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NSC2001 - Final > Ganglions de la base > Flashcards

Ganglions de la base Flashcards

1
Q

Vrai ou faux :

Les ganglions de la base sont enflés lors d’une infection au coronavirus

A

Faux

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Q

Vrai ou faux

L’épidémie de grippe espagnole au début du XXe siècle à provoqué une augmentation des cas de paralysie et de parkinson

A

Vrai.
Beaucoup de patients se sont retrouvés paralysés dans des hospices jusqu’à l’arrivée des premiers traitements à base de L-Dopa

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Q

Vrai ou faux :

Les neurones du striatum sont dotés d’épines à partir desquelles ils libèrent le GABA

A

Faux, la libération de nt ne se fait pas par les épines.

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4
Q

Vrai ou faux :

La maladie de Parkinson peut être traitée par des agonistes des récepteurs D2 de la dopamine

A

Vrai

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Q

Vrai ou faux :

La dyskinésie est un effet secondaire du traitement de la maladie de parkinson par stimulation cérébrale profonde

A

Faux, c’est un effet secondaire du traitement par L-Dopa

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6
Q

De quoi dépend les effets secondaires du traitement au L-dopa?

A
  • horaire de prise
  • dose
  • début de la thérapie
  • âge
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7
Q

Quand débute la forme la plus commune de la maladie?

A

Aux alentours de 55 ans. La maladie évolue avec l’âge du patient.

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8
Q

Quelles sont les structures/circuits qui contrôlent le mouvement?

A
  • commandes descendantes du cortex moteur vers tronc cérébral et motoneurones
  • motoneurones vers muscles squelettiques
  • circuiterie indirecte via le tronc cérébral (contrôle les mouvements de base et la posture)
  • afférences sensorielles (feedback pour correction)
  • système des ganglions de la base ( filtrage des commandes motrices, inhibe les séquences motrices antagonistes au mouvement qu’on veut faire
  • cervelet (coordination du mvmt en cours)
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9
Q

Quels sont les éléments constituant les ganglions de l base?

A
  • striatum (caudé+putamen)
  • noyaux du thalamus
  • n. sous thalamique
  • globus pallidus (interne et externe)
  • substance noire
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10
Q

Comment se divise la substance noire?

A

En pars reticulata et pars compacta.

La pars compacta contient les corps cellulaires des neurones dopaminergiques agissant sur le striatum.

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11
Q

D’où proviennent les afférences des ganglions de la base?

A

Principalement du cortex (lobes frontal, pariétal, temporal)
Les afférences se connectent par des synapses glutamatergiques excitatrices = connexions cortico-striées.

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12
Q

Quelles sont les principales efférences des ganglions de la base?

A
  • Globus pallidus ext vers n. sous-thalamique

- Globus pallidus int vers thalamus

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13
Q

Quelle est la principale voie de sortie des ganglions de la base?

A

Les projections du thalamus.

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14
Q

Expliquez la voie directe des ganglions de la base

A

Les neurones du striatums sont activés par le cortex, les globus pallidus est alors brièvement inhibé.
Le globus pallidus n’inhibant plus le thalamus, celui-ci peut activer le cortex moteur.

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15
Q

Expliquez la voie indirecte des ganglions de la base

A

Le caudé inhibe le globus pallidus externe.
Ainsi cela enlève son inhibition tonique sur les noyaux sous thalamiques.
Les noyaux sous thalamiques vont donc pouvoir activer le globus pallidus interne qui inhibe le thalamus et donc le cortex frontal.

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16
Q

Vrai ou faux :

Tous les neurones dopaminergiques peuvent donner naissance à la voie indirecte ou directe

A

Faux.
Cela va dépendre des récepteurs qu’ils possèdent.

Les neurones ayant les récepteurs D1 vont activer la voie directe.
Ceux avec D2 activent la voie indirecte.

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17
Q

Qu’est-ce que la voie hyperdirecte ?

A

Projections du cortex qui ne passent pas par le thalamus ou le striatum. Le cortex projette directement sur le noyau sous-thalamique et le noyau pédonculo-pontin.

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18
Q

Quelle est la différence entre les récepteurs D1 et D2?

A

Les récepteurs D2 ont une plus grande affinité pour la dopamine.
Ils vont donc s’activer lorsque le niveau de dopamine est bas et favoriser la voie indirecte.

La voie directe dépendant des récepteurs D1 va être activée lorsque le niveau de dopamine est elevé.

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19
Q

Expliquez ce que l’on observe/enregistre lors d’une saccade oculaire chez le primate

A
  • bouffée de décharge dans le n. caudé
  • inhibition de la substance noire pars réticulata
  • bouffée d’activité du colliculus.
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20
Q

Comment sont les connexions reçus par les neurones épineux moyens du striatum?

A
  • les épines reçoivent la transmission glutamatergique provenant du cortex et du thalamus.

Le thalamus fait aussi synapse au niveau de l’axone.

La transmission dopaminergique de la substance noire se fait au niveau du cou des épines.

Les interneurones cholinergiques près du corps cellulaires on un rôle de modulation. Il y en a aussi près des terminaisons dopaminergiques qui influence leur sécrétion.

Les interneurones GABAergiques font synapse au niveau du corps cellulaire

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21
Q

Quels sont les neurones qui composent le striatum?

A
  • 97% de neurones épineux moyens
  • 1% interneurones cholinergiques
  • interneurones FS et LTS
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22
Q

Qu’est-ce que les neurones FS et LTS?

A

Fast spiking et Low threshold spiking. Ce sont des interneurones GABAergiques qui contrôlent les neurones du striatum.
Leur potentiel de repos est plus positif.

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23
Q

Vrai ou faux :

Les neurones striatonigrés sont responsables de la voie directe et les neurones striatopallidaux de la voie indirecte

A

Vrai

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24
Q

Quels sont les récepteurs exprimés par les neurones striatonigrés?

A
  • M1, M4 pour l’Ach
  • MGluR1/5 pour le glutamate
  • D1
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25
Q

Quel récepteur de plus les neurones striatopallidaux expriment-ils?

A

Les récepteurs A2A pour l’Adénosine

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26
Q

Comment les neurones des deux voies sont situés dans le striatum?

A

Ils ne sont pas regroupés par population mais mélangé. Ce qui a rendu la tâche d’identifier la circuiterie assez compliquée, mais ça a été rendu plus facile avec l’arrivée des animaux transgéniques.

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27
Q

Vrai ou faux :

L’ensemble du striatum est dégradé dans la maladie de Parkinson

A

Faux :
Le striatum ventral est relativement préservé car proche de la VTA, moins dégradé par la maladie.
Le striatum dorsal est la partie la plus dégradé car ciblé par la substance noire compacte qui dégénère.

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28
Q

Quelles sont les deux principales structures sécrétant de la dopamine?
Comment envoient elles leurs projections?

A
  • la VTA
  • la substance noire pars compacta.
    Via le faisceau télencéphalique médian. Les axones remontent ensuite vers la partie du striatum (ventrale ou dorsale) appropriée.
29
Q

Comment peut se faire la transmission dopaminergique?.

A

De manière synaptique ou asynaptique

Dans la transmission asynaptique (aussi appelée volumique ou paracrine) le neurotransmetteur est libéré à la manière d’une hormone.

30
Q

Quelle est l’action de la dopamine sur les neurones striatonigrés de la voie directe?

A

La dopamine active D1 qui un RCPG.
Sa sous-unité G-alpha-olf stimule d’adénylate cyclase.
Cela active la production d’AMPc donc l’activité de la PKA.
PKA phosophoryle différents substrats ce qui va globalement augmenter l’excitabilité de la cellule

31
Q

Quel est l’effet de la dopamine sur les neurones striatopallidaux de la voie indirecte?

A

Les récepteurs D2 sont couplés à la protéine G.
La s-u alpha Gi/o.
Cela a l’effet inverse des récepteurs D1.
Il va y avoir un couplage négatif avec d’adénylate cyclase donc une baisse de l’activité de la PKA = baisse de l’excitabilité de la cellule

32
Q

Quels sont les effets de l’activation des cellules à récepteurs D1

A
  • baisse de l’activité de certains canaux calciques voltage-dépendants et canaux Nav1
  • augmentation du courant par NMDA
  • augmentation de l’expression des GluR1 à la surface

Globalement l’activité des cellules est favorisée, en facilitant la transmission glutamatergique via les récepteurs ionotropiques du glutamate.

33
Q

Comment se fait la baisse de l’activité des cellules aux récepteurs D2?

A

Via inhibition de la transmission glutamatergique et en facilitant l’activation de canaux potassiques Kir3 (canaux à rectification entrante)

34
Q

Qu’est-ce qu’un striosome?

A

Une zone dans le striatum avec un densité de terminaison dopaminergique plus faible.
Les terminaisons dopaminergiques se trouvent dans la bordure.

35
Q

Pourquoi il y a moins de de terminaison dopaminergique dans les striosomes?

A

Parce qu’il y a beaucoup plus d’autres récepteurs comme les Mu opiacés, récepteurs à la substance P, récepteurs D1 et récepteurs à la met enképhaline

36
Q

Quelle est l’autre partie du striatum (qui n’est pas du striosome)

A

Il y a plus d’axones dopaminergiques dans la matrice.

37
Q

Quelles sont les caractéristiques de la matrice ?

A
  • plus de récepteurs D2
  • plus d’acétylcholine estérase
  • plus de choline acétyltransférase.
    Ce qui montre qu’on a plus de projections cholinergiques dans la matrice.
38
Q

Quelles sont les particularités électrophysiologique des neurones épineux moyens?

A
  • neurones bi-stables

- potentiel de repos plus négatif (-80mV)

39
Q

Expliquez en quoi les neurones épineux moyens sont qualifiés de bi-stables

A

Lorsqu’ils sont inactifs ils vont être hyperpolarisés à environ -80mV = down state.
Lorsqu’il y a suffisamment d’inputs du cortex, ils passent en up-state à environ -40mV et vont pouvoir faire des PA.

40
Q

Que se passe-t-il lorsqu’on enregistre de l’activité dans le striatum?

A

l’activité dans le striatum est corrélée avec de l’activité dans le cortex.

41
Q

De quels récepteurs glutamatergique dépend l’activation du striatum? Comment l’a-t-on trouvé?

A

Les récepteurs AMPA.

Car si on les bloque avec du CNQX cela inhibe une grande partie de la réponse.

42
Q

Quels sont les types de plasticité et comment sont ils obtenus?

A

Plasticité non hebbienne : obtenue par stimulation à plus ou moins grande fréquence.

Plasticité hebbienne :
Obtenue par pairage positif (cellule pré-synaptique stimulée juste avant cellule post) ou pairage négatif en faisant l’inverse.

43
Q

De quoi dépend l’efficacité du protocole de pairage?

A

Du délai entre les deux stimulations.

Plus le temps long et moins le pairage est efficace.

44
Q

Vrai ou faux :

Ce sont principalement les récepteurs D1 qui sont impliqués dans les protocoles d’induction de plasticité à long terme

A

Vrai mais les D2 jouent aussi le rôle

45
Q

En quoi les récepteurs D2 sont important dans la plasticité?

A

Ils vont être important lorsqu’il y a peu de dopamine et vont surtout faciliter la dépression à long terme.

Comment? Car leur activation augmente la sécrétion d’endocannabinoides par les neurones épineux moyens.
Les endocannabinoides viennent se lier aux récepteurs CB1 des cellules glutamatergiques pré-synaptique et les inhiber = rétrocontrôle négatif.

46
Q

Quelles sont les conditions favorisant la LTP?

Et pour la LTD?

A

LTP favorisée par :

  • fibres corticales actives donc cellules en up-state
  • libération de beaucoup de dopamine

LTD favorisé quand

  • peu d’activation par les fibres corticales donc membrane en down state
  • peu de dopamine
47
Q

Quels sont les symptomes de la maladie de Parkinson?

A
  • tremblements au repos
  • lenteurs de mouvements (bradykinésie)
  • piétinement
  • difficulté à initier des mouvements (akinésie)
  • hypertonie musculaire (particulièrement tronc et membres)
  • troubles de l’équilibre et coordination
  • troubles végétatifs (hypersalivation, constipation, hypotension orthostatique)
  • troubles olfactifs
  • troubles du sommeil
48
Q

Par quelle méthode a-t-on observé la diminution progressive de la concentration de DA dans le striatum?

A

Par pet-scan avec du fluoro-dopa

49
Q

Vrai ou faux :

Un jumeau ne va pas nécessairement développer la maladie si son jumeau est atteint

A

Vrai.

Et s’il la développe l’évolution et le début de la dégénérescence ne va pas être nécessairement identique.

50
Q

Comment apparaît la substance noire lorsqu’on fait une coupe post-mortem

A

Elle va apparaît noire (d’où son nom duh)
cela est dû à la neuromélanine, un pigment qui apparaît lorsque la dopamine s’oxyde en présence de fer.

Chez les personnes atteinte par la maladie de Parkinson la même région est beaucoup moins foncée car moins de dopamine.

51
Q

Que sont les corps de Lewy?

A

Des petites plaques circulaires dans les corps cellulaires des neurones dopaminergiques (ceux qui ne sont pas morts)

contient des protéines modifiées, anormalement phosphorylées et ubiquitinées et une grande quantité d’alpha-synucléinee

52
Q

Vrai ou faux :

Les corps de Lewy ne se trouvent que chez les personnes atteinte de la maladie de Parkinson

A

Faux, on en trouve aussi parfois dans les cerveaux de personnes âgées mais en moins grande quantité.

53
Q

Donnez le lien entre les plaques de Lewy et une possible origine de la maladie de Parkinson?

A

Normalement les protéines défectueuses qui ont une conformation anormale vont être ubiquitinés, ce qui donne le signal pour qu’elles soient dégradées par les lysosomes.
Mais dans la maladie il semblerait que les protéines ne soient pas dégradées mais agrégées. Ces plaques affectent certaines fonctions de la cellules notamment :

  • transport axonal
  • fonction synaptique (alpha synucléine étant très abondante au niveau des synapses en temps normal)
  • problèmes des mitochondries
  • mitochondries défectueuses = moins d’atp = mort cellulaire
54
Q

Donnez un cause génétique possible de la maladie de parkinson

A

Duplication de certains gènes fait que les personnes expriment beaucoup plus certains protéines (notamment alpha synucléine)

55
Q

Expliquez en quoi des mutations de PRKN et PINK1 pourraient être à l’origine de la maladie de parkinson

A

Ce sont des protéines que l’on retrouve à la surface des mitochondries.

Lorsque les mitochondries sont défectueuses, il y a beaucoup de PINK1 à la surface et elles recrutent Parkin.

Parkin est une ubiquitine ligase, elle va apporter aux mitochondries des groupements ubiquitines qui sont des signaux d’élimination par mitophagie.

Quand on a un déficit de ces protéines à cause de leur mutation, la cellule n’est plus en mesure de reconnaître les mitochondries défectueuses pour les éliminer.

Elles vont donc rester et faire nawak

56
Q

Pourquoi trouve-t-on une plus grande prévalence pour la maladie de parkinson dans les régions où se pratique l’agriculture intensive?

A

à cause de l’utilisation de pesticides et produits chimiques qui sont des poisons mitochondriaux en bloquant le fonctionnement du complexe 1 de la chaîne.

57
Q

Quels sont les traitements pharmacologiques aujourd’hui utilisés ?

A
  • L-dopa (précurseur de la synthèse de dopamine)
  • inhibiteur de MAO
  • agoniste D2 (diminution de l’activité de la voie indirecte)
58
Q

Comment fonctionne le traitement par stimulation cérébrale profonde?

A

En implantant des électrodes dans le n. sous thalamique et globus pallidus interne.

Pourquoi stimuler ces régions trop actives? Car la stimulation permet de régulariser la décharge.
En effet avant la stimulation les décharges se font pas bouffées.
Cela réduit les tremblements et rend le mouvement plus fluide.

mais ça n’empêche pas la progression de la maladie.

59
Q

Quels sont les modèles animaux de la maladie de parkinson?

A
  • animaux avec lésion du système dopaminergique
  • traitement au MPTP
  • traitement au 6-OHDA
60
Q

Comment fonctionne le MPTP?

A

Il est absorbé dans les cellules mitochondriales et transformé par la MAO en MPP+.
Le MPP+ est absorbé par le transporteur de dopamine par les neurones (ça cible donc bien les neurones dopaminergique.)
à l’intérieur du neurone MPP+ agit comme poison mitochondrial.

61
Q

Vrai ou faux :

Comme le MPTP et le 6-OHDA sont sélectifs pour les cellules dopaminergiques on peut les injecter en périphérie

A

Vrai et faux.

C’est le cas pour le MPTP mais le 6-OHDA doit être injecté de manière stéréotaxique directement dans le cerveau.

62
Q

Quel est l’intérêt de faire une lésion seulement d’un côté du cerveau?

A

Parce que dans la phase précoce de la maladie il semblerait qu’un côté du corps soit plus touché par des déficits moteurs.

Aussi cela fait que les animaux ont tendance à tourner en rond que d’un côté, ce qui est un comportement facile à observer/quantifier pour la recherche

63
Q

Que se passe-t-il d’un point de vu anatomique pour les neurones épineux?

A

Il y a une perte de leurs épines. Et plus les régions sont dénervées et plus la perte d’épines est grande (car il y a une réorganisation des circuits afférents)

64
Q

Quel est le problème du traitement par L-Dopa?

A

Au bout d’un certain temps l’effet du L-Dopa va être fortement diminué et va même engendrer plus de troubles (dyskinésie)

65
Q

Pourquoi est-ce que L-Dopa devient inefficace et engendre de la dyskinésie?

A

Parce qu’avec l’évolution de la maladie il n’y a quasiment plus de neurones dopaminergiques. Donc pas moyen de transformer de la dopamine à partir du L-Dopa.

La dyskinésie serait dû au fait que les neurones 5HT sont capable de capter et utiliser le L-Dopa mais leur relâche de dopamine n’est pas régulée

66
Q

Comment cela se fait que les neurones sérotoninergiques puissent utiliser le L-DOPA?

A

Normalement le L-DOPA est capté par les neurones épineux moyens. Mais comme ces derniers disparaissant cela laisse une chance qu’il soit capté par les neurones 5HT.

Les 5HT n’ont pas de tyrosine hydroxylase mais ont une autre enzyme l’AADC (ou Dopa decarboxylase) qui permet la conversion du l-dopa en dopamine

67
Q

Comment s’appelle le phénomène d’apparition de plus en plus de terminaisons sérotoninergiques au fil de l’évolution de la maladie?

A

Le bourgeonnement axonal compensatoire.

68
Q

Comment se passent les protocole de pairage chez les animaux ayant une lésion du système dopaminergique?

A

Pairage pour LTP : pas de LTP dans la voie directe

Pairage pour une LTD : pas de LTD dans la voie indirecte.

69
Q

Comment évolue le protocole de pairage chez des animaux traité au L-DOPA à un stade précoce?

Et les animaux traités au L-DOPA à long terme?

A

En stade précoce on retrouve la plasticité normale et l’induction de LTP et LTD avec les protocoles associés.

En stade avancé
protocole LTP : LTP unique en voie directe et LTD en indirect

protocole LTD : LTD uniquement en voie indirecte et LTP en voie directe.

NSC2001 - Final (5 decks)

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