Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pha2150 Final > médicaments > Flashcards

médicaments Flashcards

1
Q

Quelles statines doivent être prises avec de la nourriture?

a) atorvastatin
b) fluvastatin
c) lovastatin
d) pravastatin
e) rosuvastatin
f) simvastatin

A

C) lovastatin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les statines lipophiles? Qu’est-ce que ça indique sur leur métabolisme?

a) atorvastatin
b) fluvastatin
c) lovastatin
d) pravastatin
e) rosuvastatin
f) simvastatin

A

Rep : atorvastatin, fluvastatin, lovastatin, simvastatin
Elles doivent passer par les CYP pour leur métabolisme et excrétion
Atorvastatin est la statine lipophile qui a le moins d’interactions avec les CYP.
Pour les 2 hydrophiles, pravastatin n’interagit pas avec les CYP et rosuvastatin très peu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Pour quelles statines il est MOINS important de les donner absolument le soir? Pour quelle raison?

A

Atorvastatin et rosuvastatin, ils ont une grande T1/2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quels sont les tx qui ont un effet positif sur la mortalité des patients cardiaques?

A
  • AAS
  • BB
  • statines
  • IECA
  • ce sont les tx qu’on donne toujours
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quels sont les effets pléiotropiques des IECA, statines, BB ?

A
  • Stabilise plaque
  • Effet favorable sur remodelage VG
  • diminue charge AI, effet antioxydant
  • Améliore fct endothéliale
  • Retarde le remodelage vasculaire
  • Ralenti progression et prévient complications
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quelles statines sont substrats de CYP3A4 et Pgp? Quel conseil doit-on donner par rapport à cela?

a) atorvastatin
b) fluvastatin
c) lovastatin
d) pravastatin
e) rosuvastatin
f) simvastatin

A

Rep : lovastatin, atorvastatin et simvastatin

Ne pas boire de jus de pamplemousse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Un patient atteint d’angine stable prend du metoprolol 100mg. Quels effets 2aires pourrait-il ressentir?

A
  • fatigue
  • troubles de sommeil/insomie
  • bradycardie
  • Céphalées
  • Hypotension orthostatique
  • Dysfonction sexuelle
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Pour quelle raison on donne les statines le soir?

A

Le donner le soir maximise l’effet sur la synthèse du cholestérol qui est tôt le matin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quelles sont les statines qui doivent être métabolisées pour être actives? Quelle est la différence de structure entre celles-ci et celles déjà actives?

A

Rep: lovastatin et simvastatin
car Lovastatin, simvastatin et pravastatin ont une structure hexahydronaphtalène. Pravastatin a un cycle ouvert et est directement actif.
Lovastatin et simvastatin ont une lactone au lieu du cycle ouvert. Celui-ci doit être clivé

Fluvastatin et atorvastatin ont une structure fluorine et sont directement actives

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quelles sont les doses équivalentes des statines (rosu, ator, simvas, lovas, pravast, fluvast)?

A

rosuvastatine 5 mg = atorvastatine 10 mg = simvastatine 20 mg = lovastatine 40 mg = pravastatine 40 mg = fluvastatine 80 mg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quels sont les effets 2aires des statines?

A
  • Céphalées
  • Inconfort GI (contip/N/D/Flatulences)
  • Rhabdomyolyse, myalgies
  • Hépatotoxicité
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quels médicaments peuvent augmenter les risques de rhabdomyolyse si pris avec la statine?

A

-Macrolides (Erythro, clarithro, azithro)
-Coumadin
-Fluoxétine, sertraline
-Antifongiques (-azole)
-Antirétroviraux (-navir)
-Fibrates (surtout gemfibrozil)
-Niacine
-Digoxine
-Cyclosporine
-Résines
*et jus de pamplemousse >1L/j
NOTE : s’applique surtout à lovastatin et simvastatin. Rosu et ator seraient ok sauf avec gemfibrozil et cyclosporine (voir tableau de décision d’interaction significative)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Un patient se présente à la pharmacie, il prend une statine et se plaint de douleurs musculaires. Que faites-vous?

A

-On doit le questionner à savoir s’il a changé une habitude de vie (plus de sport?, ect) et s’il présente des facteurs de risques de myopathie
- Suspendre statine et Faire une analyse CK
Selon les résultats. Si CK entre 3-10x limite = refaire le test = si > 3 médecin ou < 3 réévaluer sx dans 2-3 semaines
Si > 10x limite = médecin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quel est le mécanisme des statines contre la dyslipidémie? Quel effet cela a-t’il précisément?

A

Inhib compétitive de l’enzyme HMG-CoA réductase
-Étape limitante de synthèse cholestérol endogène est HMG CoA = mévalonate est empêchée

Effet :
•diminue cholestérol intracell Via dim. synth R-LDL, dim. cholest circulant
•dim. LDL
•dim. VLDL, IDL (recapture ++foie des VLDL via R-LDL) = dim. TG
•dim. hsCRP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quel est le mécanisme des résines contre la dyslipidémie? Quel effet cela a-t’il précisément?

A

Chélateurs acides biliaires GI. diminue cycle entéro-hépatique. Empêchent réabsorption de la bile
•diminue reabs a. Biliaires
•augmente synthèse a. Biliaire à partir cholest
•augmente synthèse cholest comme il est diminué
•augmente R-LDL = diminue LDL sérique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel est le mécanisme de l’ezetimibe contre la dyslipidémie? Quel effet cela a-t’il précisément?

A

diminue l’absorption cholestérol alimentaire et stérols végétaux (mais pas les autres lipides)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel est le mécanisme de la niacine contre la dyslipidémie? Quel effet cela a-t’il précisément?

A

Inhibe la lipase ATGL
•diminue ApoB = diminue VLDL = diminue TG et LDL
•diminue ATGL = diminue libération TG des T.adip = dim. génération TG
•diminue TG, augm. HDL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quel est le mécanisme des fibrates contre la dyslipidémie? Quel effet cela a-t’il précisément?

A 
Agoniste R nucléaire PPARalpha = dimérisation = module les gènes du métabolisme et la synthèse lipides
•augm gène LPL = augm métab CM et LDL =diminue TG
•diminue Apo C3 = augm action lipase
•Augm Apo A (transport cholest) = augm HDL
•Augm synthèse R-HDL= augm transport inverse cholest vers foie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quel conseil est essentiel lorsqu’on donne une résine?

A

Espacer des autres médicaments. 4-6h avant ou 1h après

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quels sont les effets 2aires de l’ezetimibe?

A
  • Inconfort GI (constip, ballonem, dyspepsie)
  • Douleurs dorsales, arthralgie
  • Augm transaminase (si combiné à statine surveiller)
  • Rare : Myalgie, rhabdomyolyse, pancréatite
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quels sont les sx d’alarmes des médicaments hypolipémiants?

A
  • Faiblesse muscu
  • Fièvre
  • Fatigue
  • Urine brune ou couleur anormale
  • Vision brouillée
  • Jaunissement peau ou yeux
  • Douleur sévère estomac
  • diminution appétit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle est la raison principale pour un tx avec fibrates?

A

hyperTG, on traite pour éviter la pancréatite causée par une trop haute quantité de TG dans le sang

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Est-ce que traiter un HDL bas a un effet bénéfique?

A

Non, pas d’impact sur MCV, ce n’est pas une cible de tx

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’aspirine?

A

Inhibiteur irréversible COX, interfère avec production TXA2, Liaison permanente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Nommer les 3 médicaments dont le mécanisme consiste à inhiber de façon irréversible le récepteur P2Y12. Quel effet cela a-t’il ? Y a-t’il une différence dans le mécanisme d’action des 3 médicaments?

A
  • Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
  • inhibe l’activation du récepteur P2Y12 qui est normalement activé par l’ADP (antiplaquettaire)
  • Le clopidogrel et le prasugrel sont des antagonistes irréversibles et le ticagrelor est un antagoniste compétitif
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quel antiplaquettaire est contre-indiqué chez les patients MCAS?

A

Dipyridamole (aggrenox, persantine)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Des 3 antiplaquettaires anti-P2Y12, lesquels sont des promx ou déjà actifs?

A

Promx : clopidogrel, prasugrel
Actif : ticagrelor (brilinta)
**Les 3 passent par les CYP. Prasugrel et ticagrelor par 3A4, clopidogrel ce n’est pas connu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Pour quelle raison on évite de donner prasugrel pour les patients susceptibles de recevoir un pontage?

A

Même s’il est plus efficace que clopidogrel comme antiplaquettaire, il peut occasionner plus de saignements et le pontage est une opération à coeur ouvert donc on ne prend pas de chances.
De plus c’est un mx longue action (comme clopidogrel) et il est moins étudié

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Chez quels patients le prasugrel (effient) est contre-indiqué?

A
  • historique d’AVC
  • faible poids (<60kg)
  • âgé (> 75 ans)
  • Pontage prévu ou susceptible
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Quel antiplaquettaire (2e thérapie) est indiqué pour un patient recevant un traitement fibrinolytique?

A

Clopidogrel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quel antiplaquettaires sont indiqués pour une IPC (angiographie)?

A
  • Ticagrelor
  • Prasugrel : si anatomie des coronaires bien connue, pas de chance de pontage et si pas de contre-indication
  • clopidogrel juste si patient à haut risque de saignements
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quelles sont les posologies des antiplaquettaires en prévention 2aire (post-IM)?

A
  • AAS : 80-325 mg/j (généralement 80mg)
  • Clopidogrel (plavix) : 300 mg puis 75mg die
  • Prasugrel (effient) : 60 mg puis 10mg die
  • Ticagrelor (brilinta) : 180 mg puis 90 mg die
33
Q

Quels sont les effets 2aires des antiplaquettaires en général?

A
  • Ulcères digestifs/ troubles GI
  • Saignements/hémorragies
  • éruptions cutanées bulleuses
  • Dyscrasies sanguines
  • dyspnée (ticagrelor)
34
Q

Il existe une interaction entre AAS et les AINS. Est-ce qu’on peut quand même donner les 2?

A

L’aspirine lie la sérine529 sur COX1 et l’acétyle : liaison permanente
Les AINS : lient le site catalytique et le bloquent, mais de façon réversible
Si on donne AINS avant, le site de liaison d’AAS est bloqué est AAS se fait hydrolyser (en 30min). Ensuite, AINS fini par se détacher et on n’a pas une inhibition prolongée. On doit toujours donner AAS en premier, puis AINS 1-2h après.

35
Q

Si on décide de donner un IPP avec le clopidogrel, il y en a un qu’on préfère. Lequel et pourquoi?

A

Pantoprazole, car il agit moins sur les CYP

Les autres IPP diminuent CYP2C19 et donc diminuent l’activation du clopidogrel

36
Q

Nommez les 3 inhibiteurs du récepteur GPIIb/IIIa

A
  • Abciximab
  • Eptifibatide
  • Tirofiban
37
Q

Quel inhibiteur du R-GPIIb/IIIa préfère-t-on si un patient présente une IRC?

A

Abciximab, n’est pas éliminé par le rein

38
Q

Quelles sont les différences de structure, T1/2 et spécificité des antagonistes R-GPIIb/IIIa?

A 
-Abciximab : 
Ac monoclonal humanisé = plus d’immunogénicité
N’est pas spécifique au récepteur
A une longue T1/2
-Eptifibatide : 
	Heptapeptide
	Spécifique au récepteur
	Courte T1/2 (2.5h)
-Tirofiban :
	Non peptidique
	Spécifique au récepteur
	Courte T1/2 (2h)
39
Q

À quel patient peut-on donner des inhibiteurs R-GPIIb/IIIa?

A

Patient recevant une ICP et qui sont à haut risque (ex : diabétique)
Ne doit PAS recevoir de bivalirudine en même temps (inhibiteur direct de la thrombine)

40
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’héparine, des HFPM et du fondaparinux?

A

Héparine : lie antithrombine et change sa conformation. Antithrombine peut lier le facteur Xa et IIa et les inhiber (inhibe 1 :1)
HFPM : lie antithrombine et change sa conformation. Antithrombine peut lier et inhiber les facteurs Xa et IIa (lie 4x plus Xa que IIa)
Fondaparinux : : lie antithrombine et change sa conformation. Antithrombine peut lier et inhiber le facteurs Xa (PAS le IIa)

41
Q

Pour qu’elle raison l’héparine inhibe les facteurs Xa et IIa dans un ratio 1 :1 alors que les HFPM les inhibent dans un ratio 4 :1 et que le fondaparinux inhibe seulement le facteur Xa?

A

La thrombine lie de façon covalente la facteur Xa alors que l’inhibition du facteur IIa se fait via une liaison physique par les chaînes polysacharidiques des anticoagulants. L’héparine est composée de plusieurs chaines polysaccharides longues dont peut inhiber les 2 facteurs dans un ratio équivalent.
Les HFPM ont de plus courtes chaines qui retiennent moins bien le facteur IIa donc le facteur Xa est mieux inhibé.
Le fondaparinux inhibe seulement Xa, car il n’a pas de chaine pouvant retenir et inhiber IIa

42
Q

Nommer les 3 héparines à faible poids moléculaire (HFPM) les plus utilisées

A

Daltéparine -Fragmin
Énoxaparine – Lovenox
Nadroparine – Fraxiparine

43
Q

Quels types d’anticoagulants ont un effet antidote si on administre la protamine?

A

Héparine non fractionnée
HFPM = effet antidote partiel
Cet effet permet de renverser l’effet anticoagulant au besoin. Ce n’est pas possible avec le fondaparinux

44
Q

Quel est l’effet 2aire le plus redouté avec l’usage de l’héparine?

A

HIT = thrombocytopénie induite par l’héparine
C’est une réaction immunologique qui cause une thrombocytopénie (diminution plaquettes) et peut arriver plusieurs jours après le début du tx (même si on l’a arrêté). Étrangement, ça augmente le risque de thrombose
*Ne plus jamais en donner si ça arrive, remplace par fondaparinux

45
Q

Quels sont les inhibiteurs directs de la thrombine? (3)

A

Univalent (inhibe site actif) = aragatroban et Dabigatran (pradaxa)

Bivalent (inhibe site actif + autre site) = Bivalirudine (angiomax), Desirudine, Hirudine

46
Q

Quels sont les inhibiteurs directs du facteur Xa? (2)

A

Apixaban – Eliquis

Rivaroxaban – Xarelto

47
Q

Quelle est la différence dans l’inhibition de la thrombine par l’héparine vs par la bivalirudine?

A

Héparine = inhibe thrombine en circulation

Bivalirudine = inhibe thrombine en circulation + liée à fibrine dans un caillot

L’héparine doit lier l’antithrombine d’abord. Comme ça fait un complexe, ça crée un encombrement et ne peut pas inhiber la thrombine liée à la fibrine.

48
Q

Quels sont les effets 2aires des héparines (HNF, HFPM)?

A
  • HIT, HAT (surtout HNF)
  • Ostéoporose si plus 3-6 mois ( surtout HNF)
  • Hémorragie (surveiller hématémèse, épistaxis, dls abdo intense, confusion, céphalées sévères aigues)
  • Fièvre, nausées
  •  transaminases hépatiques
  • Hyper K
49
Q

Quelles sont les contre-indications aux héparines (HNF, HFPM)?

A
  • allergie
  • HIT
  • Troubles coagulation
  • Hémorragie active non contrôlée ou intracranienne suspectée
  • AVC hémorragique
  • HTA non contrôlée
  • Attention si ATCD saignements GI
  • Attention si chirurgie récente
50
Q

Pourrait-on donner des héparines à une femme enceinte?

A

Oui, mais en fioles seulement car les autres contiennent de l’alcool
Arrêt 4h avant accouchement (HFN) ou 24h avant (HFPM)
*éviter les inhibiteurs directs de la thrombine sauf si HIT et pas d’autres choix

51
Q

Quel type d’héparine est le meilleur choix pour un patient IRC entre HFN ou hFPM?

A

HFN, car excrétion NON rénale

52
Q

Quelles sont les contre-indications pour le dabigatran (pradaxa)?

A

CI dabigatran :

  • IRC <30 ml/min
  • Tx avec quinidine
  • Insuffisance hépatique grave
53
Q

Quelles sont les contre-indications pour la bivalirudine?

A

CI bivalirudine :

  • ulcère actif
  • AVC hémorragique
  • HTA grave non contrôlée
  • chirurgie récente
  • rétinopathie
  • IRC sévère
  • anesthésie épidurale
54
Q

Quelles sont les contre-indications pour le fondaparinux?

A

CI fondaparinux :

  • IRC <30
  • poids < 50kg (attention pers âgées)
  • thrombocytopénie avec test in vitro
55
Q

Quels médicaments augmentent le risque d’hémorragies (et donc plus si pris ensembles)?

A
  • Anticoagulants, antiplaquettaires et thrombolytiques
  • AINS, AAS
  • digoxine, quinine
  • nicotine
  • antihistaminiques
  • tétracycline, cephalosporine, pénicillines
56
Q

Dans quelle situation la bivalirudine ne serait pas un choix de tx?

A

Si pas d’approche invasive de prévue

57
Q

Quel anticoagulant est préféré pour le pontage (PAC)?

A

HNF, car mieux connu

Si jamais personne a déjà fait une réaction HIT, on pourrait donner HFPM

58
Q

Nommez les 4 fibrinolytiques/thrombolytiques

A
  • Streptokinase
  • Alteplase
  • Reteplase
  • Tenecteplase
59
Q

Pour quelle raison nous n’utilisons pas vraiment la streptokinase?

A
  • Faible spécificité =  risque saignements (car coupe autre chose que fibrine aussi)
  • est antigénique = plus risques allergies
  • est moins efficace que les autres pour dégager l’artère
  • est moins efficace que les autres pour atteindre un TIMI score de 3
60
Q

Quelles sont les contre-indications des fibrinolytiques?

A
  • Hémorragie intracrânienne
  • AVC dans les 3 derniers mois
  • Saignement actif (incluant menstruations)
  • HTA non contrôlée (> 180/110) = risque hémorragie intracrânienne
  • Prudence si enceinte ou allaite
61
Q

Quelles sont les contre-indications des beta-bloqueurs?

A
  • Bradycardie
  • HypoTA (Tas <90)
  • IC décompensé
  • Hypoperfusion/choc cardiogénique
  • PR > 0,24 sec, bloc AV
  • Asthme modéré, sévère ou MPOC
  • Raynaud
62
Q

Quel est le mécanisme d’action des fibrinolytiques?

A

Ils transforment le plasminogène en plasmine qui elle dégrade la fibrine = lyse thrombus
Miment l’action du t-PA

63
Q

pour les BCC DHP et non DHP, lesquels augmentent l’apport en oxygène et lesquels diminuent la demande en oxygène?

A

augm apport : DHP

dim demande : non DHP

64
Q

Quel est le mécanisme d’action de nitrates? On les utilise pour quoi?

A

Les nitrates sont des promx donneurs de NO = active CG = GMPc = diminue Ca = vasodilatation et effets antiplaquettaires
Effet principal : veinodilatation, diminue retour veineux = diminue pré-charge
PAS d’effet sur TA et FC sauf à haute dose

65
Q

La nitroglycérine peut se trouver sous forme de patches. Il en existe 2 sortes, quelle est la différence et les noms de chaque formulation?

A

Système matriciel : minitran, nitro-dur, trinipatch (on peut les couper)
Système réservoir : transdem-nitro (on ne peut PAS couper)

66
Q

Combien de temps se gardent des comprimés de Nitrate S/L?

A

Perdent efficacité 6 mois après ouverture du contenant

67
Q

Quelle est la différence entre les comprimés de dinitrate d’isosorbide et de mononitrate d’isosorbide?

A

Dinitrate (ISDN) est métabolisé en mononitrate donc a une T1/2 plus longue
Les mononitrate directs sont : ISMN et Imdur

68
Q

Quels sont les effets 2aires des nitrates?

A
  • Céphalées
  • HypoTA orthostatique, étourdissements
  • Tachycardie réflexe
69
Q

Nommez une interaction médicamenteuse importante pouvant survenir chez une personne qui prend un nitrate

A

Nitrate + Inhibiteurs PDE (viagra, levitra, cialis) = hypoTA, tachycardie réflexe, augm travail du cœur. Risque hypoTA sévère
Espacer de 24h (48h pour cialis)

70
Q

Une tolérance se développe avec la prise de nitrates. Que doit-on faire pour éviter cette tolérance?

A

Garder 8-12h par jour sans nitrates

On prend le médicament dans la période la plus active

71
Q

Quels sont les mécanismes qui se mettent en place lors de la tachyphylaxie aux nitrates? (4)

A

Usage prolongé = augm catécholamines, SRAA, vasopressine = augm TA = pseudotolérance (mécanismes inverses)

  1. Stress oxydatif : radicaux libres qui dégradent NO
  2. Découplage de l’enzyme eNOS qui est essentielle pour produire la NO endogène (arrêt de production)
  3. Régulation enzyme ALDH2 qui est essentielle à activation nitrate pour libérer NO. Capacité perdue.
  4. Désensibilisation GC
72
Q

Chez quel patient un ajout de spironolactone (inhibiteur de l’aldostérone) serait bénéfique?

A

Chez les patients SCA ET :

  • patient diabétique ou
  • patient avec insuffisance cardiaque ou
  • post IM
73
Q

Quels sont les effets 2aires des IECA?

A
  • Toux
  • hyper K
  • augmentation Créatine sérique
74
Q

Quels sont les contre-indications des IECA?

A
  • grossesse
  • hyperK
  • Tas <100
  • IRA
  • sténose bilatérale de l’artère rénale
75
Q

Est-ce une bonne idée de combiner BCC non DHP + nitrates? Pourquoi?

A

Oui. BCC non-DHP inhibe canaux Ca = diminue FC = diminue pré-charge et vasodilate comme nitrates

76
Q

Est-ce une bonne idée de combiner BB + nitrates? Pourquoi?

A

Oui, BB dim post-charge car dim contractilité coeur et nitrates dim pré-charge via veinodilatation

77
Q

Est-ce une bonne idée de combiner BB + verapamil? Pourquoi?

A

Non, effet additif néfaste sur ralentissement FC, risque bloc AV

78
Q

Lors de l’admission d’un patient SCA à l’urgence, on essaie de ne pas utiliser la morphine sauf si patient très réfractaire. Pourquoi?

A

Morphine = opioide
ralenti le transit GI et les mx passent plus de temps dans l’estomac et ça augmenterait les risques pour le patient. on veut éviter ça

Pha2150 Final (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions