Medikamenter ved ateromatose, inkludert platehemming og antikoagulantia Flashcards
Behandlingsmål ateromatose?
- Forebygge ateromatose
- Reversere ateromatose
- Hindre videreutvikling
- Hindre komplikasjoner (okklusjon)
- Fjerne okklusjon
Angrepspunkter for behandling av ateromatose?
- Lipidsenkning og modifisering
- Hemming av trombose
- Stabilisering av aterom
- Vasodilatasjon
Faktorer som kan stabilisere ateromer?
- Lavt LDL
- Høyere HDL
- Mindre ang II
- Lavere BT
- Mindre insulinresistens?
- Mindre oksidativt stress?
Hovedmedikamenter for lipidsenkning og -modifisering?
- Statiner
- Gallesyrebindende resiner
- Selektive absorpsjonshemmere
- Fibrater
- Omega-3-fettsyrer
- Nikotinsyre
- CETP inhibitors?
- PCSK9-hemmere
- Antioksydanter?
Hovedmedikamenter for hemming av trombose?
Blodplatehemming:
- Acetylsalicylsyre
- ADP-reseptorantagonister
- Antistoffer mot GPIIb/IIIa-komplekset
- Dipyridamol
- Nitroglycerin
- Omega-3
- Prostasykliner
- EP3-reseptorantagonist?
Koagulasjonshemming:
- Warfarin
- Heparin
- Direkte trombinhemmere
- Direkte faktor Xa-hemmere
Oppløsning av fibrin:
- Streptokinase
- Urokinase
- Vevs-plasminogen-aktivator (tPA)
Hovedmedikamenter for stabilisering av aterom?
- Statiner
- Evt antioksidanter, hemmere av vekstfaktorer, inflammasjonshemmere, endring i lipider, antemikrobielle midler
Hvem anbefales lipidsenkende?
- De med koronarsykdom
- De med risiko for koronarsykdom pga flere risikofaktorer
- De med familiær hyperkolesterolomi
Hvem får gallesyrebindende resiner/anionbyttere?
De som ikke tåler statiner av en eller annen grunn, eller de som trenger ekstra lipidsenkende i tillegg til statiner (familiær hyperkolesterolemi)
Hvordan virker gallesyrebindende resiner?
- Binder gallesyrer slik at de ikke absorberes fra tarmen. Dette gjør at kolesterolutskillelsen øker.
- Fallet i hepatisk kolesterol gir kompensatorisk økning i hepatiske LDL-reseptorer og dermed et fall i plasmakolesterol.
Hvordan virker statiner?
- HMG Coa reduktase er det hastighetsbegrensende enzymet i kolesterolsyntesen. Statiner hemmer dette enzymet
- Statiner øker LDL-reseptor, kolesterolopptak og kolesterolmetabolisme i lever.
- Fallet i hepatisk kolesterol pga hemmet kolesterolsyntese gir kompensatorisk økning i hepatiske LDL-reseptorer og dermed et fall i plasmakolesterol.
- Har antiinflammatoriske effekter
- Stabiliserer aterom etter 6-7 uker. Bedrer også endotelfunksjonen
Bivirkninger statiner?
o Økning i leverenzymer, reversibelt
o Myalgi, myopati, økning av kreatinin-kinase
o Rabdomyolyse (sjelden)
o Økt blodglukose, økt glykosylert Hb (Hb1Ac)
Hva er nikotinsyre (Niacin, vitamin B3) og hvordan virker det?
- Brukes lite.
- Via reseptorer i cellemembranen i fettceller, cAMP-effekt.
- Reduserer frigjøringen av VLDL fra leveren.
- Bivirkninger: flushing med mer.
Hva er fibrater og hvordan virker de?
Brukes lite i Norge.
Stimulerer intracellulære reseptorer (PPAR):
o Senker triglyserid-nivået ved å øke og stimulere lipoprotein lipase (som er enzymet som bryter ned triglyserider)
o Økt metabolisme og redusert produksjon av VLDL
o Økt LDL-opptak
Hva er ezetimibe/selektiv absorpsjonshemmer, og hvordan virker det?
- Nytt type medikament.
- Inhiberer selektivt den intestinale absorpsjonen av kolesterol.
- Økning av LDL-reseptor, kolesterolopptak og –metabolisme i lever.
- Dokumentert effekt i tillegg til statin
Hvordan hjelper omega-3-fettsyrer på lipider?
Reduksjon av triglyceridsyntesen
Hva er PCSK9-hemmere og hvordan virker de?
- Nytt prinsipp: økning av LDL-reseptorer ved å hemme nedbrytningen av LDL-reseptor.
- For dyrt for det norske markedet i dag. Senker kolesterol med 50 % i tillegg til effekten av statiner.
- PCSK9 = proprotein convertase subtilisin/kexin type 9.
- Hemme PCSK9 = flere LDL-reseptorer resirkuleres -> større evne til å ta opp LDL i levercellene -> mindre LDL-kolesterol
Primærprofylaksi hjerteinfarkt?
- Statiner
- ASA
- Nitroglycerin
Sekundærprofylakse hjerteinfarkt?
- Statiner
- Dobbel platehemming: ASA og klopidogrel
- Nitroflycerin