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Pha2150 Final > dyslipidémie > Flashcards

dyslipidémie Flashcards

1
Q

qui sont les individus qui doivent faire l’object d’un dépistage systématique ?

A
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2
Q

indiquer les modes de dépistage de la dyslipidémie qui doivent être fait pour tous :

A
  1. histoire et examen physique,
  2. bilan lipidique standart (CT, C-LDL, C-HDL, TG)
  3. C-non-HDL (calculé à partir du profil)
  4. glycémie
  5. TFGe

ce qui est facultatif :
1. APO-B

  1. rapport albumine urinaire/créatine ( si TFGe <60ml/min/1,73 m carré ou hypertension ou diabète)
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3
Q

Indiquer les causes communes de dyslipidémies :

A
  1. hypothyroïdie –> hypercholestérolémie
  2. obésité –>Hypertriglycéridémie + HDL bas
  3. diabète –> Hypertriglycéridémie
  4. grossesse –> Hypertriglycéridémie
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4
Q

est ce que le bilan lipidique peut-être fait à jeun dans n’importe quel cas ? (expliquer)

A

Non pas dans tous les cas,

généralement le bilan lipidique peut être fait non à jeun.

Mais voici les recommendations :

  1. “nous recommandons de mesurer les lipides et les lipoprotéines non à jeun chez les adultes chez qui le dépistage est indiqué dans le cadre d’une évaluation complète du risque pour réduire les évènements de MCV. “
  2. “nous suggérons que les concentrations de lipides et de lipoprotéines soient mesurés à jeun pour les individus ayant une histoire d’hypertglycéridémie > 4,5 mmol/L”

3.

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5
Q

Quelle est la différence entre les individus qui mesurent leur bilan lipidique à jeun VS non à jeun (sur la base du bilan lipidique qu’est ce qui risque d’être affecté) ?

A

comparativement aux individus à jeun, les individus non à jeun auront généralement un changement minimal du taux de C-non-HDL; une légère diminution du C-LDL et une faible augmentation des triglycérides.

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6
Q

a) Si le FRS est en bas de 5% on doit faire le dépistage des patients dans …?
b) Si le FRS est en haut de 5% on doit faire le dépistage des patients dans …?

A

a) 3-5 ans
b) répéter à toutes les années le dépistage.

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7
Q

a) Dans quelle circonstance la valeur de LDL-C calculée n’est-elle pas fiable ?
b) qu’est ce que l’on va regarder à la place dans le bilan lipidiqe ?

A

a) Quand les TG sont supérieurs à environ 4.5 mmol/L.
b) si le LDL est > 4,5 on va mesurer APO-B ( site de reconnaissance du RC LDL) et APO-B est utile chez les patients diabétiquesà car leur LDL est plus petit donc on a tendance à les sous-estimer

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8
Q

nommer les signes et symptoômes les plus prédominants des personnes qui souffrent d’hypercholestérolémie familial :

A
  1. xanthomes
  2. arcus corneus
  3. xanthelasmas
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9
Q

Nommer les facteurs de risques qui accélèrent les risques d’athérosclérose:

A
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10
Q

Nommer au moins 3 RX qui peut causer une dyslipidémie :

A
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11
Q

Le score de framigham permet de quoi ?

A

estimation du risque (%) de développer une maladie cardiovascualaire sur 10 ans

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12
Q

Est ce que le score de Framingham tient compte de la composante génétique ?

A

C’est vrai pour les non diabétiques entre 30-59 ans.

En effet, si ceux-ci ont un “first degree relative” en bas de 55 ans pour les hommes et en bas de 65 ans pour les femmes ayant subit un évènement cardiovasculaire, on va devoir doubler le risque cardiovasculaire obtenue par le scrore de framingham.

“first degree relative” = frère ou père ou mère ou soeur

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13
Q

Vrai ou Faux

en prévention secondaire le score de framingham aura une grande utilité dans la décsion d’initier un traitement pharmacologique.

A

FAUX

  • la décision de commencer un traitement se base toujours sur le calcul de SRF. ( on le fait en prévention primaire et en prévention secondaire on ne fait pas le SRF)
  • la prévention secondaire place d’emblé le patient dans la catégorie de risque élevé et donc nécessite une thérapie pharmacologique.
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14
Q

Nommer quelques facteurs pour lesquels le score de framingham ne tient pas compte :

A

Attention ne tient pas compte de. :

  • Obésité abdominale,
  • Glycémie à jeun anormale ou résistance à l’insuline ( pré-diabétique) : ≥ 5.6 mmol/L
  • Niveau de hsCRP ou de lipoprotéine A élevés : niveau élevés d’inflammation
  • Tour de taille élevé
  • ethnicité ( south asian)
  • IRC

è peut justifier la classification des patients dans la catégorie intermédiaire malgré un risque <10%. (mais doit être un homme >50 ans et femmes >60 ans).

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15
Q

C’est quand on va considérer un patient avec un syndrome métabolique ?

A

si le patient correspond a 3 de ces critères :

Obésité abdominale
Homme > 102 cm
Femme > 88 cm

Triglycérides ≥ 1.7 mmol/L

C-HDL
Homme < 1.0 mmol/L
Femme < 1.3 mmol/L

Tension artérielle ≥ 130/85 mmHg

Glycémie à jeun ≥ 5.6 mmol/L

* logiquement l’obésité abdominal fait toujours partie de ces critères *

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16
Q

Quelles sont les conséquences de souffrir d’un syndrome métabolique?

A

Le risque de morbidité et mortalité relié aux maladies cardiovasculaires est substantiellement augmenté comparativement à un patient qui a des facteurs de risque mais qui ne remplit pas les conditions pour être considéré comme souffrant d’un syndrome métabolique.

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17
Q

Quelle est la différence entre la prévention primaire et la prévention secondaire?

A

La prévention primaire fait référence aux patients qui n’ont pas encore développé de maladie coronarienne ou cérébrovasculaire symptomatique (ex. angine, infarctus du myocarde, AVC), alors que la prévention secondaire fait référence aux patients qui ont déjà eu un événement coronarien ou cérébrovasculaire symptomatique.

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18
Q

Nommer les lipoprotéines :

A
  • Chylomicrons :
  • VLDL
  • LDL
  • HDL
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19
Q

Associer :

  1. Chylomicrons
  2. VLDL
  3. LDL
  4. HDL
    a) 15-20% ester de cholestérol
    b) 80-90% TG
    c) 50-80% TG
    d) 45-50% ester de cholestérol
A
  • Chylomicrons : 80-90% TG
  • VLDL : 50-80% TG
  • LDL 45-50% ester de cholestérol
  • HDL 15-20% ester de cholestérol
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20
Q

Associer :

  1. Chylomicrons
  2. VLDL
  3. LDL
  4. HDL
    a) proviennent de la synthèse hépatique. Leur production est influencée par transformation des CM remnants. Ils sont principalement constitués de TG qu’ils transportent vers les muscles et les tissus adipeux. Ils sont dégradés par des lipases
    b) est en grande partie responsable de l’athérosclérose et constitue une cause importante de maladie cardiaque.
    c) transportent le cholestérol du tube digestif vers le foie, et les triglycérides de l’intestin vers les tissus adipeux et les muscles.
    d) Surnommée «bon cholestérol», elle transporte le cholestérol provenant des LDL à partir des tissus jusqu’au foie où il est catabolisé.
A
  1. Chylomicrons c)transportent le cholestérol du tube digestif vers le foie, et les triglycérides de l’intestin vers les tissus adipeux et les muscles.
  2. VLDLa) proviennent de la synthèse hépatique. Leur production est influencée par transformation des CM remnants. Ils sont principalement constitués de TG qu’ils transportent vers les muscles et les tissus adipeux. Ils sont dégradés par des lipases
  3. LDL b) est en grande partie responsable de l’athérosclérose et constitue une cause importante de maladie cardiaque.
  4. HDL d)Surnommée «bon cholestérol», elle transporte le cholestérol provenant des LDL à partir des tissus jusqu’au foie où il est catabolisé.
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21
Q

décrivez en vos mots le processus de transport exogène des lipides alimentaires ?

A

Les lipides alimentaires sont absorbés par l’intestin et forment les chylomicrons (apo-48). Ces derniers sont transformés en chylomicron remanants par l’action de la lipoprotéine lipase dans le sang, qui résulte en une libération d’acides gras libres utilisés par les tissus musculaires et adipeux. Les chylomicrons rémanents sont par la suite captés par le foie.

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22
Q

décrivez en vos mots le processus de transport endogène des lipides alimentaires ?

A

les TG et le cholestérol produits au foie sont transportés aux muscles ou aux tissus adipeux, ou aux cellules respectivement. Ce système de transport est géré par les particules contenant de l’apo B-100. Les VLDL, riches en TG, sont synthétisés et sécrétés par le foie puis convertis en IDL et LDL, riches en cholestérol. Certains LDL sont captées par des récepteurs sur des cellules périphériques (ex. cellules de la paroi vasculaire), sont oxidées puis absorbées par les macrophages pour les convertir en cellules spumeuses. D’autres LDL sont captées par des récepteurs au foie.

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23
Q

parmi les lipoprotéines suivantes, lesquelles contiennent l’apo-B

a) Chylomicrons
b) HDL
c) LDL
d) VLDL
e) IDL

A

a) Chylomicrons remmanents
c) LDL
d) VLDL
e) IDL

noté que l’apo-B est athérogénique.

AINSI, Toutes les particules de LDL , VLDL et vestige de chylomicrons sont composées de apo B et sont athérogène donc peuvent causer ou accélérer l’athérosclérose.

le HDL contient l’apo-A

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24
Q

Associer le bon mécanisme à la bonne classe pharmacologique :

  1. fibrates
  2. statines
  3. résines
  4. niacine
  5. ézétimibe
  6. oméga-3
    a) Inhibition de la formation de l’acide mévalonique, précurseur du cholestérol, par inhibition de la HMG-CoA reductase.
    b) Inhibition de la lipolyse des TG dans tissu adipeux et inhibition de la synthèse et estérification des TG dans le foie.
    c) Agoniste PPAR-alpha (récept. nucléaire) jouant sur expression de gènes impliqués dans la synthèse et le métabolisme des lipides.
    d) Liaison des sels biliaires empêchant leur réabsorption (métabolites du cholestérol). Le foie doit les remplacer.
    e) Réduction de l’absorption du cholestérol dans l’intestin via liaison à un transporteur.
    f) Réduction de la synthèse hépatique de TG et apoB et augmentation du catabolisme des VLDL.
A
  1. fibrates Agoniste PPAR-alpha (récept. nucléaire) jouant sur expression de gènes impliqués dans la synthèse et le métabolisme des lipides.
  2. statines Inhibition de la formation de l’acide mévalonique, précurseur du cholestérol, par inhibition de la HMG-CoA reductase
  3. résines Liaison des sels biliaires empêchant leur réabsorption (métabolites du cholestérol). Le foie doit les remplacer.
  4. niacine Inhibition de la lipolyse des TG dans tissu adipeux et inhibition de la synthèse et estérification des TG dans le foie.
  5. ézétimibe Réduction de l’absorption du cholestérol dans l’intestin via liaison à un transporteur.
  6. oméga-3 Réduction de la synthèse hépatique de TG et apoB et augmentation du catabolisme des VLDL.
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25
Q

Quels sont les résultats thérapeutiques recherchés pour un patient qui fait de la dyslipidémie ?

A
  1. diminution du C-LDL en bas de 2 mmo/L ou diminutions de >50% OU
  2. apoB <0,8 g/L
  3. C-non-HDL <2,6 mmol/L

si à la base on a un C-LDL de plus de 5 mmol/L on va cibler une diminution de C-LDL de > 50%

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26
Q

On devrait envisager un taux cible de LDL en bas de ____ mmol/L pour les sujets ayant subi un SCA au cours des 3 derniers mois.

A

On devrait envisager un taux cible de LDL en bas de 1,8 mmol/L pour les sujets ayant subi un SCA au cours des 3 derniers mois.

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27
Q

Vrai ou Faux les TG et le HDL sont des cibles pharmacologiques pour le traitement de la dylipidémie.

A

Faux

  • Les TG ne sont pas une cible à proprement parler, mais devraient idéalement < 1,5 mmol/L
  • Le taux de HDL bas n’est pas une cible, mais on devrait privilégier un taux plus élevé. ( en bas de 0,9 mmol/L c’est inquiétant)
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28
Q

Conversion des valeurs mg/dl dans le système international : Le CT, LDL-C et HDL-C doivent être multipliés par ______ et Le TG doit être multiplié par _____.

A

Conversion des valeurs mg/dl dans le système international : Le CT, LDL-C et HDL-C doivent être multipliés par 0.0259. Le TG doit être multiplié par 0.0113.

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29
Q

Dans la majorité des laboratoires, le LDL-C est non mesuré. Toutefois, dans la majorité des cas, le laboratoire inscrit dans le rapport la valeur calculée de LDL-C. Friedewald Formula : LDL-C = CT – HDL-C – (TG/2.2) *

cette valeur de LDL-C calculé est jugé exacte lorsque les TG ne dépasse pas ______.

A

Dans la majorité des laboratoires, le LDL-C est non mesuré. Toutefois, dans la majorité des cas, le laboratoire inscrit dans le rapport la valeur calculée de LDL-C. Friedewald Formula : LDL-C = CT – HDL-C – (TG/2.2) *

cette valeur de LDL-C calculé est jugé exacte lorsque les TG ne dépasse pas 4,5 mmol/L.

30
Q

Lorsque vous faites un suivi avec vos patients dyslipidémiques vous leurs dites que l’efficacité va être perceptible à partir de quand de façon générale?

A

Dépend de l’agent, mais souvent un minimum de 1 mois après l’initiation du traitement (souvent après 6 semaines à 3 mois).

31
Q

a) 3 mois avant le début d’un traitement dyslipidémique on doit faire les analyses de laboratoire pour …. ?
b) 12 mois avant le début d’un traitement dyslipidémique on doit faire les analyses de laboratoire pour …. ?
c) aux 4 à 6 sems jusqu’à l’atteinte des cibles ?

A

a) 3 mois avant le début d’un traitement dyslipidémique on doit faire les analyses de laboratoire pour …. ?
1. bilan lipidique à jeun ou non
2. ALT (enzymes hépatiques)
3. CK
4. créatine; calcul du DFGe
b) 6 mois avant le début d’un traitement dyslipidémique on doit faire les analyses de laboratoire pour …. ?
1. HbA1c
2. TSH (hypothyroïdie peut être une cause secontaire)
c) aux 4 à 6 sems jusqu’à l’atteinte des cibles ?
1. bilan lipidique à jeun ou non
2. on va mesurer les enzymes hépatiques et la CK seulement si le patient a des symptômes reliés à ces anomalies.

32
Q

Vous savez probablement que les statines causent des douleurs musculaires… définissez les termes suivants :

a) myalgie :
b) myosite :
c) rhabdomyolyse :

A

a) myalgie : inconfort musculaire sans ↑ des CK ; généralement passager.
b) myosite : douleurs musculaires avec ↑ modérée des CK
c) rhabdomyolyse : douleurs musculaires avec ↑ CK > 10 X la normale, pouvant mener à une nécrose rénale aiguë

33
Q

indiquer 2 associations médicamenteuses (impliquant les statines) qui augmentent le risque d’hépatotoxicité dans le traitement de la dyslipidémie.

augmentation significative >3N de AST/ALT

A
  1. statine + fibrate
  2. statine + ézétimibe
  3. statine + niacine
34
Q

indiquer 3 associations médicamenteuses (impliquant les statines) qui augmentent le risque de myotoxicité (CK) dans le traitement de la dyslipidémie :

A
  1. statine + ézétimibe,
  2. statine + fibrate
  3. statine + niacine
35
Q

quelles associations médicamenteuses ne doivent pas être administrées à des patients présentant des facteurs prédisposant à la myopathie (âge >70 ans, atteinte rénale, atteinte hépatique, antécédents personnels ou familiaux, hypothyroïdie, chirurgie ou traumatisme).:

A
  1. statine + fibrate
  2. statine + niacine
36
Q

Nommer quelques combinaisons médicamenteuses associées à de la rhabdomyolyse : statine +________.

A

Remarquer que se sont surtout les association qui vont inhiber le CYP3A4 augmentant du même coup les concentrations de statines lipophiles.

37
Q

associer le syndrome musculaire a la bonne définition :

  1. myopathie
  2. myalgie
  3. myosite
  4. rhabdomyolyse
    a) condition associée à des symptômes musculaires ( p. ex douleur, sensibilité, crampes, faiblesses), PAS d’augmentation des CK.
    b) terme généralement assiciés aux syndromes musculaires
    c) condition habituellement associée à des symptômes musculaires ( p. ex douleur, sensibilité, crampes, faiblesses), Les CK vont augmenter (3-4xN)
    d) terme général associé aux syndromes musculaires.
    e) forme grave et très rare de myosite, caractérisé par une importante douleur msuculaire, une nécrose des muscles et une myoglobinurie. COMPLICATION possible : IRA. CK augmente de 10xN
A
  1. myopathie : terme généralement assiciés aux syndromes musculaires
  2. myalgie : condition associée à des symptômes musculaires ( p. ex douleur, sensibilité, crampes, faiblesses), PAS d’augmentation des CK.
  3. myosite : condition habituellement associée à des symptômes musculaires ( p. ex douleur, sensibilité, crampes, faiblesses), Les CK vont augmenter (3-4xN)
  4. rhabdomyolyse : forme grave et très rare de myosite, caractérisé par une importante douleur msuculaire, une nécrose des muscles et une myoglobinurie. COMPLICATION possible : IRA. CK augmente de 10xN
38
Q

à partir de quand on va décider d’arrêter la statine en ce qui concerne les syndromes musculaires associés aux statines….

A

lorsque l’on atteint le stade de myosite, c-à-d dès qu’il va y avoir augmentation de la CK, on va arrêter la statine.

39
Q

Un patient se présente à la pharmacie avec une douleur importante aux muscles. Vous décidez de lui prescrire des analyses de laboratoire concernant la CK.

Les CK du patients sont 12x la normale….

Qu’est ce que vous faites ?

A

le patient a une rhabdomyolyse ; il est victime d’une nécrose de ses muscles et il a possiblement une IRA.

Il s’agit d’une urgence médicale; vous lui dites d’aller directement à l’urgence et de cesser de prendre sa statine!

40
Q

Un de vos patients se fait prescrire une statine pour sa dyslipidémie (atorvastatine 40mg) , mais ce dernier prend de la warfarine …. qu’est ce que vous faites ?

A
  • Si on a un patient sur warfarine, il faut suivre l’INR de plus près, car ça peut augmenter la warfarine.
  • surtout que dans ce cas il s’agit de l’atorvastatine qui va inhiber le cyp3A4 (là où la warfarine est métabolisé)
41
Q

Nommer des facteurs de risques de myopathies avec les statines :

A
42
Q

concernant les résultats de la ck.

  1. si le patient a un résultat de son ck > 3x N qu’est ce qu’on doit faire ?
  2. ce même patient a un résultat de son ck < 3x N qu’est ce qu’on doit faire ?
  3. ce même patient a un résultat de son ck > 10 x N qu’est ce qu’on doit faire ?
A
  1. si le patient a un résultat de son ck > 3x N qu’est ce qu’on doit faire ? on doit répéter un contrôle de la CK après une semaine. si son résultat demeur supérieur a 3x N on doit : diriger la personne vers le médecin.
  2. ce même patient a un résultat de son ck < 3x N qu’est ce qu’on doit faire ? réevaluer les symptômes 2 a 3 semaines après l’arrêt de la statine.
  3. ce même patient a un résultat de son ck > 10 x N qu’est ce qu’on doit faire ? diriger la personnes vers le médecin.

voir algorythme ci-dessous pour plus de détails.

43
Q

Indiquer les condition pour lesquelles les statines sont indiqués indépendamment de son score SRF:

A
  1. signes manifestes d’athéroscléroses : IM, SCA, angine stable, AVC, AIT, maladie artérielle périphèrique etc…
  2. anévrismes aortiques abdominal : aorte abdominal> 3,0 cm ou intervention chirurgicale antérieur pour réparer un anévrisme.
  3. diabète sucré : > 40 ans ou durée > 15ans et a plus que > 30 ans chez un diabétique de type 1 ou complications microvasculaires.
  4. néphropathie chronique : durée : >3 mois, et RAC > 3 mg/mmol ou TFGe <60 ml/min/1,73 mettre carrée. > 50 ans
  5. C-LDL > 5 mmol/L ou hypercholestérolémie familiale documentée ( exclure les causes secondaires)
  • d’emblée si patient diabétique = indication de statine même pas besoin de calculer le SRF.
  • anévrisme aortique abdominale est souvent génétique.
  • néphropathie chronique peut être légère ou modéré peut être sans insuffisance rénale si juste protéine dans l’urine, mais dans tous les cas > 50ans
44
Q

évaluation du risque, stratification et considération du traitement. DYSLIPIDEMIE

– indiquer les % (SRF) correspondant :

risque faible :

risque modéré :
risque élevé :

A

– indiquer les % correspondant :

risque faible : SRF<10%

risque modéré : SRF > 10-19%
risque élevé : SRF >20%

45
Q

vrai ou faux

lorsque le patient est diabétique type 2, nous n’avons pas besoin de calculer le scrore SRF, car il est automatiquement un candidat pour une statine.

A

vrai

46
Q

en ce qui concerne les conditions pour la prévention primaire de la dyslipidémie dans le cas ou le SRF est entre 10-19% (risque modéré).

dans quelle(s) circonstance(s) allons-nous recommander une statine ?

A
  • SRF Intermédiaire : doit avoir un autre critère en plus d’un score 10-19% + C-LDL>3,5mmol/L ou C-non-HDL >4,3mmol/L ou Apo B> 1,2g/L
  • Intermédiaire : hommes >50 ans ou femmes>60 ans avec un facteur de risque supplémentaire: C-HDL faible, glucose à jeun anormale (>5,6mmol/L),tour de taille élevé, tabagisme et hypertension. (à l’examen on ne va pas considérer cette catégorie)
47
Q

Vrai ou Faux

La présence de diabète place un patient d’emblée dans la catégorie de haut risque de maladie coronarienne

A

vrai

48
Q

diabète ↑ risque de maladie coronarienne, AVC ou maladie vasculaire périphérique de ____ fois.

A
  • diabète ↑ risque de maladie coronarienne, AVC ou maladie vasculaire périphérique de 2 à 4 fois
  • diabétiques ont un pire pronostic que les sujets non-diabétiques, post syndrome coronarien aigu
  • 75% des décès chez les diabétiques seraient de cause cardiaque
49
Q

le diabète engendre de la dyslipidémie indiquer ce qui varier des paramétre de dyslipimie ci-dessous :

  1. TG
  2. HDL
  3. LDL
  4. APO-B
A
  1. ↑ modeste TG
  2. ↓ HDL, pouvant être dysfonctionnels
  3. niveaux de LDL similaires au reste de la population MAIS plus petits et denses
  4. ↑ Apo-B
    * ↑ lipoprotéines riches en TG en post-prandial
50
Q

une patiente vient à la pharmacie pour débuter son traitement lipolipémiant.

En la questionnant vous vous rendez compte que la patiente est enceinte.

que lui suggérez vous?

A

Il est contre-indiqué de prendre un traitement hypolipémiant en cas de grossesse –> la diminution des quantités de cholestérol dans le sang de la mère pourrait nuire au développement du fœtus.

51
Q
  • les ______ sont le traitements de 1er inetntion dans les cas de d’hypercholestérolémie.
  • si la cholestérolémie n’est pas dans les cible thérapeutique ( cible : LDL <2mmol/L ou diminution > 50%) il est possible d’ajouter au traitement de 1er intention _______.
  • envisager un traitement plus aggresif pour les patients victimes d’un _______ récent.
A
  • les statines sont le traitements de 1er inetntion dans les cas de d’hypercholestérolémie.
  • si la cholestérolémie n’est pas dans les cible thérapeutique ( LDL >2mmol/L ou diminution en bas de 50%) il est possible d’ajouter au traitement de 1er intention ézétimibe.
  • envisager un traitement plus aggresif pour les patients victimes d’un SCA récent.
52
Q

il est possible d’utiliser les inhibiteurs de _______ comme traitement de 2e intention dans le traitement d’apoint, mais ceux-ci n’ont pas été étudiés de façon adéquate pour les patients souffrant de ______ .

** sachez que chez toutes personnes chez qui on a initié une thérapie médicamenteuse les ________doivent être appliqué.

A

il est possible d’utiliser les inhibiteurs de PCSK9 comme traitement de 2e intention dans le traitement d’apoint, mais ceux-ci n’ont pas été étudiés de façon adéquate pour les patients souffrant de diabète .

** sachez que chez toutes personnes chez qui on a initié une thérapie médicamenteuse les MNPs doivent être appliqué.

53
Q

il y existe 2 philosophies (treat to target vs treat intensively) en ce qui concerne le traitement de la dyslipidémie lorsque les cibles de c-LDL ne sont pas atteint,,, élaboré votre point de vue en ce qui les concernes.

A
  • Dans la mesure où on a beaucoup plus d’études avec des statines à haute puissance (atorvastatine et rosuvastatine) qu’avec l’ajout d’ézétimibe, le poids de la littérature est en faveur d’une optimisation de la dose de statine. C’est ce qui renforce la recommandation des lignes directrices.
  • En pratique, lorsque l’écart entre le LDL et sa cible est grand, on sait qu’on devra sans doute faire les deux, soit augmenter la statine à la dose maximale et ajouter l’ézétimibe. On évite de le faire en même temps, pour pouvoir mieux identifier l’agent causal si effets indésirables s’en suivent.
  • On pourrait techniquement initier l’ézétimibe (car on peut aller chercher 10-20% de réduction supplémentaire sur le LDL vs doubler la statine qui induit 6-7% de réduction supplémentaire), vérifier le bilan et ajuster la statine par la suite au besoin.
  • Ou, en suivant les principes des lignes directrices, on augmente la dose de statine, vérifie le bilan lipidique, et on ajoute l’ézétimibe au besoin.
  • ==>Les deux approches sont acceptées en pratique.
54
Q

a) Qu’est ce qui est suggéré de faire dans le cas de patients atteints d’hypercholestérolémie familiale hétérozygote dont le taux de c-LDL reste supérieur au seuil cible malgré le traitement avec une statine à dose maximale toléré ?
b) qu’en est-il pour les patients atteints d’hypercholestérolémie familiale homozygote?

A

a) utiliser un inhibiteur de PCSK9 (évolokumab ,alirocumab)
b) il est suggéré que l’évolokumab soit combiné a un traitement de base chez les patients atteints d’hypercholestérolémie familiale homozygote.

55
Q

Vrai ou faux

l’inhibiteur de PCSK9 devrait envisagé seulement chez les patients atteints d’hypercholestérolémie familale.

A

Faux

il faut aussi l’envisager dans les cas de MCV athérosclérotiques chez ceux qui n’ont pas atteint l’objectif de C-LDL malgré un traitement par statines aux doses maximales tolérées, avec ou sans traitement ézétimibe.

56
Q

Ezétimibe + statine = ↓ LDL de ______

A

Ezétimibe + statine = ↓ LDL de 10 à 20% supplémentaire ( on ne peut pas ↓ plus que ce qu’on absorbe avec l’alimentation)

57
Q

nommer des avantages ou des désavantages aux traitements d’apoints :

Augmenter statines

Résines

Ézéimibe

Niacine

PCSK9

A

Agents thérapeutiques

Avantages/désavantages

Augmenter statines

seulement 7% de dim supplémentaire de LDL

Résines

peut augmenter TG ou pas d’effets

Ézéimibe

Offre moins d’avantages sur les TG

Niacine

effet sur LDL et TG moins important que fibrates et augmente HDL.

PCSK9

indication pour : hyperchol familiale ou athérosclérose,

58
Q

les TG élevés sont un facteur de risque indépendant de _____

A
  • TG élevés = facteur de risque indépendant de MCAS
59
Q

nommer des conditions qui mènent à ↑ TG :

A
  • Obésité et embonpoint
  • Sédentarité
  • Tabagisme
  • Consommation excessive d’alcool
  • Diète riche en glucides ( > 60% de l’apport énergétique)
60
Q

indiquer les mesures que vous aller faire dans les cas suivants d’augmentation de TG:

  1. TG limites (1.8-2.2 mmol/L) :
  2. TG modérément élevés (2.3 à 5.6 mmol/L) :
  3. TG très élevés ( > 5.6 mmol/L) :
  4. Si TG > 10mmol/L :
A
  1. TG limites (1.8-2.2 mmol/L) :
  • ↓ poids et ↑ activité physique
  • Considérer ajouter fibrate ou oméga-3 si à haut risque
  1. TG modérément élevés (2.3 à 5.6 mmol/L) :
  • Considérer ajouter fibrate ou oméga-3
  • Impact sur la maladie coronarienne non connu
  1. TG très élevés ( > 5.6 mmol/L) :
  • ↓ TG est prioritaire avec fibrates
    • Diète très faible en gras
  1. Si TG > 10mmol/L :
    * traiter absolument pour prévenir pancréatite aigue —> ce n’est pas une cible cardiovasculaire!!!
61
Q

fibrate est utiliser surtout pour le risque : (pancréatique ou cardiovasculaire)

A

Pancréatique !

62
Q

Est ce que dans les recommandations il est recommandé d’ajouter le fibrate dans les cas ou les TG sont élevés >2,2 et que les c-LDL sont normaux?

A

non!!

63
Q

Vrai ou faux

Les lignes directrices recommandent d’ajouter la niacine lorsque les taux de HDL sont bas <0,9 mmol/L.

A

Faux

les HDL ne sont pas une cible de traitement pour prévenir les MCV.

Il est tout de même recommander de diminuer le poids , augmenter l’activité physique et cesser le tabac pour augmenter les niveau de HDL.

64
Q

si le taux de filtration glomérulaire est a 60-90ml/minquelle(s) classe(s) médicamenteuse (s) faut-il ajuster parmie les suivantes :

a) statine
b) fibrate
c) séquestrant des acides biliaires
d) niacine
e) ezétimibe

A

b) fibrate ilfaut diminuer de 50%

65
Q

si le taux de filtration glomérulaire est a 15-59ml/min quelle(s) classe(s) médicamenteuse (s) faut-il ajuster parmie les suivantes :

a) statine
b) fibrate
c) séquestrant des acides biliaires
d) niacine
e) ezétimibe

A

b)fibrate diminuer de 75% la dose

66
Q

si le taux de filtration glomérulaire est a <15 ml/min quelle(s) classe(s) médicamenteuse (s) faut-il ajuster parmie les suivantes :

a) statine
b) fibrate
c) séquestrant des acides biliaires
d) niacine
e) ezétimibe

A

a) statine : diminuer de 50%
b) fibrate : éviter
d) niacine : diminuer de 50%

67
Q

vrai ou faux

les lignes directrices canadiennes actuelles ne recommande pas les omga-3 pour prévenir les MCV

A

vrai

68
Q

chez une personne asiatique il la posologie maximale recommandée de rosuvastatin est de

A

20 mg die

69
Q

Nommer quelques MNPs pour traiter la dyslipidémie :

A
  • Cessation tabagique ↓ risque de mortalité de cause cardiovasculaire de 36%
  • diète ↓ taux de cholestérol total de 12% et ↓risque IM et décès de cause cardiovasculaire à 21.2%
  • Exercice physique régulier est inversement lié au risque de maladie cardiovasculaire.
70
Q

nommer 3 sources alimentaires d’oméga-3:

(même si les lignes directrices canadiennes ne les recommandent pas pour le traitement préventif des MCV, il est important de connaître les sources, car un patient peut venir nous le demander.)

A

Poissons et fruits de mer

  • thon - flétan
  • saumon - morue
  • maquereau - pétoncles
  • hareng - aiglefin
  • truite - huîtres
  • sardines - crevettes

Végétaux

  • graine de lin - fèves de soya
  • noix de Grenoble - poireaux
  • amandes - germe de blé

Autres sources

  • aliments enrichis (œufs, lait, margarine, fromage, etc)

Pha2150 Final (4 decks)

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