Medicamentos: anticoagulantes, antiagregantes Flashcards
Principal medicamento antiagregante utilizado na prática clínico + dosagem
300 mg de Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Mecanismo de ação e duração do efeito do AAS
Inibe irreversivelmente a COX plaquetária
Efeito dura o tempo da meia-vidas das plaqueta (5-7 dias)
Ticlopidina e Clopidogrel: mecanismo de açaõ
Bloqueio dos receptores purinérgicos na membrana das plaquetas → Inibem a ativação plaquetária pelo ADP
Diferencial dos inibidores da GP IIb/IIIa (tirofiban, eptifibatide, abciximab)
Mais potentes antiplaquetários → muito utilizados na síndrome coronariana aguda de alto risco
Principal risco dos medicamentos antiagregantes + manejo
Sangramento → transfusão de plaquetas
3 principais medicamentos anticoagulantes
1 - Heparina
2 - Cumarínicos
3 - Novos Anticoagulantes Orais
Quais os tipos de Heparina existentes?
Heparina de Baixo Peso Molecular
+
Heparina Não Fracionada
Mecanismo de ação da heparina
Polissacarídeo capaz de ligar-se ao anticoagulante endógeno antitrombina III, aumentando sua atividade antitrombina e antifator Xa e, em menor escala, anti-IXa, anti-XIa e anti-XIIa (via intrínseca e comum)
Qual exame está alterado durante o uso da Heparina?
Tempo de Tromboplastina Parcial Ativado (PTTa)
Qual a principal diferença na farmacocinética da HNF e HBPM e sua principal implicação clínica?
HNF ligam-se a proteínas plasmáticas (algumas são reagentes de fase aguda, ou seja, PACIENTES CRÍTICOS)
Controle obrigatório com o PTTa (entre 1,5 e 2,5) - HBPM tem ligação desprezível: não precisa monitorar
Três principais efeitos adversos da heparina
Sangramento
Trombocitopenia imune
Osteoporose
Vantagens da HBPM sobre a HNF
1 - Não necessita de controle laboratorial
2 - Menor risco hemorrágico
3 - Menor chance de trombocitopenia e de osteoporose
Tratamento de hemorragia por HBPM
Leve: suspensão do medicamento
Moderado ou grave: protamina (antídoto específico)
Qual o principal representante dos Cumarínicos?
WARFARIM
Mecanismo de ação dos cumarínicos
Agem inibindo a reação de gama-carboxilação dependente da vitamina K para síntese dos fatores II, VII, IX e X e dos anticoagulantes endógenos proteína C e proteína S