beta-oxydation dans les mitochondries dépend de la disponibilité de l’oxygène. Donc, si ↓ sévère de la perfusion myocardique (ex. myocarde en hibernation) : utilisation préférentielle du glucose par le myocarde durant les périodes de jeûne pour maintenir la viabilité.
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16
Q

Comment préparer le patient pour faire une TEP au F18-FDG pour évaluer la viabilité myocardique (3 méthodes)?

A

« Loading » glucose oral
o Principe : Le glucose stimule la relâche endogène d’insuline, diminue le niveau plasmatique d’acide gras libres et facilite le transport et l’utilisation du glucose par le myocarde sain.
o Si patient diabétique : donner de l’insuline exogène
o Le patient doit être à jeun x 6h
o Solution orale de 50 à 100 g de glucose environ 60 min avant l’administration de 18F FDG
o Images acquises 45-60 min après administration de 18F-FDG

  • Hyperinsulinemic euglycemic clamping
    o Technique difficile et « time-consuming »
    o Donne les meilleures images
    o Administration simultanée de glucose et d’insuline pour atteindre une forte concentration d’insuline, un niveau stable de glucose et un taux faible d’acides gras libres
  • Administration d’acide nicotinique et dérivés
    o Principe : inhibe la lipolyse périphérique, donc diminution des acides gras libres et utilisation préférentielle du glucose
17
Q

À quoi correspond une diminution de la perfusion au Tc99m-Sestamibi associée à une captation augmentée ou préservée au 18F-FDG (mismatch perfusion-métabolisme)?

A
  • Myocarde viable
  • Captation > 50% du myocarde normal = viable
  • Indique que la fonction cardiaque va s’améliorer post revascularisation (dans 80-85% des cas et FeVG augmente en moyenne de 15%)
18
Q

À quoi correspond une diminution proportionnelle de la perfusion au Tc99m-Sestamibi et de la captation au 18F-FDG (match perfusion-métabolisme)?

A
  • Myocarde non viable
  • Captation < 50% de l’activité du myocarde normal = cicatrice
  • Amélioration de la contractilité dans seulement 8-17% post revascularisation
19
Q

À quoi correspond une perfusion normale au Tc99m-Sestamibi associée à une captation diminuée au 18F-FDG (reverse mismatch perfusion-métabolisme)?

A
  • Surtout vu en phase subaigue (2-10 jours) post reperfusion d’un infarctus aigu du myocarde (jusqu’à 48% des patients)
  • Plusieurs causes : stunning répétitifs, BBG, etc.
  • Souvent associé à des anomalies de la contractilité
20
Q

Quel test est meilleur pour évaluer la viablilité myocardique : Tallium201 versus 18F-FDG?

A
  • F18-FDG
    o FDG : Sensibilité : 88-93% / spécificité : 58-73%
    o Thallium201 : sensibilité : 67-86% / spécificité : 55-77%
21
Q

Quelles sont les forces et les faiblesses du TEP au FDG, du tahllium201 et du Tc99m-Sestamibi pour évaluer la viabilité myocardique?

A

TEP :

  • Gold standard
  • Problématique avec les patients diabétiques et moins disponible

Thallium :

  • meilleur que Tc
  • moins bon que la TEP, mais plus accessible
  • beaucoup d’atténuation chez les patients obèses

Sestamibi ou tetrofosmin:

  • très accessible
  • moins bon traceur
  • inefficace pour différencier adéquatement un infarctus transmural d’un myocarde en hibernation