Médecine Interne Flashcards
Rx qui cause diarrhée
ATB, colchicine, laxatifs, anti-acides (magnésium, antiH2, IPP), Bêtabloquants, AINS, quinidine
Test de jeun pour diarrhée
Osmotique cesse à jeun / Sécrétoire persiste à jeun
Gap osmotique: est-il présent dans la diarrhée osmotique ou sécrétoire?
Gap présent pour osmotique et absent pour sécrétoire (<50)
Diarrhée inflammatoire: localisation, volume, fréquence
Côlon, petit volume, haute fréquence (++ MII)
Diarrhée non inflammatoire: localisation, volume, fréquence
Intestin grêle, haut volume, petite fréquence (maladie coeliaque)
Tx sinusite bactérienne sévère
Amoxicilline (si pas de réponse: lévofloxacine)
Pas de tx avec macrolides (azithro/clarithro), septra, céphalo car haut taux de résistance du S pneumonia et H influenzae
Calcémie en IRC
HYPOCALCEMIE
Perte parenchyme rénal = hypoproduction de vitamine D = diminution absorption calcium = hypocalcémie = hyperparathyroïdie 2e = augmentation résorption osseuse
Kaliémie en IRC
Hyperkaliémie
Score de Glasgow
4 points pour les yeux, 5 points pour la réponse verbale, 6 points pour la réponse motrice
Tx ATB pour la pyélonéphrite
Ciprofloxacine
ou levofloxacine
Tx ATB de la diverticulite
Ciprofloxacine et métronidazole (ou clavulin) (ou septra+métronidazole)
Pathogènes testés dans culture de selles
Campylobacer, Salmonella, Shigella, Ecoli
Atteinte cutanée maladie coeliaque
Dermatite herpétiforme
Calcul gap osmotique dans les selles
290 - (Na + K dans selles x 2)
si (Na+K) x 2 = 300 = pas de gap osmotique = sécrétoire
si (Na+K) x 2 < 250 = gap osmotique > 50 = osmotique
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Rectorragie
Colite ulcéreuse +++
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Douleur abdo
Crohn
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Diarrhée + fréquente dans quelle pathologie?
- Haute ou petit volume?
Diarrhée MOINS fréquent Crohn, de haut volume
Diarrhé FRÉQUENT CU, de petit volume
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Fièvre
Crohn
Crohn vs CU: vu à l’endoscopie
- Type d’inflammation?
- Présence d’ulcères?
- Polypes?
Crohn : segmental inflammation, ulcers, patchy lesions, pseudopolyps, cobblestoning (aspect pavimenteux)
CU: continuous diffuse inflammation, FRIABILITY, loss of normal vascular pattern, pseudopolyps
Crohn vs CU: histologie
- Profondeur de l’atteinte?
- Atteinte des glandes?
- Présence de granulomes?
- Atteinte continue?
Crohn : TRANSMURAL avec SKIP lesions, noncaseating granulomas, structures, glands INTACTS
CU: MUCOSAL, CONTINUOUS disease, gland disruption, granulomas absent
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Mucus
Colite ulcéreuse
Manifestations extra GI des MII qui accompagnent les épisodes
Arthrite périphérique, érythème noueux, uvéite
Evolue de manière indépendante: cholangite sclérosante, spondylarthrite
Tx du Crohn
5 ASA –> Cipro, métro / cortico (aigue seulement) –> immunosuppression (MTX, thiopurines) –> agents bio (antiTNF) –> chx conservatrice
Test fonction exocrine du pancréas
Dosage des graisses fécales, élastase fécale, chymotrypsine, test écrétine
Manifestation insuffisance exocrine du pancréas
Stéatorrhée (élastase diminuée), malabsorption lipides (ADEK), déficit B12
** 80-90% de destruction nécessaire
Tx: remplacement enzymatique, IPP, restriction lipidique alimentaire, augmentation carbs, protéines
2 signes de pancréatite nécrotico-hémorragique
Signe de Cullen (ecchymore péri-ombilicale) et Grey-Turner (ecchymose aux flancs)
Pancréatite nécrosante si > 30% de tissu ne perfuse plus
Calcium et pancréatite
HyperCa = étiologie HypoCa = par précipitation avec saponificaiton des graisses
Complication la plus fréquente pancréatite
Pseudokyste (pas de tx si asx)
Manifestation insuffisance endocrine du pancréas
Hyperglycémie
Hépatite B: chronicité?
- 5% chronique, parmi eux, certains auront une maladie hépatique évolutive
- Risque de carcinome hépatocellulaire augmente avec l’âge
Hépatite C: chronicité?
80% chronique, risque de carcinome hépatocellulaire une fois que la cirrhose développe
Progression de la dysfonction hépatique: 4 étapes
PLT –> INR –> Albumine –> Bilirubine
Bilan martial hématochromatose
Saturation > 45% et ferritine > 400
Manifestations cliniques hémochromatose
Arthralgie, peau bronzée, cardiomyopathie, cirrhose, diabète, hypogonadisme
Manifestations cliniques de la maladie de Wilson
Astérixis, dégénérescence ganglions de la base (parkinsonisme chez le jeune), céruloplasme diminuée, cirrhose, Kayser-Fleischer ring, demence
Urine foncée: bilirubine conjuguée ou non conjuguée?
Bilirubine conjugée
Causes d’hyperbilirubinémie non conjuguée : nommer 3 grandes catégories
PRE HEPATIQUE:
1) Production augmentée (hémolyse, résorption d’hématome)
2) Recapture hépatique diminuée (IC, shunts, rx)
3) Conjugaison hépatique diminuée (Gilbert, Crigler-Najjar, HyperT4)
Causes d’hyperbilirubinémie conjuguée: nommer 2 grandes catégories
HEPATIQUE: 1)Dysfonction hépatocellulaire (rx, toxines, hépatite, hémochromatose, CBP, CSP, Wilson) = augmentation des ALT 2) Cholestase intra ou extrahépatique = augmentation des PAL
Transmission sphérocytose héréditaire
Autosomique dominant
Transmission thalassémie
Autosomique récessif
Transmission G6PD
Lié au chromosome X (++ garçons)
Labos d’hémolyse
Augmentation: réticulocytes, bili non conjuguée, urobilinogène, LDH
Diminution de l’haptoglobine
4 causes d’érythème noueux
Contraceptis oraux, MII, sarcoïdose, infection à streptocoque
Qu’est ce que le ganglion de Virchow/Troisier
Gg en sus-clav G: draine toute la cavité abdo (estomac, VB, pancréas, rein, testicule, ovaire, prostate)
(vs gg en sus clav D: médiastin, poumon, oesophage)
Qu’est ce que le nodule de Soeur Marie-Joseph?
En ombilical // néo gastrique
A quelle maladie est reliée une adénopathie en infra-clav?
Lymphome Non-Hodgkinien
Syndrome de Felty : triade diagnostique?
PAR + neutropénie + splénomégalie
Facteurs qui évalue la voie extrinsèque de la coagulation
INR + PT
Facteurs qui évalue la voie intrinsèque de la coagulation
PTT + TT
Embolie pulmonaire: RX pulmonaire
Bosse de Hampton, signe de Westermark, atélectasie, effusions, infiltrat
Héparine à bas poids moléculaire : nom des deux molécules
Enoxaparine & daltéparine
Les 4T du HIT
1) Thrombocytopénie: chute de > 50% et nadir à 20 x 10^9
2) Timing: 5-10j post exposition (+ tôt si expo précédente)
3) Thrombose
4) Pas d’autre cause apparente
HIT type 2: auto-immun : formation d’anti-PF4 qui active les plaquettes
Définition Fièvre d’origine indéterminée
T° > 38.3 qui dure > 3 semaines malgré investigations pendant 3 jours
Traitement empirique neutropénie fébrile
ATB à large spectre: cefepime, ceftazidir
Anticorps dans la cholangite biliaire primitive
Ac anti-mitochondriaux, Ac antinucléaire, Ac antimuscles lisses
Anticorps dans la cholangite sclérosante primitive
Ac ANCA/anti-cytoplasme
Facteurs vitamine K dépendants
II, VII, IX, X, prot C et S (facteurs impliqués dans l’action de la warfarine)
Warfarine: efficacité anticoagulant thérapeutique lié au facteur II (mais augmentation de l’INR les 2-4 premiers J reflète la baisse du facteur VII, il faut attendre 5 jours)
Effet procoagulant en lien avec baisse protéine C et S en début de tx: nécrose cutanée et gangrène périphérique
Renverser warfarine
- Cesse rx = durée 5 jours
- Donne vitamine K PO = durée 24-48h
- Produits sanguins (concentrés) = qq minutes
Renverser NACO
- Cesser rx = 2-3jours
- Idarucizumab pour renverser dabigatran (libère la thrombine)
Renverser Héparine non fractionnée
Protamine = effet direct
HNF vs HBPM = avantage et inconvénient?
- HNF si risque de saignement élevé, si IR ou si flexibilité nécessaire
- HBPM: protamien renverse que partiellement, ++ dur à renverser
Mécanisme de l’héparine non fractionnée et suivi de l’efficacité
Augmentation de l’activité de l’antithrombine III qui stop facteurs X et d’autres
Perte de masses osseuse à long terme
Suivi via PTT (si n’augmente pas = résistance car déficit en ATIII = activité antiXa plutôt)
Suivi de l’efficacité dabigatran
Temps de thrombine TT
Tx de l’H pylori
IPP + amox + métro + clarithro
Breat test 4 semaines plus tard pour vérifier éradication.
Complication la plus fréquence de la mononucléose
Enzymite hépatique
Complication associée à une correction trop rapide de l’hyponatrémie
Démyélinisation pontique (1e signe: urine diluée à haut volume)
Vitesse de correction de l’hyponatrémie
Max 8mmol/L/24h
Rx causent un SIADH
Antidépresseurs tricyclique, opiacés, AINS, halopéridol…
Hyponatrémie
SIADH: UOsm et UNa
UOsm > 100 et UNa > 40
Hyponatrémie
Potomanie: UOsm et UNa
UOsm < 100 et UNa < 25
Hyponatrémie
Tea & toast: UOsm et UNa
UOsm > 100 et UNa < 25
Hyponatrémie
IC et insuffisance hépatique: UOsm et UNa
UOsm > 100 et UNa < 25
DKA vs HHS: glycémie
DKA > 14 et HHS > 34
DKA vs HHS: pH art
DKA < 7.3 er HHS > 7.3
DKA vs HHS: bicarbonates
DKA < 15 et HHS > 15
DKA vs HHS: osmolalité plasmatique
DKA < 320 et HHS > 320
DKA vs HHS: trou anionique
DKA > 12 et HHS variable
Phosphatémie dans le DKA
Hyperphosphatémie mais PO4 corporel total épuisé
DKA vs HHS: kaliémie
DKA: hyperkaliémie +++ et HHS hyperkaliémie + (car K passe en extracellulaire en échange d’un ion H+ avec l’acidose)
DKA vs HHS: natrémie
DKA: hyponatrémie (diurère, Vo, appel d’eau par hyperosmolalité) et HHS: hyponatrémie puis hypernatrémie
Cause commune d’hyponatrémie induite par un Rx
Thiazidique
diminue aussi l’ostéoporose car favorise la réabsorption du calcium
Danger de corriger l’hypernatrémie trop rapidement?
Oedème cérébral
hypernatrémie aigue: risque d’hémorragie intracrânienne ++ en ped
Correction maximale de l’hypernatrémie
8 mmol/24h
Causes de diabète insipide néphrogénique
Lithium, hypercalcémie, hypokaliémie, tubulopathie
Pathophysiologie du diabète insipide néphrogénique
Hypernatrémie = production d’ADH = résistance des reins à l’ADH = diurèse aqueuse inappropriée = osmolalité urinaire diminuée ++
Pathophysiologie du diabète insipide central
Hypernatrémie = diminution de la production d’ADH (tumeur, trauma, chx, hypoxie)
Comment distinguer diabète insipide néphrogénique et central?
DDAVP: épreuve de réponse à l’ADH
donc osmolarité urinaire augmente = DI central vs si pas de réponse = néphrogénique
Kaliémie en acidose?
Hyperkaliémie
Kaliémie en alcalose?
Hypokaliémie
Hypokaliémie: cause de redistribution cellulaire
Alcalose métabolique, insuline, catécholamines, B agonistes, bicarbonates élevés, newly forming cells (injecitons de B12 / colony stimulating factors)
Hypokaliémie: cause la plus fréquente médicamenteuse et E+
Diurétiques de l’anse (furosémide) et tubule distal (thiazides) + hypomagnésémie
ECG et hypokaliémie
Onde U proéminente, dépression ST, onde T aplatie, augmentation QT et blocs
ECG et hyperkaliémie
Onde T pointues, diminution ST, augmentation QRS et PR, trb conduction puis aplatissement onde P
ECG à faire si K > 6.5
Hyperkaliémie: cause de redistribution cellulaire
Acidose, ADK, Bêta bloquants, succinylcholine, agonistes alpha-adrénergiques, digitale
Hyperkaliémie: aldostérone bas et rénine N
Insuffisance surrénalienne, hyperplasie congénitale des surrénales, Héparine et IECA
Hyperkaliémie: aldostérone basse et rénine basse
Néphropathie diabétique, AINS, IECA, ARA
Calcul du Ca corrigé
Ca mesuré + 0.02 (40-albumine)
Signe de Chvostek
Percussion NC VII et contraction de la joue et de la lèvre en hypocalcémie
Signe de Trousseau
Spasme carpien suite à la pose d’un brassard en hypocalcémie
Hypocalcémie avec PTH N ou diminué
1) Magnésium diminué (ROH) 2) Dysfct hépatique (hémochromatose) 3) Destruction glande parathyroïde
Hypocalcémie avec PTH élevée et phosphore diminué
1) précurseur vitamine D diminué (24OHvitD) = synd néphrotique, malabsorption, rx
2) Vit D diminué = IRC, rachitisme type 1
3) Vit D augmentée = réponse N , rachitisme type II
Hypercalcémie: PTH diminué et phosphore diminué
Indique présence de PTHrP = chercher néo pulmonaire, phéochromocytome…
Normalement: PTH diminué entraîne un phosphore augmenté car excrète calcium et réabsorption le PO4
Hypercalcémie: PTH N ou augmenté
1) Lithium 2) Hyperparathyroïdie primaire (nodule solitaire, hyperplasie) ou tertiaire
Hypercalcémie: PTH diminué et phosphore N ou augmenté
1) Si 25OH vit D augmenté: hypervitaminose D
2) Si vit D augmenté: maladie granulomateuse (TB, sacroidose, lymphome)
Sx hypercalcémie
Groans, moans, stones (+ hypotonie et hyporefléxie, gout, pseudogoute, constipation, diminution QT)
Sx hypocalcémie
Laryngospasme, parestéhsie, hyperréflexie, tétanie, chvostek & trousseau, convulsions, augmentation du QT
Valeur N de la PCO2
40 (35-45)
Valeur N de HCO3
25 (20 et 30)
Calcul du trou anionique
Na - (Cl + HCO3)
N = 10-14
(peut être fausser par l’albumine = pour chaque diminution de 10 de l’albumine, diminution de 3 d’AG)
Calcul du trou osmolaire
OsmP - (2Na + urée + glycémie + 1.25 x éthanolémie)
N = < 10
Calcul du trou anionique urinaire
UNA + UK - UCl
trou urinaire + = cause rénale
Causes d’acidose avec trou anionique augmenté
CULT
Cétones (alcool, DKA)
Urée
Lactate (AAS, Metformin, INH, IBU, Cyanide, CO, theophylline)
Toxique (alcools toxiques, fer, toluène…)
+ insuffisance rénale!
Causes d’alcalose métabolique
1) Vo, hypovolémie (UCl < 20) 2) Diurétiques de l’anse (UCl > 20)
Trouble acido-basique dans l’intox au salicylates
Alcalose respiratoire et acidose métabolique
Calcul de la FeNA
(NaU/NaP) / (creatU/creatP)
Glomérulonéphrite + fréquente chez les adultes
Glomérulonéphrite à IgA (néphritique > néphrotique)
Episode hématurie macro coincide avec IVRS
Si idiopathique = maladie de Berger
2e: cirrhose, purpura
Insuffisance pré-rénale:
- NaU
- FeNa
- Créat urinaire/créat plasmatique
- Osmolalité urinaire et densité urinaire
- NaU < 20
- FeNa < 1 %
- > 40
- > 500 et densité élevée > 1020
Insuffisance rénale NTA:
- NaU
- FeNa
- Creat urinaire/Créat plasmatique
- Osmolalité urinaire et densité urinaire
- Type de cylindres
- NaU > 40
- FeNa > 2%
- < 20
- < 300 et densité faible < 1010
- Cylindres granuleux
Rx en cause pour la néphrite interstitelle aigue
Céphalosporines, pénicillines, sulfonamides, rifampin, phénytoine, allopurinol, AINS, IPP, antiH2
Rx néphrotoxiques
Aminoglycosides, phénytoine, iode, cisplatin
IRC: désordre de la calémie, phosphate, kaliémie, magnésémie
Hyperkaliémie avec hyperP4 et hypoCa + hyperMg
HypoCa entraîne hyperPTH qui cause ostéodystrophie rénale
*** hyper PO4 arrive TÔT **
Syndrome néphrotique primaire le plus fréquent chez l’adulte
Glomérulopathie membraneuse
Glomérulonéphrite avec Ac antimembranes basales glomérulaires: nom si atteinte pulmonaire?
Maladie de Goodpasture
= syndrome néphritique avec Ac antiGBM + (Ac anti collagène type IV)
Syndrome néphritique: GN post infectieux et GN membranoproliférative –> complément
C3 diminué
Syndrome néphritique: GN à IgA et Purpura d’Henoch-Scholen –> complément?
NORMAL
6 caractéristiques syndrome néphrotique
- Protéinurie > 3g/24h avec urine mousseuse
- Oedème
- Hypercoagulabilité
- Hyperlipidémie
- Lipidurie (corps gras ovalaires, crops biréfringents (corps Malte), cylindres graisseux)
- Hypoalbuminémie < 30-35
7 caractéristiques syndrome néphritique
- Hématurie subite (micro ou macro)
- Protéinurie < 3g/24h
- Oedème périphérique, puffy eyes
- HTA
- Oligurie et réduction du DFG
- Azotémie (créat et urée augmenté)
- GR dysmorphique ou cylindre hématique
Syndrome de Fanconi :
- Atteinte de?
- aN de laboratoire
- Atteinte des tubules proximaux = perte de réabsorption en proximal
- Glycosurie, phosphaturie, aminoacidurie, bicarbonaturie, protéinurie + hyponatrémie et hypokaliémie
Syndrome néphritique avec c anca
Granulomateuse avec polyangéite
Syndrome néphritique avec p anca
Polyangéite microscopique
Hyponatrémie : Tx SIADH : 4 étapes
Restriction eau, furosémide (diurétique de l’anse), sel PO/IV, 3% NaCL si sévère (< 115) ou si sx
Hyponatrémie: Tx potomanie
Restriction eau
Hyponatrémie: Tx tea and toast
Expansion volémique avec NaCl 0.9%
Hyponatrémie: Tx IC et insuffisance hépatique
Tx: Restriction hydrosodée, diurétiques de l’anse
Tension artérielle requise pour procéder à une thrombolyse post AVC
CI si TAs > 185 et TAd > 110
(si on thrombolyse pas on accepte Psyst 220)
Vérifier la glycémie stat! On n’attends pas INR/PLT sauf si contexte particulier
Timing pour thrombolyse post AVC
Dans les 30min arrivant à l’hôpital et max 4.5h post AVC
Examen physique et atteinte du nerf cubital
Atrophie des interosseux et adducteur du pouce
Perte sensorielle dans le petit doigt et de la 1/2 contiguë de l’annulaire
Acronyme du CHADS2
- CHF
- HTN TAs > 160 / treated HTN
- Age > 75 ans
- DM
- Prior strike or TIA
AVC: sans thrombolyse, TA permise?
Pas de tx antihypertensif pendant 48-72h sauf si TAs > 220 ou TAd > 120 (labetalol IV dans ce cas)
Maladie pulmonaire obstructive: rapport de Tiffeneau
VEMS/CVF < 70%
Maladie pulmonaire restrictive: définition
CPT < 80% avec VEMS/CVF > 85% (supra-N)
Capacité pulmonaire totale avec maladie pulmonaire obstructive
Augmenté ou N
*** diminué avec l’emphysème
Capacité pulmonaire totale avec maladie pulmonaire restrictive
Diminuée
Volume résiduel avec maladie pulmonaire obstructive
Augmenté ou N
Volume résiduel avec maladie pulmonaire restrictive
Diminué
Volume résiduel/capacité pulmonaire total avec maladie pulmonaire obstructive
Augmenté ou N (air trapping)
Volume résiduel avec maladie pulmonaire restrictive
N
Emphysème chez les fumeurs: centriacinar (bronchiole respiratoire) ou panacinar
Centriacinar chez les fumeurs, surtout les lobes supérieurs des poumons
Panacinar: chez ceux ayant une déficience en alpha1-antitrypsine, surtout les lobes inférieurs
DLCO dans la bronchite chronique
Diminué ou N
DLCO dans l’emphysème
AUGMENTÉ
Tx qui diminue la mortalité dans le MPOC
Arrêt tabagisme, vaccination, oxygénothérapie (15h/j)
Effets secondaires corticos inhals
Augmente pneumonie, dysphonie, candidose buccale, ecchymoses, perte de la densité osseuse, cataractes, glaucome
Drive respiratoire des MPOC médiée par PaO2 ou PaCO2?
PaO2
= éviter une saturation trop haute = risque hypoventilation
Indication d’oxygénothérapie pour un MPOC
1) PaO2 < 55 au repos
2) PaO2 < 59 et HTP, ICD, polycythémie (Ht > 55)
3) PO2 > 60 avec certains contextes
Examen physique lors d’une consolidation pulmonaire:
- Percussion
- Frémitus
- Transmission voix
Matité, frémitus augmenté, égophonie, bronchophonie, souffle tubaire
Pathogènes de la pneumonie lobaire
S pneumonia et K pneumonia
Bronchogramme aérien dans quel type de pneumonie?
Pneumonie lobaire
Localisation infiltrat TB réactivé
Apex pulmonaires
Localisation infiltrat TB primo-infection
Bases pulmonaires
Pathogènes de la pneumonie interstitielle
Virus, mycoplasme, légionnelle
Pathogènes fréquemment impliqué dans EAMPOC
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis ET virus