Médecine Interne Flashcards
Rx qui cause diarrhée
ATB, colchicine, laxatifs, anti-acides (magnésium, antiH2, IPP), Bêtabloquants, AINS, quinidine
Test de jeun pour diarrhée
Osmotique cesse à jeun / Sécrétoire persiste à jeun
Gap osmotique: est-il présent dans la diarrhée osmotique ou sécrétoire?
Gap présent pour osmotique et absent pour sécrétoire (<50)
Diarrhée inflammatoire: localisation, volume, fréquence
Côlon, petit volume, haute fréquence (++ MII)
Diarrhée non inflammatoire: localisation, volume, fréquence
Intestin grêle, haut volume, petite fréquence (maladie coeliaque)
Tx sinusite bactérienne sévère
Amoxicilline (si pas de réponse: lévofloxacine)
Pas de tx avec macrolides (azithro/clarithro), septra, céphalo car haut taux de résistance du S pneumonia et H influenzae
Calcémie en IRC
HYPOCALCEMIE
Perte parenchyme rénal = hypoproduction de vitamine D = diminution absorption calcium = hypocalcémie = hyperparathyroïdie 2e = augmentation résorption osseuse
Kaliémie en IRC
Hyperkaliémie
Score de Glasgow
4 points pour les yeux, 5 points pour la réponse verbale, 6 points pour la réponse motrice
Tx ATB pour la pyélonéphrite
Ciprofloxacine
ou levofloxacine
Tx ATB de la diverticulite
Ciprofloxacine et métronidazole (ou clavulin) (ou septra+métronidazole)
Pathogènes testés dans culture de selles
Campylobacer, Salmonella, Shigella, Ecoli
Atteinte cutanée maladie coeliaque
Dermatite herpétiforme
Calcul gap osmotique dans les selles
290 - (Na + K dans selles x 2)
si (Na+K) x 2 = 300 = pas de gap osmotique = sécrétoire
si (Na+K) x 2 < 250 = gap osmotique > 50 = osmotique
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Rectorragie
Colite ulcéreuse +++
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Douleur abdo
Crohn
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Diarrhée + fréquente dans quelle pathologie?
- Haute ou petit volume?
Diarrhée MOINS fréquent Crohn, de haut volume
Diarrhé FRÉQUENT CU, de petit volume
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Fièvre
Crohn
Crohn vs CU: vu à l’endoscopie
- Type d’inflammation?
- Présence d’ulcères?
- Polypes?
Crohn : segmental inflammation, ulcers, patchy lesions, pseudopolyps, cobblestoning (aspect pavimenteux)
CU: continuous diffuse inflammation, FRIABILITY, loss of normal vascular pattern, pseudopolyps
Crohn vs CU: histologie
- Profondeur de l’atteinte?
- Atteinte des glandes?
- Présence de granulomes?
- Atteinte continue?
Crohn : TRANSMURAL avec SKIP lesions, noncaseating granulomas, structures, glands INTACTS
CU: MUCOSAL, CONTINUOUS disease, gland disruption, granulomas absent
Crohn vs colite ulcéreuse:
- Mucus
Colite ulcéreuse
Manifestations extra GI des MII qui accompagnent les épisodes
Arthrite périphérique, érythème noueux, uvéite
Evolue de manière indépendante: cholangite sclérosante, spondylarthrite
Tx du Crohn
5 ASA –> Cipro, métro / cortico (aigue seulement) –> immunosuppression (MTX, thiopurines) –> agents bio (antiTNF) –> chx conservatrice
Test fonction exocrine du pancréas
Dosage des graisses fécales, élastase fécale, chymotrypsine, test écrétine
Manifestation insuffisance exocrine du pancréas
Stéatorrhée (élastase diminuée), malabsorption lipides (ADEK), déficit B12
** 80-90% de destruction nécessaire
Tx: remplacement enzymatique, IPP, restriction lipidique alimentaire, augmentation carbs, protéines
2 signes de pancréatite nécrotico-hémorragique
Signe de Cullen (ecchymore péri-ombilicale) et Grey-Turner (ecchymose aux flancs)
Pancréatite nécrosante si > 30% de tissu ne perfuse plus
Calcium et pancréatite
HyperCa = étiologie HypoCa = par précipitation avec saponificaiton des graisses
Complication la plus fréquente pancréatite
Pseudokyste (pas de tx si asx)
Manifestation insuffisance endocrine du pancréas
Hyperglycémie
Hépatite B: chronicité?
- 5% chronique, parmi eux, certains auront une maladie hépatique évolutive
- Risque de carcinome hépatocellulaire augmente avec l’âge
Hépatite C: chronicité?
80% chronique, risque de carcinome hépatocellulaire une fois que la cirrhose développe
Progression de la dysfonction hépatique: 4 étapes
PLT –> INR –> Albumine –> Bilirubine
Bilan martial hématochromatose
Saturation > 45% et ferritine > 400
Manifestations cliniques hémochromatose
Arthralgie, peau bronzée, cardiomyopathie, cirrhose, diabète, hypogonadisme
Manifestations cliniques de la maladie de Wilson
Astérixis, dégénérescence ganglions de la base (parkinsonisme chez le jeune), céruloplasme diminuée, cirrhose, Kayser-Fleischer ring, demence
Urine foncée: bilirubine conjuguée ou non conjuguée?
Bilirubine conjugée
Causes d’hyperbilirubinémie non conjuguée : nommer 3 grandes catégories
PRE HEPATIQUE:
1) Production augmentée (hémolyse, résorption d’hématome)
2) Recapture hépatique diminuée (IC, shunts, rx)
3) Conjugaison hépatique diminuée (Gilbert, Crigler-Najjar, HyperT4)
Causes d’hyperbilirubinémie conjuguée: nommer 2 grandes catégories
HEPATIQUE: 1)Dysfonction hépatocellulaire (rx, toxines, hépatite, hémochromatose, CBP, CSP, Wilson) = augmentation des ALT 2) Cholestase intra ou extrahépatique = augmentation des PAL
Transmission sphérocytose héréditaire
Autosomique dominant
Transmission thalassémie
Autosomique récessif
Transmission G6PD
Lié au chromosome X (++ garçons)
Labos d’hémolyse
Augmentation: réticulocytes, bili non conjuguée, urobilinogène, LDH
Diminution de l’haptoglobine
4 causes d’érythème noueux
Contraceptis oraux, MII, sarcoïdose, infection à streptocoque
Qu’est ce que le ganglion de Virchow/Troisier
Gg en sus-clav G: draine toute la cavité abdo (estomac, VB, pancréas, rein, testicule, ovaire, prostate)
(vs gg en sus clav D: médiastin, poumon, oesophage)
Qu’est ce que le nodule de Soeur Marie-Joseph?
En ombilical // néo gastrique
A quelle maladie est reliée une adénopathie en infra-clav?
Lymphome Non-Hodgkinien
Syndrome de Felty : triade diagnostique?
PAR + neutropénie + splénomégalie
Facteurs qui évalue la voie extrinsèque de la coagulation
INR + PT
Facteurs qui évalue la voie intrinsèque de la coagulation
PTT + TT
Embolie pulmonaire: RX pulmonaire
Bosse de Hampton, signe de Westermark, atélectasie, effusions, infiltrat
Héparine à bas poids moléculaire : nom des deux molécules
Enoxaparine & daltéparine
Les 4T du HIT
1) Thrombocytopénie: chute de > 50% et nadir à 20 x 10^9
2) Timing: 5-10j post exposition (+ tôt si expo précédente)
3) Thrombose
4) Pas d’autre cause apparente
HIT type 2: auto-immun : formation d’anti-PF4 qui active les plaquettes
Définition Fièvre d’origine indéterminée
T° > 38.3 qui dure > 3 semaines malgré investigations pendant 3 jours
Traitement empirique neutropénie fébrile
ATB à large spectre: cefepime, ceftazidir
Anticorps dans la cholangite biliaire primitive
Ac anti-mitochondriaux, Ac antinucléaire, Ac antimuscles lisses
Anticorps dans la cholangite sclérosante primitive
Ac ANCA/anti-cytoplasme
Facteurs vitamine K dépendants
II, VII, IX, X, prot C et S (facteurs impliqués dans l’action de la warfarine)
Warfarine: efficacité anticoagulant thérapeutique lié au facteur II (mais augmentation de l’INR les 2-4 premiers J reflète la baisse du facteur VII, il faut attendre 5 jours)
Effet procoagulant en lien avec baisse protéine C et S en début de tx: nécrose cutanée et gangrène périphérique
Renverser warfarine
- Cesse rx = durée 5 jours
- Donne vitamine K PO = durée 24-48h
- Produits sanguins (concentrés) = qq minutes
Renverser NACO
- Cesser rx = 2-3jours
- Idarucizumab pour renverser dabigatran (libère la thrombine)
Renverser Héparine non fractionnée
Protamine = effet direct
HNF vs HBPM = avantage et inconvénient?
- HNF si risque de saignement élevé, si IR ou si flexibilité nécessaire
- HBPM: protamien renverse que partiellement, ++ dur à renverser
Mécanisme de l’héparine non fractionnée et suivi de l’efficacité
Augmentation de l’activité de l’antithrombine III qui stop facteurs X et d’autres
Perte de masses osseuse à long terme
Suivi via PTT (si n’augmente pas = résistance car déficit en ATIII = activité antiXa plutôt)
Suivi de l’efficacité dabigatran
Temps de thrombine TT
Tx de l’H pylori
IPP + amox + métro + clarithro
Breat test 4 semaines plus tard pour vérifier éradication.
Complication la plus fréquence de la mononucléose
Enzymite hépatique
Complication associée à une correction trop rapide de l’hyponatrémie
Démyélinisation pontique (1e signe: urine diluée à haut volume)
Vitesse de correction de l’hyponatrémie
Max 8mmol/L/24h
Rx causent un SIADH
Antidépresseurs tricyclique, opiacés, AINS, halopéridol…
Hyponatrémie
SIADH: UOsm et UNa
UOsm > 100 et UNa > 40
Hyponatrémie
Potomanie: UOsm et UNa
UOsm < 100 et UNa < 25
Hyponatrémie
Tea & toast: UOsm et UNa
UOsm > 100 et UNa < 25
Hyponatrémie
IC et insuffisance hépatique: UOsm et UNa
UOsm > 100 et UNa < 25
DKA vs HHS: glycémie
DKA > 14 et HHS > 34
DKA vs HHS: pH art
DKA < 7.3 er HHS > 7.3
DKA vs HHS: bicarbonates
DKA < 15 et HHS > 15
DKA vs HHS: osmolalité plasmatique
DKA < 320 et HHS > 320
DKA vs HHS: trou anionique
DKA > 12 et HHS variable
Phosphatémie dans le DKA
Hyperphosphatémie mais PO4 corporel total épuisé
DKA vs HHS: kaliémie
DKA: hyperkaliémie +++ et HHS hyperkaliémie + (car K passe en extracellulaire en échange d’un ion H+ avec l’acidose)
DKA vs HHS: natrémie
DKA: hyponatrémie (diurère, Vo, appel d’eau par hyperosmolalité) et HHS: hyponatrémie puis hypernatrémie
Cause commune d’hyponatrémie induite par un Rx
Thiazidique
diminue aussi l’ostéoporose car favorise la réabsorption du calcium
Danger de corriger l’hypernatrémie trop rapidement?
Oedème cérébral
hypernatrémie aigue: risque d’hémorragie intracrânienne ++ en ped
Correction maximale de l’hypernatrémie
8 mmol/24h
Causes de diabète insipide néphrogénique
Lithium, hypercalcémie, hypokaliémie, tubulopathie
Pathophysiologie du diabète insipide néphrogénique
Hypernatrémie = production d’ADH = résistance des reins à l’ADH = diurèse aqueuse inappropriée = osmolalité urinaire diminuée ++
Pathophysiologie du diabète insipide central
Hypernatrémie = diminution de la production d’ADH (tumeur, trauma, chx, hypoxie)
Comment distinguer diabète insipide néphrogénique et central?
DDAVP: épreuve de réponse à l’ADH
donc osmolarité urinaire augmente = DI central vs si pas de réponse = néphrogénique
Kaliémie en acidose?
Hyperkaliémie
Kaliémie en alcalose?
Hypokaliémie
Hypokaliémie: cause de redistribution cellulaire
Alcalose métabolique, insuline, catécholamines, B agonistes, bicarbonates élevés, newly forming cells (injecitons de B12 / colony stimulating factors)
Hypokaliémie: cause la plus fréquente médicamenteuse et E+
Diurétiques de l’anse (furosémide) et tubule distal (thiazides) + hypomagnésémie
ECG et hypokaliémie
Onde U proéminente, dépression ST, onde T aplatie, augmentation QT et blocs
ECG et hyperkaliémie
Onde T pointues, diminution ST, augmentation QRS et PR, trb conduction puis aplatissement onde P
ECG à faire si K > 6.5
Hyperkaliémie: cause de redistribution cellulaire
Acidose, ADK, Bêta bloquants, succinylcholine, agonistes alpha-adrénergiques, digitale
Hyperkaliémie: aldostérone bas et rénine N
Insuffisance surrénalienne, hyperplasie congénitale des surrénales, Héparine et IECA
Hyperkaliémie: aldostérone basse et rénine basse
Néphropathie diabétique, AINS, IECA, ARA
Calcul du Ca corrigé
Ca mesuré + 0.02 (40-albumine)
Signe de Chvostek
Percussion NC VII et contraction de la joue et de la lèvre en hypocalcémie
Signe de Trousseau
Spasme carpien suite à la pose d’un brassard en hypocalcémie
Hypocalcémie avec PTH N ou diminué
1) Magnésium diminué (ROH) 2) Dysfct hépatique (hémochromatose) 3) Destruction glande parathyroïde
Hypocalcémie avec PTH élevée et phosphore diminué
1) précurseur vitamine D diminué (24OHvitD) = synd néphrotique, malabsorption, rx
2) Vit D diminué = IRC, rachitisme type 1
3) Vit D augmentée = réponse N , rachitisme type II
Hypercalcémie: PTH diminué et phosphore diminué
Indique présence de PTHrP = chercher néo pulmonaire, phéochromocytome…
Normalement: PTH diminué entraîne un phosphore augmenté car excrète calcium et réabsorption le PO4
Hypercalcémie: PTH N ou augmenté
1) Lithium 2) Hyperparathyroïdie primaire (nodule solitaire, hyperplasie) ou tertiaire
Hypercalcémie: PTH diminué et phosphore N ou augmenté
1) Si 25OH vit D augmenté: hypervitaminose D
2) Si vit D augmenté: maladie granulomateuse (TB, sacroidose, lymphome)
Sx hypercalcémie
Groans, moans, stones (+ hypotonie et hyporefléxie, gout, pseudogoute, constipation, diminution QT)
Sx hypocalcémie
Laryngospasme, parestéhsie, hyperréflexie, tétanie, chvostek & trousseau, convulsions, augmentation du QT
Valeur N de la PCO2
40 (35-45)
Valeur N de HCO3
25 (20 et 30)
Calcul du trou anionique
Na - (Cl + HCO3)
N = 10-14
(peut être fausser par l’albumine = pour chaque diminution de 10 de l’albumine, diminution de 3 d’AG)
Calcul du trou osmolaire
OsmP - (2Na + urée + glycémie + 1.25 x éthanolémie)
N = < 10
Calcul du trou anionique urinaire
UNA + UK - UCl
trou urinaire + = cause rénale
Causes d’acidose avec trou anionique augmenté
CULT
Cétones (alcool, DKA)
Urée
Lactate (AAS, Metformin, INH, IBU, Cyanide, CO, theophylline)
Toxique (alcools toxiques, fer, toluène…)
+ insuffisance rénale!
Causes d’alcalose métabolique
1) Vo, hypovolémie (UCl < 20) 2) Diurétiques de l’anse (UCl > 20)
Trouble acido-basique dans l’intox au salicylates
Alcalose respiratoire et acidose métabolique
Calcul de la FeNA
(NaU/NaP) / (creatU/creatP)
Glomérulonéphrite + fréquente chez les adultes
Glomérulonéphrite à IgA (néphritique > néphrotique)
Episode hématurie macro coincide avec IVRS
Si idiopathique = maladie de Berger
2e: cirrhose, purpura
Insuffisance pré-rénale:
- NaU
- FeNa
- Créat urinaire/créat plasmatique
- Osmolalité urinaire et densité urinaire
- NaU < 20
- FeNa < 1 %
- > 40
- > 500 et densité élevée > 1020
Insuffisance rénale NTA:
- NaU
- FeNa
- Creat urinaire/Créat plasmatique
- Osmolalité urinaire et densité urinaire
- Type de cylindres
- NaU > 40
- FeNa > 2%
- < 20
- < 300 et densité faible < 1010
- Cylindres granuleux
Rx en cause pour la néphrite interstitelle aigue
Céphalosporines, pénicillines, sulfonamides, rifampin, phénytoine, allopurinol, AINS, IPP, antiH2
Rx néphrotoxiques
Aminoglycosides, phénytoine, iode, cisplatin
IRC: désordre de la calémie, phosphate, kaliémie, magnésémie
Hyperkaliémie avec hyperP4 et hypoCa + hyperMg
HypoCa entraîne hyperPTH qui cause ostéodystrophie rénale
*** hyper PO4 arrive TÔT **
Syndrome néphrotique primaire le plus fréquent chez l’adulte
Glomérulopathie membraneuse
Glomérulonéphrite avec Ac antimembranes basales glomérulaires: nom si atteinte pulmonaire?
Maladie de Goodpasture
= syndrome néphritique avec Ac antiGBM + (Ac anti collagène type IV)
Syndrome néphritique: GN post infectieux et GN membranoproliférative –> complément
C3 diminué
Syndrome néphritique: GN à IgA et Purpura d’Henoch-Scholen –> complément?
NORMAL
6 caractéristiques syndrome néphrotique
- Protéinurie > 3g/24h avec urine mousseuse
- Oedème
- Hypercoagulabilité
- Hyperlipidémie
- Lipidurie (corps gras ovalaires, crops biréfringents (corps Malte), cylindres graisseux)
- Hypoalbuminémie < 30-35
7 caractéristiques syndrome néphritique
- Hématurie subite (micro ou macro)
- Protéinurie < 3g/24h
- Oedème périphérique, puffy eyes
- HTA
- Oligurie et réduction du DFG
- Azotémie (créat et urée augmenté)
- GR dysmorphique ou cylindre hématique
Syndrome de Fanconi :
- Atteinte de?
- aN de laboratoire
- Atteinte des tubules proximaux = perte de réabsorption en proximal
- Glycosurie, phosphaturie, aminoacidurie, bicarbonaturie, protéinurie + hyponatrémie et hypokaliémie
Syndrome néphritique avec c anca
Granulomateuse avec polyangéite
Syndrome néphritique avec p anca
Polyangéite microscopique
Hyponatrémie : Tx SIADH : 4 étapes
Restriction eau, furosémide (diurétique de l’anse), sel PO/IV, 3% NaCL si sévère (< 115) ou si sx
Hyponatrémie: Tx potomanie
Restriction eau
Hyponatrémie: Tx tea and toast
Expansion volémique avec NaCl 0.9%
Hyponatrémie: Tx IC et insuffisance hépatique
Tx: Restriction hydrosodée, diurétiques de l’anse
Tension artérielle requise pour procéder à une thrombolyse post AVC
CI si TAs > 185 et TAd > 110
(si on thrombolyse pas on accepte Psyst 220)
Vérifier la glycémie stat! On n’attends pas INR/PLT sauf si contexte particulier
Timing pour thrombolyse post AVC
Dans les 30min arrivant à l’hôpital et max 4.5h post AVC
Examen physique et atteinte du nerf cubital
Atrophie des interosseux et adducteur du pouce
Perte sensorielle dans le petit doigt et de la 1/2 contiguë de l’annulaire
Acronyme du CHADS2
- CHF
- HTN TAs > 160 / treated HTN
- Age > 75 ans
- DM
- Prior strike or TIA
AVC: sans thrombolyse, TA permise?
Pas de tx antihypertensif pendant 48-72h sauf si TAs > 220 ou TAd > 120 (labetalol IV dans ce cas)
Maladie pulmonaire obstructive: rapport de Tiffeneau
VEMS/CVF < 70%
Maladie pulmonaire restrictive: définition
CPT < 80% avec VEMS/CVF > 85% (supra-N)
Capacité pulmonaire totale avec maladie pulmonaire obstructive
Augmenté ou N
*** diminué avec l’emphysème
Capacité pulmonaire totale avec maladie pulmonaire restrictive
Diminuée
Volume résiduel avec maladie pulmonaire obstructive
Augmenté ou N
Volume résiduel avec maladie pulmonaire restrictive
Diminué
Volume résiduel/capacité pulmonaire total avec maladie pulmonaire obstructive
Augmenté ou N (air trapping)
Volume résiduel avec maladie pulmonaire restrictive
N
Emphysème chez les fumeurs: centriacinar (bronchiole respiratoire) ou panacinar
Centriacinar chez les fumeurs, surtout les lobes supérieurs des poumons
Panacinar: chez ceux ayant une déficience en alpha1-antitrypsine, surtout les lobes inférieurs
DLCO dans la bronchite chronique
Diminué ou N
DLCO dans l’emphysème
AUGMENTÉ
Tx qui diminue la mortalité dans le MPOC
Arrêt tabagisme, vaccination, oxygénothérapie (15h/j)
Effets secondaires corticos inhals
Augmente pneumonie, dysphonie, candidose buccale, ecchymoses, perte de la densité osseuse, cataractes, glaucome
Drive respiratoire des MPOC médiée par PaO2 ou PaCO2?
PaO2
= éviter une saturation trop haute = risque hypoventilation
Indication d’oxygénothérapie pour un MPOC
1) PaO2 < 55 au repos
2) PaO2 < 59 et HTP, ICD, polycythémie (Ht > 55)
3) PO2 > 60 avec certains contextes
Examen physique lors d’une consolidation pulmonaire:
- Percussion
- Frémitus
- Transmission voix
Matité, frémitus augmenté, égophonie, bronchophonie, souffle tubaire
Pathogènes de la pneumonie lobaire
S pneumonia et K pneumonia
Bronchogramme aérien dans quel type de pneumonie?
Pneumonie lobaire
Localisation infiltrat TB réactivé
Apex pulmonaires
Localisation infiltrat TB primo-infection
Bases pulmonaires
Pathogènes de la pneumonie interstitielle
Virus, mycoplasme, légionnelle
Pathogènes fréquemment impliqué dans EAMPOC
Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis ET virus
Définition EAMPOC simple
EAMPOC présumée bactérienne : présence d’expectorations colorées/purulentes ET augm de la dyspnée/qt d’expectorations
Définitions EAMPOC complexe
EAMPOC simple + 1 FDR: VEMS < 50%, >3 exacerb/année, comorbidité majeure, oxygénothérapie, cortico po chronique, ATB au cours du dernier mois
Tx antibiotique EAMPOC simple x 5-7 jours
Amoxicilline, clarithromycine, docycycline, septra, azithromycine
Tx antibiotique EAMPOC complexe x 5-7 jours
Amox-Clav, lévofloxacine, moxifloxacine
Tx antibiotique pneumonie chez individu en santé
Amox haute dose, clarithromycine, azithromycine, doxycycline
+ Blactam: cefotaxime, ceftriaxone
Tx antibiotique pneumonie si comorbidités importantes ou usage d’ATB 3 derniers mois
Amox haute dose ou amox clav
+
Clarithro ou azithro ou doxycycline
3 As de Klebsiella
Aspiration pneumonia
Alcoholics & diabetics
Abscess in lungs
Rx pulmonaire avec nodule avec calcifications en popcorn = dx?
Hamartome
Manifestations cliniques tumeur de Pancoast
Horner (miosis, anhydrose, ptose et énophtalmie) + atteinte du plexus brachial (C8-T1), douleur de l’épaule et du MS avec faiblesse ou atrophie de la main homolatérale
Signe de la corona radiata au CT scan pulmonaire
Associé à néo pulmonaire +
Epanchement pleural: cause d’un transsudat
1) Pression hydrostatique augmenté: IC
2) Pression oncotique diminué : syndrome néphrotique, entéropathie avec perte de protéines
3) Cirrhose (mouvement d’ascite)
Epanchement pleural: cause d’un exsudat
Augmentation de la permétabilité des capillaires pleuraux, dysfonction lymphatique
1) Inflammatoire (infectieux, EP, maladie du tissu conjonctif, maladie sous diaphragmatique)
2) Néo
Aussi: trauma, perforation oesophagienne, hypoT
Critères de Light pour un prélèvement pleural
Exsudatif si 1 critère:
- Protéines pleurale/sérique > 0.5
- LDH pleural/sérique > 0.6
- LDH pleural > 2/3 limite sup du LDH N
Mouvement atteint le premier avec atteinte articulaire de la hanche
Rotation interne
Mouvement atteint le premier avec atteinte aritculaire de l’épaule
Rotation externe
Monoarthrite: cristaux biréfringent négatif en forme d’aiguille
Urate = goutte
Monoarthrite: cristaux biréfringent négatif en forme de pyramide
Oxalade de calcium
Monoarthrite: cristaux biréfrigent positif en forme de bâtonnet ou rhomboïde
Pyrophosphate de calcium = pseudogoutte
4 causes de la pseudo goutte (4H)
Hémochromatose, hypoT4, hypoMg, hyperparaT
Distribution atteinte articulaire: PAR vs arthrose
- Main
- MS
- Pied
Mains: - Arthrose: IPD + IPP et 1e CMC au poignet mais ne touche pas les MCP - PAR: MCP, IPP et articulation principale du poignet mais ne touche pas les IPD MS: - Arthrose: nil ou sterno-acromial - PAR: poignet, coude, épaule Pieds: - Arthrose: RARE sauf 1e MTP - PAR: MTP et cheville
Lupus et PAR: atteinte articulaire symétrique ou asymétrique
Symétrique non érosive pour le lupus vs symétrique érosive pour PAR
Spondylarthropathies séronégatives: atteinte articulaire symétrique ou asymétrique
Asymétrique
Tx arthrite septique
- Gonoccocique
- Gram +
- Gram -
Gonoccocique: azithro po die + ceftriaxone IV (x 24h puis remplacée par cefixime po)
Gram +: céfazoline + vanco
Gram -: ceftazidine (céphalo 3e G qui couvre pseudo)+/- aminoside (genta/tobra)
Tx ATB cellulite infectieuse = per os et IV
Per os: céfraxil, céphalexine, cloxacilline, amox-clav
IV: céfazoline, ceftriaxone, cloxacilline
Tx ATB cellulite infectieuse avec morsure
Amox Clav
Tx ATB d’origine dentaire ou périoribitaire
Amox Clav
Lésion de Janeway: douloureux ou non douloureux
Non douloureux
Nodule d’Osler: douloureux ou non douloureux
Douloureux
Hématurie: néphropathie à IgA vs glomérulonéphrite post-streptoccoque
Néphropathie à IgA = pendant ou immédiatement post infection respiratoire supérieure + patients 20-30 ans
Dx via biopsie rénale
Glomérulonéphrite post-streptoccoque = 1-3 semaines post infection, enfants 2-12 ans
Dx via mesure Ac anti-anti streptolysin O & culture de gorge
Quel type de cancer des testicules est associé au pire pronostic?
Choriocarcinome
ATB causant C diff
Fluoroquinolone, clindamycine, pénicilline, céphalosporines
ATB pour cystite
Nitrofurantoine, fofomycine, septra
si allergie = triméthoprime, amox/clav, céfadroxil, céfixime, céphalexine
SIADH dans quel type de cancer pulmonaire
carcinome pulmonaire à petite cellules (tabagisme +)
Syndrome paranéoplasique PTHrP et quel type de cancer pulmonaire
carcinome pulmonaire à cellules squameuses
Néphropathie à IgA: complément
C3 et C4 N
Glomérulonéphrite post-infectieuse: complément
C3 diminué et C4 N
Anomalie de la glycémie à jeun
Glycémie à jeun 6.1-6.9
Intolérance au glucose
Glycémie 2h après l’ingestion de 75g de glucose 7.8-11.0
Prédiabète
HbA1C 6-6.4
Rx diabète qui font perdre du poids
iSGLT2 et GLP1
Glyburide, gliclazide, glimepiride
Secretagogue type sulfonylurés
Sitagliptan, saxagliptin, linagliptin
iDPP4
exenatide, liraglutide
GLP1
canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin
iSGLT2
Anticoagulants à débuter lors d’un HIT
danaparoide
Tx hyperkaliémie: 5 choix
Calcium IV, insuline IV avec 50% dextrose, furosémide IV prn
1) Gluconate de clacium sous monitoring cardiaque
2) Insuline - glucose ne pas donner de glucose si glycémie > 13.9
3) Bicarbonate de sodium si acidose sévère, pas en monothérapie, pas efficace en IRT
4) Agonsites B2 attention avec MCAS car tachy réflexe
5) Résines Kayéxalate peu efficace en aigue
CI si post-op, iléus, opiacés, obstruction intestinale
Analgésie chez IRC:
Acétaminophène, Tramadol, Fentanyl
Tx encéphalopahtie hépatique: 3 agents
Lactulose + métronidazole + benzoate de sodium
Rx pour prévention récidive encéphalopathie hépatique
Rifaximine
Seule CI lactate ranger
Insuffisance hépatique
Tx acidocétose diabétique
Salin isotonique, insuline
Pas de bic et de K d’emblée
Neutropénie fébrile: 5 critères pour ajouter de la vancomycine
Colonisation par SARM ou S pneum résistant Instabilité HD Pneumonie documentée par RX Infection peau et tissus mous HC à bactérie gram +
Target tx hypercholestérolémie
LDLC
Apo B
non HDL c
LDLC < 2 ou baisse de 50%
Apo B < 0.8
non HDL C < 2.6
Onycholyse: 4 causes
Hyperthyroidie
Psoriasis
Onychomycose
Trauma
Tx onychomycose
Terbinafine
Koilonychie (en cuillère)
R/O anémie ferriprive
Ligne de Beau (transversales)
Coxsackie viral
Ligne de Mees (lignes rouge/blanc)
Empoisonnement métaux lourds
Ongle de Terry: ongle blanc avec rougeur en périphérie
Cirrhose, IRC, maladie cardiaque
Eczéma et psoriasis: bien ou mal délimité
Eczéma mal délimité
Psoriasis bien délimité
Tx gale
Permethrine
Rx photosensibilisants: nommer 2
Ciprofloxacine, tetracycline
Dermatomyosite: anticorps
AntiJo1
Tx tinea versicolor
Antifongique systémique à ne pas utiliser
shampoing selenium, ketoconazole topique, antifongique systémique sauf Terbinafine/lamisil
Mélanome: dx confirmé par
Excision elliptique
Tx dermatite herpetiforme
Dapsone
Perte de cheveux importante post stress en aigue
Telogen effluvium
Tester TSH et bilan ferritine
Nom dermato pour pelade
Alopecia areata
Rx en cause dans le syndrome steven johnson / TEN
Lamotrigine
Tx acné chez la personne âgée
Métronidazole topique, doxycycline
Impétigo: tx
Si localisé : mupirocine topique
Si étendu: céphalexine, clindamycine, érythromycine
Index tibio-branchial en cas d’ulcère des MI
Si N : compression veineuse
Si AN = pas de compression car compromis artériel
Appendicite: psoas
Lorsque appendice en rétro-caecale
Tx chx de la diverticulite
Procédure de Hartman
Cholangite: tx
ERCP
Pancréatite biliaire : tx
ERCP
Accident de migration: tx
écho puis MRCP ou cholangiographie per op
Endroit classique fissure anale
POSTERIEUR
Tx fissure anale
Crème de nitro ou nifédipine
3 localisations hémorroides internes
3h en latéral, 11h en antérieur, 7h en postérieur
Côlon à risque de perforer
Caecum et pire si valvule iléo caecal compétente
Ne pas tenter de réduire une hernie si : 3 conditions
Péritonisme, cellulite du scrotum ou si > 24h
Hernie inguinale plus fréquente: directe ou indirecte
Indirectes (latéral à l’artère épigastrique)
Varicocèle: plus fréquent de quel côté
A gauche
Si a droite: penser à une pathologise sous jacente causant une obstruction de la veine cave inférieure
Tendinopathie: mouv actif vs passif
Mouv actif douloureux vs passif ok
Capsulite: sensation terminale
dure
Synovite: sensation terminale
élastique
3 muscules patte d’oie
Sartorius, gracile, semi-tendineux
Syndrome métabolique: 3/5 anomalies pour dx
- Obésité abdo H > 102 et F > 88
- HDLc < 1
- Ta > 130/85
- Glycémie à jeun > 5.6
- Triglycérides > 1.7
on vise perte de poids 0.5-1lb par semaine et réduction apport calorique de 250-500 calories/j
Cause la plus fréquente d’hypercholestérolémie 2e
HypoT4
Tx hypertriglycéridémie
Si TG > 10 mm = fibrates
Noeud AV est perfusé par
Coronaire D
BBG de novo dans quel type de SCA
Infarctus MAJEUR en antérieur ou antéro-septal (IVA)
Tx brady avec pouls
Atropine
Si échec: PAD externe
Tx QRS étroit: tachycardie supra-ventriculaire
On ralentit le noeud AV via manoeuvres vagales et adénosine IV sous moniteur
Bloquants du noeud AV: 5
Adénosine BB BCC (diltiazem, verapamil) Digitale Amiodarone
Si FA > 200 bat/min , soupçonner
Faisceau accessoire
Tx FA < 48h
CV chimique (procainamide IV ou amio IV si dysfonction VG/MCAS) CVE
Tx FA > 48h
Anticoag x 3 sem puis cardioV ou si ETO négative
Flutter qui roule à 150: conduction
2l1
Flutter qui roule à 100: conduction
3:1
Flutter qui roule à 75: conduction
4:1
Réentrée nodale: typique
Orthodromique: descends par voie AV alpha puis remonte par voie rapide B
Tachy auriculaire multifocale: fréquent
Post op ou patient avec problème pulmonaire
Tachycardie à QRS fin irrégulier
FA, flutter variable, TAM
WPW: faisceau
de Kent
WPW: ECG
PR court, QRS large, onde delta
Rx CI en cas de WPW
Adénosine, BB, BCC, digoxine
WPW et patient instable: tx
Cardioversion, procainamide, amiodrone
Péricardite et ECG
Sus élévation diffuse ST et dépression PR sauf aVR et V1
ST isoélectrique
Aplatissement et inversion onde T
onde y profonde
Péricardite constrictive
Signe Kussmaul
Péricardite constrictive
TVC augmente à l’inspiration
Atteinte du noeud AV (brady de novo) dans quel type d’infarctus
Inférieur (qui est // postérieur)
BBD à l’ECG
QRS + V1 : rsR’
V5-V6 : qRS
BBG à l’ECG
QRS - V1: S profond
Q5-Q5: M
Syndrome Brugada à l’ECG
Aspect BBD avec augmentation ST
Hommes asiastiques de 40ans, autosomique dominante
Risque augmenté d’arythmies V
Dx avec test pronestyl
Rx CI en cas d’atteinte cardiaque lié cocaine
BB
Tx atteinte cardiaque avec cocaïne
Benzo IV, ASA, NTG/nitropirusside IV
Souffle de sténose Ao vs CMPH: valsalva/squat
Valsalva: souffle diminue Sa vs augmente pour CMPH
Squat: souffle augmente Sa vs diminue pour CMPH
Dédoublement A2-P2 élargie (présent inspi et expi mais plus marqué en inspi)
BBD, sténose pulmonaire
Dédoublement A2-P2 fixe
Défaut septal auriculaire
Dédoublement A2-P2 paradoxal
BBG, sténose Ao
Digitale: signes toxicité et signes cardiaques
Brady, BAV, rythme jonctionnel, sx GI, somnolence, faiblesse
Digitale: FDR toxicité
Age, IR, hypoT4, BB
E+: hypoK + hyperCa + hypoMg
Antiarythmique classe I
Bloque canaux Na : procainamide, lidocaine, flécainide, propafénone
Antiarythmique classe II
BB
Antiarythmique classe III
Bloque canaux K : risque torsades de pointes
Sotalol, amiodarone
Effets 2e amiodarone
Fibrose interstitielle pulmonaire, phototoxicité, coloration gris-bleu, dysthyroidie, dépôts cornées, enzymite hépatique…
Interactions rx amiodarone –> nommer 4
diminue excrétion quinidine: risque torsades de pointe
augmente concentration digitale
potentialise brady et bloc AV des BB/BCC
inhibe métabolisme warfarine (doses à diminuer)
CI dérivés nitrés
Risque hypoT augmenté avec viagra / ROH
Attention nitropirusside et MPOC (VD = empire hypoxémie)
BB : effets 2e
GI, bronchospasme
Empire ASO/Raynaud
Dysfonction systolique: dilatation ou hypertrophie
Dilatation VG
Dysfonction diastolique: dilatation ou hypertrophie
Hypertrophie VG
Régurgitation mitrale: souffle chornique vs aigue
Holosystolique si chronique vs descrescendo si aigue
Anaphylaxie: tx
Epinéphrine 0.3-0.5mg IM
Urticaire: tx
Anti H1 de nouvelle génération
Angioedème: tx
Epinéphrine si sévère, pred sur quelques jours, antiH1/H2
Exanthème médicamenteux: tx
Eruption maculopapulaire morbiliforme, prurit
Anti H1, cortico topique
DRESS: tx
Cesser l’allergène, prednisone si sévère
Dépistage néo côlon
TOUS 50-74 ans
Carcinoembryogenic antigen CEA
Cancer colorectal surtout
CA 19-9
Cancer pancréatique, ovarien, voies biliaires
Alpha foetoprotéine
Cancer hépatocarcinome, germinaux non séminomateux
HTA paroxystique avec phéochromocytome: tx
Alpha - bloqueurs: phenoxybenzamine (sinon labetalol)
Causes de lésion osseuse blastique: 3 néo
Néo prostate, lymphome Hodgkin, Néo pulm à petites cellules
Investigation en cas de lésion osseuse blastique
Scintigraphie
Tx rupture de varices oesophagiennes –> nommer 4
Octréotide IV (analogue de la somatostatine, diminue la pression portale)
OGD < 12h
ATB (diminue mortalité)
Ligature des varices
Nodule pulmonaire avec calcifications en popcorn
Bénin
Nodule pulmonaire avec calcifications complète
Bénin
Nodule pulmonaire sans calcifications
Malin
Cancer pulmonaire le plus fréquent et ses caractéristiques
Adénocarcinome (périphérique, non fumeur, hippocratisme digital)
Cancer pulmonaire: cavitation, hypercalcémie, proximal
Carcinome Epidermoide
Cancer pulmonaire: AEG, syndromes paranéoplasiques, adénopathies, fumeurs, métastases
Carcinome à petites cellules
ATB CI en grossesse
Septra, quinolones (cipro), tétracyclines
Intox digitale et ECG
Dépression ST, allongement PR, diminue QT, brady
Compensation acidose métabolique
Baisse 1 HCO3 : 1 PCO2
Compensation alcalose métabolique
Augm 1 HCO3 = 0,5 PCO2
Compensation acidose respi
Aigue
Chronique
Augm 10 PCO2 = 1 HCO3
Augm 10 PCO2 = 3 HCO3
Compensation alcalose respi
Aigue
Chronique
Diminution 10 PCO2 = 2 HCO3
Diminution 10 PCO2 = 4 HCO3
Tx endocardite
Valve native: ceftri + vanco +/- genta
Valve prostéthique: vanco + genta + rifampicine
Syndrome de Lofgren: 4 caractéristiques
Lymphadénopathie hilaire bilat, fièvre, érythème noueux, arthralgie/oedème cheville
95% dx sarcoidose
(lupus pernio, hypercalcémie, enzymité hépatique, paralysie faciale bilat…)
Maladie de Behçet
Aphtes buccaux récidivants, ulcères génitaux, atteinte oculaire, lésions cutanés, arthralgies
Polypes à risque de transformation maligne
Adénomateux (++ villeux), festonés sessile, adénome festonné, hamartomateux/juvénile
BENIN: hyperplasique
Polypose familiale adénomateuse
- Sexe
- Transmission et gène
- Dépistage
H=F
Autosomique dominant, gène APC
Dépistage dès 10-12 ans
HNPCC: syndrome Lynch
Néo colon Lynch 1 et ailleurs Lynch 2
Contre indication Haldol
Long QT, parkinson ou démence à corps de Lewy
Syndrome cortical vs sous-cortical: atteinte de la récupération
Sous cortical
Syndrome cortical vs sous-cortical: ralentissement psychomoteur, bradykinésie
Sous-cortical
Syndrome cortical vs sous-cortical: désorientation temporelle
Cortical
Syndrome cortical vs sous-cortical: manque du mot, périphrases, paraphasie
Cortical
Syndrome cortical vs sous-cortical: dysarthrie
Sous-cortical
Syndrome cortical vs sous-cortical: praxie et gnosie
Corticol
Deux choses atteintes dan syndrome cortical et sous-cortical:
Fonctions exécutives et visuo-constructives
Triade hydrocéphalie normotensive
Incontinence urinaire, ataxie, confusion
Fluctuations horaires: démence
Corps de Lewy
Perturbation du sommeil REM: démence
Corps de Lewy
Caractéristiques de soutien: démence à Corps de Lewy
Chutes, insabilité posturale, syncope, dysautonomie, sensibilité aux neuroleptiques, hallucinations, dépression, anxiété
aN de diffusion des noyaux gris centraux et cortex à l’IRM
Creutzfeld-Jacob
Démence: réflexes primitifs précoces et trb sphinctériens précoces
Démence fronto-temporale
Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase: molécules
Donépézil, rivastigmine, galantamine
Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase: effets 2e
Incontinence urinaire, diarrhée, crampes musculaires, brady, cauchemars, perte d’appétit avec perte pondérale
Inhibiteurs de l’acétylcholinestérase: CI –> nommer 3
BAV 2e degré ou maladie du sinus, asthme ou MPOC sévère, ulcère gastrique ou duodénal
Sexe plus suscpetible aux chutes
F > H
Rx pour HTO
Midodrine (sympathomimétiques)
Fluorocorticoide (Florinef)
Nodule thyroidien: suspect selon échogénécité et calcification
Hypoéchogène, microcalcifications
Surdité conductive fréquente chez nageurs eau froide
Exostose
Otosclérose/otospongiose
Perte de la mobilité de l’étrier par remodelage osseux = rigidité tympan
Composante génétique
Dx scan, chx
Choléstéatome
Dysf chronique trompe d’Eustache = rétraction tympan = colle et érode les osselts
FR: otite à répétition, tx chx
Rx ototoxique
Vanco, aminoglycoside, chimio
Neurinome acoustique ou schwannome : test dx
IRM
Labyrinthite vs neuronite vestibulaire
Hypoacousie dans labyrinthie
Post IVRS
Parotidite: cause
Majoritairement: blocage salive donc massages quotidiens et gargarismes avec acide
Si bactérien: s aureus
Parotidite chronique avec atteinte du nerf facial: investigation
Echo et scan du cou
VPH relié à quel cancer ORL
OROPHARYNX (sérotype 16,18)
EBV relié à quel cancer ORL
NASOPHARYNX (asiatiques)
y penser devant otite séreuse unilat chez adulte qui ne guérit pas
Dysphonie par parésie/paralysie cordes vocales: investigations du CN X nerf récurrant laryngé
Scan de la base du crâne à l’apex pulmonaire
Recommendations dépistage colorectal : HNPCC
Colo q1-2 ans dès 20 ans ou 10 ans plus tôt que le cas dans la famille
Recommendations dépistage colorectal: polypose adénomateuse familiale
Sigmoidiscopie chaque année dès 10-12 ans
Recommendations dépistage colorectal : 1 membres de la famille 1e degré avec cancer / polype adénomateux à < 60 ans ou 2 ou + de famille de 1e degré avec polypes/cancer a n’importe quel âge
Colo q 5 dès 40 ans ou 10 ans plus tôt que l’individu atteint
Recommendations dépistage colorectal : polypes retrouvés à la colo
Si 1-2 adénomes tubulaires: colo dans 5 ans
> 2 adénomes: colo dans 3 ans
Recommandations conso ROH
F: < 2 boissons/j, max 10/sem
H: < 3 boissons/j, max 15/sem
Circonférence de la taille N
H < 102
F < 88
Dyslipidémie: 1) Risque faible 2) Prévention primaire Risque intermédiaire Risque élevé 3) Indication de statine
1) Framingham < 10%
2)
Intermédiaire: FRS 10-19% et LDLC > 3.5 ou Non-HDL > 4.3 ou Apo B > 1.2 ou H>50ans/F>60ans avec un risque additionnel (circonférence taille, tabagisme, HTA…)
Haut: FRS > 20%
3) Indication de statine
Athéroscélose clinique, anévrysme Ao abdo, diabète (> 40 ans ou > 30 ans avec durée db 15 ans), maladie microvasc, IRC
LDL C > 5
Ajout à une statine si besoin
Ezetimibe
LDL ne peuvent pas être calculé si
TG > 4.5
Inclus dans Framingham: nommer 7
Age, sexe, HDL-C, cholestérol total, TAs, tabac, Db
CI au bupropion
Abaisse seuil convulsif: convulsions, trouble alimentaires, IMAO dans les derniers 14 jours
Rx qui augmente les sx de prostatisme
Décongestionnants, antihistaminiques, diurétiques, antidépressants
Hémophilie A
- Déficience
- Transmission
- Sexe
- aN laboratoire
Déficience facteur VIII
Transmission liée à l’X
Sexe masculin
aPTT augmenté, reste N
Von Willebrand
- Transmission
- aN laboratoire
Type 1 et type 2 : autosomal dominant vs type 3 récéssif
aPTT augmenté et temps de saignement augmenté, déficience en facteur VIII modérée
Maladie vasculaire périphérique: index cheville/bras aN
< 0.9
Maladie vasculaire périphérique: gold standard
angiographie
Maladie vasculaire périphérique: tx
ASA & cilostazol (inhibiteur de la phosphodiestérase 3)
PPD + si pas de FDR
> 15 mm
PPD + si qq facteur de risque
> 10mm
PPD + si haut risque (HIV)
> 5 mm
Tx tuberculose
Isoniazid, rifampin (urine orange), ethambutol (névrite optique), pyrazinamide
Isoniazid a donner avec
VitB6 car cause déficience = neuropathie périphérique (+ risque hépatite)
Tx maladie d’Addisson
Hydratation, cortico, minéralocorticoïdes
Hémianopsie bitemporale, galactorrhée, aménorrhée = adénome où
Pituitaire antérieur
Désordre métabolique avec intox tricycliques
Acidose respiratoire
Tx bipolarité en grossesse
Lamotrigine
Tx dermatite séborrhéique chez l’adulte
vs chez l’enfant
Antifongique topique, cortico topique, selenium sulphide, antifonfique oraux, rasage
Enfant: crâne ++ tx conservateur
Phéochromyctome: rx à éviter
BB bloquant avant alpha bloquant
Diurétiques (patient hypovolémique ++)
Critères lupus
- Atteinte cutanée aigue lupique : Rash malaire (épargne sillons nasogéniens)
- Atteinte cutanée chronique lupique : rash discoïde localisé (au-dessus du cou) ou généralisé
- Ulcères buccaux ou nasaux sv indolores
- Alopécie non cicatricielle
- Arthrite symétrique, non érosive d’au moins 2 articulations périphériques
- Sérosite (pleurésie/péricardite)
- Atteinte rénale (protéinurie persistance (>0.5g/24h)/présence de cylindres)
- Atteinte neurologique (convulsions ou psychose)
- Anémie hémolytique
10-11. Leucopénie, lymphopénie, thrombocytopénie
Ac + sensible avec lupus
ANA
Ac avec lupus
ANA Anti-ADN Anti-Sm Anti phospholipides Protéines du complément diminué Test de Coombs direct +
Ac de la sclérodermie généralisée limitée
Ac anti-centromères
CREST
Calcinose, Raynaud, Dysmobilité oesophagienne, sclérodactilité, télangiectasie
Ac de la sclérodermie généralisée diffuse
Scl-70
Ac de la polymyosite et dermatomyosite
Jo-1 spécifique mais peu sensible
Signes pathognomoniques polymyosite et dermatomyosite: 5 critères
Faiblesse muscules striés proximaux Rash héliotrope (lilas paupières) Papules de Grotton (sur artic) Signes de Grotton Signe de Shawl
Syndrome de Sjogren et néo
Augmente risque lymphome non-Hodgkinien
Syndrome Sjogren: Ac
Anti Ro et anti La
Artérite à cellules géantes: artère la plus fréquemment touchée
Artère temporale superficielle
Claudication de la mâchoire: atteinte de quelle artère
Sx le plus spécifique, atteinte de l’artère faciale, prédictif d’une atteinte visuelle
Polyartérite noueuse: ANCA
Négatif
Polyartérite noueuse: 3 PAS
PAS ANCA
PAS atteinte micro-vaisseaux (pas glomérulonéphrite)
PAS poumons
Polyartérite noueuse: hépatite
Hépatite B
Granulomatose avec polyangéite (Wegener): sx
ORL - Poumons - Reins
Granulomatose avec polyangéite (Wegener): ANCA
ANCA +
Granulomatose eosinophilique avec polyangéite (Churg Strauss) : ANCA
+
Granulomatose eosinophilique avec polyangéite (Churg Strauss) : sx
Asthme, éosinophilie, vasculite dont mononévrite multipllexe