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Facharztwissen Psychiatrie und Psychotherapie > Medikation > Flashcards

Medikation Flashcards

1
Q

Pharmakokinetik

A

Die Pharmakokinetik beschreibt die Gesamtheit aller Prozesse, denen ein Wirkstoff im Körper unterliegt

Dazu gehören:

  • die Aufnahme des Arzneistoffes (Resorption)
  • die Verteilung im Körper (Distribution)
  • der biochemische Um- und Abbau (Metabolisierung)
  • sowie die Ausscheidung (Exkretion)

–> Während die die Pharmakokinetik die Verteilung und Verstoffwechselung im Körper beschreibt, behandelt die Pharmakodynamik die Wirkung auf den Körper

Die aus dem Englischen abgeleitete Abkürzung LADME fasst diese Vorgänge zusammen:
Liberation – Freisetzung
Absorption – Aufnahme in die Blutbahn
Distribution – Verteilung im Organismus
Metabolism – Verstoffwechselung
Excretion – Ausscheidung (renal, biliär, pulmonal, intestinal)

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2
Q

Nootropika

A

Keine hinreichende Evidenz, daher zur Demenzbehandlung nicht empfohlen

  • Gingko-Präparate
  • Piracetam
  • Nicergolin
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3
Q

Acetylcholinesterase-Hemmer

A

AChE-Hemmer hemmen die Acetylcholinesterase
–> erhöhte Konzentration von ACh im synaptischen Spalt –> Ausgleich des “cholinergen Defizits”

–> die cholinerge Innervation des Kortex und des Hippocampus spielt eine Rolle bei Aufmerksamkeit und Gedächtnisleistungen

–> bei Alzheimer-Demenz finden sich neuropathologische Veränderungen in den cholinergen Projektionskernen des basalen Vorderhirns (Ncl. basalis Meynert)

  • Zugelassen bei leichter bis mäßiger Alzheimer-Demenz:
    Donepezil, Rivastigmin (Pflaster) und Galantamin
  • Zugelassen bei leichter bis mäßiger Parkinson-Demenz: Rivastigmin
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4
Q

Acetylcholinesterase-Hemmernnebenwirkungen

A 
Häufige UAW:
Appetitlosigkeit
Durchfall
Übelkeit und Erbrechen
Schwindel
Müdigkeit
Schlafstörungen
Muskelkrämpfe

–> durch langsame Aufdosierung und Gabe als transdermales Pflaster (Rivastigmin) können UAW reduziert werden

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5
Q

Acetylcholinesterase-Hemmern Interaktionen mit anderen Medikation

A
  • gleichzeitige Gabe von Betablockern –> Bradykardien, Synkopen
  • Vorsicht bei Asthma bronchiale, KHK, HRST (insbes. AV-Block) und aktiver gastrointest. Ulcus-Erkrankung
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6
Q

AD Empfehlung für Pat. mit Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmer oder Blutungsanomalien in der Vorgeschichte

A

Mirtazapin oder Bupropion

–> bei SSRIs oder SNRIs können bereits nach 1-2 Wochen Anwendung Blutungen oder eine verlängerte Blutungszeit auftreten

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7
Q

Andere Ursachen für ein SIADH (außer Medikamente)

A
  • schwere ZNS-Erkrankung
  • Pneumonie
  • kleinzelliges Bronchial-Ca
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8
Q

Antidepressiva, die zu Gewichtszunahme führen

A

Sehr wahrscheinlich:

  • Amitriptylin
  • Mirtazapin
  • Trimipramin

Wahrscheinlich:

  • Citalopram
  • Paroxetin

Unwahrscheinlich:

  • Agomelatin
  • Duloxetin
  • Escitalopram
  • Fluoxetin
  • Sertralin
  • Trazodon
  • Venlafaxin

Mögl. Gewichtsabnahme:

  • Bupropion
  • Milnacipran
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9
Q

Beispiel für einen genetischen Polymorphismus des Cytochrome P-450 Systems

A

CYP2D6-Gen liegt bei ca. 5 bis max. 10% der Normalbevölkerung in Europa mehrfach vor (Genduplikationen)

–> verstärkter Abbau von Medikamenten und damit evtl. Ultrarapid-Metabolizer-Status

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10
Q

Bupropion und Metoprolol Interaktion

A

Metoprolol ist ein Substrat von CYP2D6
Bupropion ist ein Inhibitor von CYP2D6

–> erhöhte Metoprolol-Spiegel bei Kombination mit Bupropion

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11
Q

Carbamazepin und Marcumar Interaktion

A

Carbamazepin ist ein Induktor von CYP1A2
Marcumar ist ein Substrat von CYP1A2

–> Änderung der Gerinnungswerte bei Kombination

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12
Q

Carbamazepin und Rauchen Interaktion

A

Carbamazepin ist ein Induktor von CYP1A2
Rauchen induziert ebenfalls CYP1A2

–> erniedrigte Spiegel vom Carbamazepin bei Rauchern

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13
Q

Cyproheptadin

A

Serotonin-Antagonist

–> bei persistierendem serotonergen Syndrom

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14
Q

Diazepam und Fluvoxamin Interaktion

A

Diazepam ist ein Substrat von CYP2C19
Fluvoxamin ist ein Inhibitor von CYP2C19

–> Verlängerung der HWZ von Diazepam in Kombination mit Fluvoxamin

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15
Q

Digoxin und Johanniskraut Interaktion

A

Digoxin ist ein Substrat von CYP3A4
Johanniskraut ist ein Induktor von CYP3A4

–> erniedrigte Digoxin-Spiegel und potentieller Wirkverlust bei Kombination mit Johanniskraut

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16
Q

Drei Arten von ADs nach dem Kielholz-Schema

A

1) AD vom Amitriptylin-Typ (Siedierend):
Amitripty lin, Doxepin, Trimipramin, Mianserin, Mirtazapin, Agomelatin

2) AD vom Imipramin-Typ(mittelmäßig): Imipramin

3) AD vom Desipramin-Typ(antriebssteigernd):
Desipramin, Nortriptylin, alle SSRI, Venlafaxin, MAO-Hemmer

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17
Q

EEG-Veränderungen unter Psychopharmaka

A
  • Verlangsamung des Grundrhythmus und Amplitudenanstieg des Alpha-Rhythmus (verschiedene AD und AP)
  • erh. zerebrale Erregbarkeit und Auftreten von ETPs (AD und AP, v.a. Clozapin)
  • vermehrte Beta-Aktivität (v.a. unter Benzos)
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18
Q

EKG-Veränderungen unter Lithium

A

T-Wellen-Abflachung (harmlos)

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19
Q

Extensive metabolizer (CYP450-System)

A

Diese Personen zeigen eine normale Verstoffwechslung (hier liegen keine Genvariationen vor)

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20
Q

Hyponatriämie unter Psychopharmaka

A

Häufig bei Carbamazepin, SSRI

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21
Q

Keine Kombination von TZA und…

A

…Antiarrythmika vom Chinidin-Typ.

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22
Q

Kontraindikationen von MAO-Hemmern

A
  • Suizidalität
  • ängstlich-agitierte Depression
  • erhöhte Krampfneigung
  • Leber- und Nierenschädigungen
  • Kombination mit u.a. anderen ADs, Triptanen, Tramal, Disulfiram (Antabus)

Nach Absetzen von Tranylcypromin
–> muss mind. zwei Wochen Karenz von einem AD eingehalten werden

Vor Gabe von Tranylcypromin
–> nach vorheriger Verordnung eines anderen ADs müssen mind. 5 HWZ des AD abgewartet werden (CAVE: bei Fluoxetin also mind. 5 Wochen!)

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23
Q

Kontrolluntersuchungen vor Beginn mit Lithium

A
  • Erfassung von Kontraindikationen
  • Halsumfang
  • Körpergewicht
  • RR und Puls

Labor:

  • Kreatinin-Clearance
  • Urinstatus
  • Schilddrüsenwerte
  • Blutbild
  • Elektrolyte
  • EKG und EEG
24
Q

Leukopenien oder Agranulozytose unter Psychopharmaka

A

Häufig unter Carbamazepin (und formal auch Clozapin)

25
Q

Lithium und Nierenschäden, was passiert am Tubulus?

A

Alle renalen Funktionseinschränkungen mit Natriumverlust führen zu einer verstärkten Lithium-Rückresorption am proximalen Tubulus

  • -> Lithium hemmt die Natrium-Rückresorption am distalen Tubulus
  • -> daraus folgt eine verstärkte Rückresorption von Natrium und Lithium am proximalen Tubulus
26
Q

MAO-Hemmer

A

MAO = Monoaminooxidase
–> katalysiert den Abbau von Monoaminen

Zwei Arten:

  1. irreversible, unspezifische Hemmung von MAOA und MAOB: Tranylcypromin (Jatrosom)
  2. reversible und selektive Hemmung von MAOA: Moclobemid
27
Q

Medikamenten-induz. Tachykardie

A

vermittelt über Blockade von:

  • muskarinerge ACH-Rezeptoren (z.B. Amitriptylin)
  • -> M2-Rezeptoren (Subtyp am Herzen)werden durch den Parasympathikus angesteuert, wirken negativ chronotrop (HF sinkt)
  • Blockade von alpha1-adrenerge Rezeptoren –> bewirken an Blutgefäßen eine Vasokonstriktion (RR steigt an)
28
Q

Mirtazapin Wirkmechanismus

A

alpha-2-Antagonist (wie Mianserin)

  • starke Antagonisierung des präsynaptischen alpha-2- Autorezeptors (hemmt die präsynapt. Ausschüttung von NA und Serotonin)
    und des postsynaptischen Serotonin-Typ-III-Rezeptors (5-HT2-R)

–> Erhöhung der synaptischen Konzentration von Serotonin und Noradrenalin

29
Q

Psychopharmaka, die ein RLS verursachen können

A

AD:

  • Mirtazapin
  • Citalopram
  • Sertralin
  • Paroxetin
  • Fluoxetin

AP:

  • Clozapin
  • Haloperidol
  • Olanzapin
  • Quetiapin
  • Risperidon

Andere: Lithium

30
Q

QTc-Verlängerung

A

auffällig bei:
Männern > 440ms
Frauen > 450ms

  • bei >500ms steigt das Risiko für ventrikuläre Arrythmien (v.a. Torsades de pointes Tachykardien)
  • besonders hohes Risiko bei: Sertindol, Pimozid, Thioridazin (Antipsychotikum mit ähnl. Wirkspektrum wie Quetiapin), Haloperidol (i.v.), Melperon, Ziprasidon, Citalopram und Escitalopram in höheren Dosierungen
  • CAVE: QTc-Verlängerung und Hypokaliämien sind besonders gefährlich hinsichtlich Arrythmien
31
Q

Klinisch wichtige Induktoren von CYP1A2

A

Rauchen
Carbamazepin
Rifampicin

32
Q

Klinisch wichtige Induktoren von CYP2C9

A

Carbamazepin

Rifampicin

35
Q

Poor metabolizer (CYP450-System)

A

Bei diesen Personen werden die Medikamente so langsam abgebaut, dass bereits bei kleinen Dosierungen ausgeprägte Nebenwirkungen auftreten können

36
Q

Klinisch wichtige Induktoren von CYP3A4

A 
Carbamazepin
Johanniskraut
Phenobarbital
Phenytoin
Rifampicin
37
Q

Klinisch wichtige Inhibitoren von CYP1A2

A

Fluvoxamin
Perazin
Ciprofloxazin und Norfloxazin

37
Q

Klinisch wichtige Inhibitoren von CYP2C19

A

Fluvoxamin
Fluconazol
Omeprazol

38
Q

Klinisch wichtige Inhibitoren von CYP2D6

A

Bupropion
Fluoxetin
Paroxetin
Duloxetin

Levomepromazin (Neurocil)
Perphenazin
Melperon

Propranolol
Amiodaron

38
Q

Klinisch wichtige Inhibitoren von CYP3A4

A 
Erythromycin
Grapefruitsaft
Atorvastatin, Simvastatin
Indinavir
Verapamil
39
Q

Substrat von CYP1A2

A

Clozapin

40
Q

Substrat von CYP2D6

A

Metoprolol

41
Q

Substrate von CYP2C19

A

Citalopram

Diazepam

42
Q

Substrate von CYP3A4

A

Digoxin
Ciclosporin
Carbamazepin

43
Q

Subtrate von CYP2C9

A

Phenprocoumon (Marcumar)

Phenytoin

44
Q

Therapie des serotonergen Syndroms

A
  • Antidepressivum absetzen!
  • symptomatisch Therapie mit BZD
  • ggf. bei persistierenden Symptomen Gabe des Serotonin-Antagonisten Cyproheptadin
45
Q

UAW bei Blockade von adrenergen Rezeptoren

A

Hypotonie
Orthostase
reflektorische Tachykardie

46
Q

UAW unter Blockade von H1-Rezeptoren

A

Sedierung

Gewichtszunahme

47
Q

Ultrarapid metabolizer (CYP450-System)

A

Medikamente werden so schnell abgebaut, dass oft keine ausreichende Plasmakonzentration aufgebaut wird

48
Q

Vier dopaminerge Bahnsysteme im ZNS

A

1) Mesolimbisches System:
entspringt im Mesencephalon, zieht zu Teilen des limbischen System (Ncl. accumbens, lat. Septum, Ncl. amygdalae)

2) Mesokortikales System:
zieht vom Mesencephalon in den PFC, den Gyrus cinguli und die Regio entorhinalis

–> 1 und 2 sind entscheidend für die Vermittlung der antipsychotischen Wirksamkeit

3) Nigrostriatales System:
zieht von der Substantia nigra zum Striatum
–> hier entstehen EPMS durch D2-R-Blockade

4) Tuberoinfundibuläres System:
zieht vom Ncl. arcuates des Hypothalamus zur Eminentia mediana
–> Dopamin über Portalvenen zur Hypophyse
–> D2-Rezeptoren hemmen hier Prolaktinsekretion

49
Q

Wirkmechanismus Benzodiazepine

A
  • -> BZD verstärken die hemmende Wirkung GABAerger Interneurone
  • -> binden an einen spezifischen Benzodiazepin-Rezeptor (Omega-Rezeptor)
  • -> durch Bindung von BDZ am Rezeptor wird die Bindungsfähigkeit von GABA an den GABAA-Rezeptoren erhöht
  • -> Einstrom von Chloridionen
  • -> Hyperpolarisation der Nervenzellen
  • -> Mindererregbarkeit
50
Q

Wirkmechanismus von Lithium

A
  • Einfluss auf Second-Messenger- und Signalkaskaden
  • evtl. Beeinflussung von G-Proteinen –> so werden verschiedene Neurotransmitter wie z.B. Serotonin, GABA,Dopamin und Acetylcholin beeinflusst
51
Q

Wirkung von AD auf Second-Messenger-Ebene und auf die Genexpression

A

Postsynaptische Rezeptoren vermitteln eine Vielzahl von Signalkaskaden, die zur Veränderung der Genexpressionsmuster führen

  • -> Veränderung des Second-messenger-cycloAMP (cAMP)
  • -> erhöhte Expression des Transkriptionsfaktors CREB
  • -> Hochregulation von Wachstumsfaktoren wie BDNF
  • -> zerebrale Neuroneogenese bzw. neuronale Plastizität
52
Q

Wirkung von Amphetaminen im ZNS

A
  • erhöhte Freisetzung von Noradrenalin und Dopamin
    (keine wesentliche Ausschüttung von Serotonin)

Amphetamine werden über einen aktiven Transporter in die präsynaptische Zelle aufgenommen
–> Freisetzung von NA und Dopamin in den synaptischen Spalt durch Umkehr (Inversion) des membranständigen Transporters

53
Q

Wirkung von GHB im ZNS

A

GHB = Gamma-Hydroxybuttersäure, ‘Liquid Extasy’

chemisch bewirkt es ähnlich wie Alkohol eine Verstärkung der Wirkung von GABAergen Neuronen
–> in höheren Dosen sedierend, häufig anterograde Amnesie

54
Q

Wirkung von Kokain im ZNS

A
  • Dopamin-, Noradrenalin- und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
  • -> Aktivierung der mesolimbischen dopaminergen Bahnsysteme (Belohnungssystem), was die stark süchtig machende Wirkung erklärt
55
Q

Interaktionen mit Lithium

A

Medikamente:

  • Thiazidiuretika, Schleifendiuretika (verminderte Li-Ausscheidung)
  • ACE-Hemmer (vermind. Li-Ausscheidung)
  • Kalziumantagonisten z.B. Verapamil, Diltiazem (erhöhte Neurotoxizität bei normaler Plasmakonz.)
  • NSAR wie Diclophenac, Ibuprofen (vermind. Li-Ausscheidung)
  • Tetrazykline (erh. Li-Spiegel)
  • Carbamazepin (Erh. Neurotoxizität bei normalen Plasmaspiegeln)
  • Phenytoin (Erh. Li-Toxizität)

außerdem: kochsalzarme Diät (gesteigerte Resorption von Lithium –> Anstieg des Serumspiegels)

56
Q

Kontraindikationen für Lithium

A
  • schwere Nierenfunktionsstörung
  • Morbus Addison (NN-Insuffizienz)
  • schwere Herz- oder Kreislauferkrankung (z.B. schwere Herzinsuffizienz)
  • Störungen des Natriumhaushalts (z.B. Hyponatriämie)
  • Psoriasis (Li kann eine bestehende Psoriasis verschlechtern)

Facharztwissen Psychiatrie und Psychotherapie (6 decks)

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