Mémoire Flashcards
à quoi est dû le phénomène de sensibilisation?
L’action des neurones sérotoninergiques sur les neurones sensoriels augmente l’efficacité synaptique entre les synapses des neurones sensoriels et moteurs.
Expliquez le mécanisme pré-synaptique de sensibilisation de l’aplysie
- stimulation tactile du siphon
- dépolarisation du neurones sensoriel = entrée de Ca2+
- 5HT libéré en réponse au choc
- 5HT provoque activation de l’adénylate cyclase via une protéine G dans le neurone sensoriel
- AMPc produit et active PKA
- PKA phosphoryle canal K+
- fermeture = allongement du PA
- exocytose amplifiée
Quels sont les mécanismes post-synaptique (donc au niveau des motoneurones) de la sensibilisation de l’aplysie?
- relâche de glutamate par le neurone sensoriel (prolongée)
- activation des AMPA
- comme activation soutenue : activation des NMDA
- choc active prot. G, active IP3 qui fait sortir le calcium des réticulums endoplasmique
- plus de Calcium intracellulaire
- activation de la PKC = incorporation de récepteurs AMPA = LTP
- PKC induit activation génomique = synthèse de nouvelles protéines.
Vrai ou faux :
Les récepteurs NMDA sont important pour l’induction et le maintien de la LTP
Faux, ils sont importants pour l’induction uniquement.
Ce sont les AMPA qui sont importants pour les deux.
Que se passe-t-il anatomiquement chez une aplysie sensibilisée?
On passe de 1300 terminaisons d’axone par neurone sensoriel à 2800
Quel est le mécanisme de la LTD?
Si peu de calcium intracellulaire :
- activation de Calcineurin et PP1 (Protein phosphatase)
- internalisation des récepteurs AMPA.
à quelle structure est associée la mémoire émotionnelle?
Vs la mémoire épisodique?
émotionnelle = amygdale épisodique = hippocampe
Expliquez le circuit impliqué dans l’induction du conditionnement à la peur
Le stimulus de choc active le circuit thalamus-amygdale.
Cela active le noyau central médial qui active l’hypothalamus et le SNA ce qui induit le comportement de peur (dilatation pupilles, augmentation rythme cardiaque etc…)
Le stimulus neutre active aussi ce circuit mais ce n’est pas suffisant pour activer les neurones de l’amygdale.
Le conditionnement se fait lorsqu’on associe les deux.
Que se passe-t-il si on injecte du D-2-amino-5-phosphonovalerate (APV) à des souris ?
C’est un antagoniste du récepteur NMDA. Cela va donc empêcher l’induction de la LTP dans le CA1 de l’hippocampe.
Que se passe-t-il si on supprime l’expression de GluN1 dans le CA1?
C’est une sous-unité des récepteurs NMDA.
Si on la supprime = plus de NMDAr donc plus d’induction de LTP.
En revanche dans le gyrus dentelé il y a encore des NMDA donc de la LTP possible
Quel est l’effet d’une injection de CNQX?
C’est un antagoniste compétitif des AMPAr. Ils vont donc bloquer l’induction et le maintien de la la LTP
Qu’observe-t-on au niveau de l’amygdale pendant le conditionnement à la peur ?
Il y a une insertion des récepteurs AMPA GluA1 dans les épines
Donnez un moyen d’empêcher l’induction du conditionnement à la peur?
Avec des s-u GluR1 associés au c-tail.
La queue empêche l’insertion des récepteurs à la membrane (s-u des récepteurs AMPA) donc pas d’induction de LTP donc pas de conditionnement
Qu’est-ce que CAMKII et que se passe-t-il si elle est k-o?
Ca2+/Calmodulin-dépendant protein kinase II.
Elle est nécessaire pour l’acquisition de la mémoire (test du water maze : les souris ne trouvent pas la plateforme)
Qu’est-ce que CREB et quel est son rôle?
= cAMP respond element binding protein.
CREB va cibler un éventail de gènes (ex BDNF, PKMZeta) pour assurer les changements synaptiques lors de la LTP
