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4e année > Médecine des ti cochons - intra > Flashcards

Médecine des ti cochons - intra Flashcards

1
Q

Selon le type de production, associe les problèmes les plus fréquemment vus (plusieurs problèmes peuvent être associés à un type de production).
A. Porcelets à la mamelle
B. Porcelets en pouponnière
C. Porcs à l’engrais

  1. Respiratoire
  2. Septicémie
  3. Coccidiose
A

A. 2 et 3
B. 1 et 2
C. 1

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2
Q

Quel énoncé est faux concernant Streptococcus suis?
a) Cause des mortalités subites, boiterie et des signes nerveux (tremblements, décubitus latéral, pédalage)
b) Habitant normal des cavités nasales et amygdales du porc (porteur sain)
c) Les porcs sont le réservoir principal de la bactérie
d) Transmission se fait via contact indirect

A

d) Faux, car possible par transmission horizontale via contact direct (groin à groin est le plus vu). Transmission horizontale via contact indirect aussi possible (matériel contaminé, insectes). Aérosols aussi possibles. Transmission verticale aussi (lors de la parturition ou contact groin à groin).

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3
Q

Complète l’énoncé suivant concernant Streptococcus suis:
Lorsque Strep suis prend la circulation sanguine, il peut être libre et atteindre le SNC pour causer une _______ ou il peut être associé aux _______ pour aller faire des dommages aux autres tissus (ex. polyarthrite, péritonite)

A

Lorsque Strep suis prend la circulation sanguine, il peut être libre et atteindre le SNC pour causer une méningite ou il peut être associé aux monocytes pour aller faire des dommages aux autres tissus (ex. polyarthrite, péritonite)

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4
Q

Chez qui Strep suis est le plus vu?
a) Porcelets à la mamelle
b) Porcelets à la pouponnière
c) Engrais
d) Truies en gestation

A

b) Porcelets à la pouponnière (5 à 10 semaines d’âge c’est là que c’est le plus critique, mais on voit quand même du Strep suis chez tous les âges)

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5
Q

Quel(s) énoncé(s) est/sont faux concernant Strep suis?
a) Prévalence des porteurs est près de 100%, mais la maladie ne se voit que chez < 5% des individus
b) Le site de prélèvement est souvent les organes filtres en raison de la septicémie, mais possible cervelet si méningite, séreuses si polysérosite, liquide articulaire si arthrite ou valve avec végétation si endocardite
c) Le diagnostic se fait via un écouvillon nasal
d) Vaccin commercial possible pour les porcelets sous la mère
e) Zoonose surtout le sérotype 2 via voie cutanée ou alimentaire

A

c) Faux, car porcs porteurs. Dx à la nécrospie (envoi des lésions en bactériologie de routine, PCR, sérotypage)
d) Pas de vx commercial au Canada, seulement vx autogène de possible pour un troupeau

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6
Q

Quels sont les signes cliniques principaux associés à Strep suis selon les stades de vie du porc?
A. Porcelets sous la mère (< 4 semaines)
B. Postsevrage (poup) et début engrais
C. Porcs à l’engrais de + de 50 kg

A

A. Surtout mortalité subite à cause d’une septicémie (congestion généralisée, NL hémorragiques, splénomégalie, pétéchies rénales, fibrine dans l’abdomen), polyarthrite
B. Méningite, polysérosite (exsudat fibrino-purulent a/n des plèvres pulmonaires par exemple, péritonite, pleurésie, péricardite), septicémie (signes de cyanose par exemple), endocardite
C. Pneumonie II (à cause d’un agent du complexe respiratoire porcin qui a diminué l’immunité), endocardite végétante

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7
Q

Qui est l’agent #1 d’endocardite chez le porc?

A

Streptococcus suis

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8
Q

Quel est le traitement pour un porcelet de 6 semaines atteint d’une méningite à Strep suis?

A

Pénicilline/ampicilline/TSM injectable avec anti-inflammatoire

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9
Q

Quel est le traitement d’un porc à l’engrais (non clinique encore) qui est dans un parc à côté de celui où on y retrouve des porcs montrant des signes cliniques de Strep suis?

A

Pénicilline/ampicilline ou amoxicilline/TSM dans l’eau de boisson

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10
Q

Sélectionne tous les énoncés faux concernant Strep suis.
a) Peut causer une péritonite.
b) Peut causer une méningite
c) Peut causer une entérocolite
d) Peut causer une péricardite
e) Maladie rare
f) Peut causer une pleurésie
g) Vaccin très efficace
h) Peu de porteurs asymptomatiques
i) Peut causer une pneumonie interstitielle

A

c), e), g), h), i)

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11
Q

V ou F. Haemophilus parasuis (Glasser) est un agent ubiquiste causant généralement des polysérosites et septicémies.

A

Vrai

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12
Q

V ou F. Il est possible qu’une souche virulente de Haemophilus parasuis soit liée à une atteinte systémique chez certains porcs, mais elle peut aussi être présente chez d’autres porcs sains, donc une corrélation inconsistante entre le sérovar et la virulence est possible.

A

Vrai

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13
Q

Complète la pathogénie d’Haemophilus parasuis.
Colonisation des _________________ et de la trachée 12hrs post-infection => Bactériémie (2 chemins possibles) => Réplication de la bactérie sur les _________ causant une polysérosite, _________ et méningite OU
=> ______________ et mort subite

A

Colonisation des cavités nasales et de la trachée 12hrs post-infection => Bactériémie (2 chemins possibles) => Réplication de la bactérie sur les séreuses causant une polysérosite, polyarthrite et méningite OU
=> Septicémie et mort subite

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14
Q

V ou F. Haemophilus parasuis peut causer des signes nerveux (signes de méningite), de la boiterie, péritonite, péricardite ainsi que de la dyspnée (signe de pleurésie ou pneumonie II) comme Strep suis.

A

Vrai.

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15
Q

Donnes quelques lésions de septicémie qui vont être observées à la carcasse lors de mort subite à Haemophilus parasuis.

A

Cyanose cutanée, NL hémorragiques, splénomégalie, pétéchies rénales, filaments de fibrine dans l’abdomen

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16
Q

Quelle est la période critique dans la vie d’un porc pour attraper la maladie de Glasser?

A

En post-sevrage (4 à 8 semaines d’âge)

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17
Q

V ou F. Un élevage à statut sanitaire élevé sera moins susceptible aux épisodes sévères d’Haemophilus parasuis et donc la morbidité et mortalité seront moins hautes contrairement à un élevage à statut conventionnel.

A

Faux. Troupeau naif sera atteint plus durement et donc septicémie avec mort subite, pneumonie sévère, signes nerveux +++

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18
Q

Décris ce que tu va envoyer (et comment) en nécropsie lorsque tu soupconne Haemophilus parasuis dans un troupeau.
Indice : sites de prélèvements différents selon les lésions.

A

Échantillons réfrigérés de 2 cochons avec maladie aigue et non traités
Si septicémie : envoi d’organes filtres (reins, rate et foie)
Si polysérosite : envoi du péritoine, poumons

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19
Q

V ou F. L’isolement d’Haemophilus parasuis est réalisé de routine avec le PCR afin de faire un antibiogramme.

A

Faux, juste le PCR qui est fait de routine., car isolement bactérien vraiment difficile (faut une strie de staph sur la gélose sang).

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20
Q

Dans un élevage de porcs je ne sais pas quel est le sérotype d’Haemophilus parasuis qui est la cause de signes cliniques. Je veux commander un vaccin commercial. Comment je fais pour savoir quel sérotype est dans l’élevage?
Bonis : Quel sérotype a le plus de chance d’être dans l’élevage?

A

Sérotypage par PCR
Bonis : Sérotype 5, car le + virulent

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21
Q

Comment se fait la transmission d’Haemophilus parasuis et qui est le réservoir?

A

La truie est le réservoir et l’infection se fait principalement via transmission directe intra-nasale

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22
Q

V ou F. Haemophilus parasuis est un colonisateur précoce du porcelet sous la mamelle comme Strep suis.

A

Vrai

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23
Q

Qui doit être vacciné absolument contre Haemphilus parasuis?
a) Porcelets à la mamelle
b) Porcelets en poup
c) Porcs à l’engrais
d) Cochettes

A

d) Cochettes, car si non immunisées, elles ne donneront pas leur immunité passive à leurs porcelets

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24
Q

Associe le sérovar aux signes cliniques qu’il cause habituellement.
A. Sérovar 4
B. Sérovar 5
C. Sérovar 7

  1. Mort subite
  2. Peu de signes cliniques
  3. Polysérosites et arthrites
A

A. 3
B. 1
C. 2

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25
Q

Pour chaque facteur de risque de contracter Haemophilus parasuis, donne un ou des exemples.
A. Agent infectieux
B. Hôte
C. Environnement

A

A. Introduction de nouvelles souches, co-infection
B. Prise colostrale insuffisante, porcelets multi-source, cochettes non-immunisées
C. Conditions d’ambiance, pression d’infection

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26
Q

Le traitement contre Haemophilus parasuis peut se donner par injection sur les animaux malades ou via eau/moulée pour les groupes à risques. Énumère les antibiotiques qui pourront être donnés.

A

B-lactamines (ex. amox), pleuromutilines (ex. tiamuline), macrolides (tulathromycine, tartrate de tylvalosin, tilmicosine)

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27
Q

V ou F. Il existe un vaccin commercial contre les sérovars 4 et 5 d’Haemophilus parasuis, mais des vaccins autogènes peuvent aussi être créés.

A

Vrai.

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28
Q

Si j’ai des porcelets en début de pouponnière qui sont touchés par la maladie de Glasser, qui dois-je vacciner?
Si j’ai des porcs en fin de pouponnière ou en engrais qui sont touchés par la maladie de Glasser, qui dois-je vacciner?

A

Truies avant la mise-bas
Porcelets au sevrage

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29
Q

Comment faire pour diminuer la pression d’infection par rapport à Haemophilus parasuis?

A

Lavage, désinfection et séchage bien fait
Tout-plein tout-vide (augmente l’immunité et diminue la pression d’infection), éviter un roulement en rotation pour ne pas exposer les jeunes porcelets aux pathogènes des porcs + vieux

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30
Q

Quel énoncé est faux concernant Mycoplasma hyorhinis?
a) Agent de polysérosite
b) Agent de polyarthrite
c) Touche plus les porcelets à la pouponnière (3 à 10 semaines d’âge)
d) Bactérie commensale des VRS
e) Toutes les réponses sont vraies

A

Toutes les réponses sont vraies

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31
Q
  1. Tu entre dans un engrais qui vient de recevoir un lot de porcs qui proviennent de la pouponnière. Tu remarques que certains porcs ont une respiration superficielle, de l’enflure des tarses avec de la boiterie et la tête inclinée. Quel agent a le plus de chances d’être en cause?
    a) Strep suis
    b) Haemophilus parasuis
    c) Mycoplasma hyorhinis
    d) Actinobacillus suis
    e) E coli ExPEC
  2. Sur un porc (que tu va euthanasier) que tu veux envoyer en nécropsie pour confirmer tes soupçons, quel prélèvement pourrais tu faire?
A
  1. c) Mycoplasma hyorhinis: inflammation de la trompe d’Eustache et bulle tympanique => otite moyenne. a) et b) seraient quand même dans le ddx.
  2. Prélèvement de liquide synovial ou écouvillon de fibrine dans la ou les articulations atteintes (je risque de trouver de la polyarthrite fibrineuse dans les articulations enflées)
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32
Q

Qui est le réservoir de Mycoplasma hyorhinis et comment se fait la transmission?

A

Réservoir sont les truies ou porcelets plus âgés
La voie d’infection est intra-nasale (contact direct)

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33
Q

Lesquel(s) ne sont pas de bons traitements pour traiter des porcs atteints de polysérosite à Mycoplasma hyorhinis?
a) Pleuromutilines (ex. tiamuline)
b) Céphalosporines 3e génération (ex. ceftiofur)
c) Amphénicol (ex. florfénicol)
d) Lincosamides (ex. lincomycine)
e) Pénicillines (ex. amoxicilline)
f) Macrolides (ex. tulathromycine, tylosine)

A

b) et e), car agissent sur paroi cellulaire et Mycoplasma hyorhinis est un mycoplasme, donc n’en a pas.

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34
Q

Comment prévenir et contrôler les infections à Mycoplasma hyorhinis? Choisir les bons énoncés.
a) Éradication
b) Vaccin commercial
c) Vaccin autogène
d) Prévenir les co-infections au SRRP et influenzavirus
e) Travailler sur la balance immunité-pression d’infection

A

c), d) et e)
Seraient les mêmes pour Strep suis et Haemophilus parasuis

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35
Q

Quel énoncé est faux concernant les infections systémiques à E coli ExPEC?
a) Condition sporadique touchant particulièrement les porcs à l’engrais
b) Agent de septicémie et de polysérosite
c) Morbidité faible
d) Mortalité élevée en l’absence de traitement
e) Toutes ces réponses sont vraies

A

a) Condition sporadique touchant particulièrement les porcs à l’engrais
Faux, porcelets à la mamelle (autour de 4 jours d’âge)

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36
Q

Complète la pathogénie d’E coli ExPEC.
Souche septicémique de E coli avec facteurs de virulence soient le fimbriae F165, __________ et les cytokines CNF => Immunité déficiente chez un porcelet => Bactérie entre soit via voie _____ et envahit la muqueuse intestinale, soit via voie ________ ou soit via _______ pour la même finalité soit de causer une ___________ => découle de ça soit une septicémie ou de la ___________, ___________ et ___________.

A

Souche septicémique de E coli avec facteurs de virulence soient le fimbriae F165, aérobactine et les cytokines CNF => Immunité déficiente chez un porcelet => Bactérie entre soit via voie orale et envahit la muqueuse intestinale, soit via voie ombilicale ou soit via des plaies pour la même finalité soit de causer une bactériémie. => découle de ça soit une septicémie ou de la polysérosite, polyarthrite et méningite.

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37
Q

Quel énoncé est faux concernant E coli ExPEC?
a) Signes cliniques de cyanose, boiterie, dyspnée, convulsions ou mort subite
b) Truies sont les porteuses asymptomatiques a/n du TGI
c) Traitement rapide et injectable pour toute une portée atteinte
d) Peu d’antibiorésistance
e) Toutes ces réponses sont vraies

A

d) Peu d’antibiorésistance

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38
Q

Donnes des facteurs de risques a) chez la truie et b) chez le porcelet qui mèneront à un manque d’immunité qui aidera au développement d’une infection à E coli.

A

a) Hypogalactie, manque de tétines fonctionnelles p/r au nbr de bébés, congestion mammaire
b) Faible poids à la naissance, faiblesse, hypothermie, hypoglycémie

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39
Q

Que faut-il faire pour diminuer la pression d’infection reliée à E coli dans les chambres de mise-bas?

A

Gratter le caca quotidiennement derrière les truies, lavage/désinfection/séchage entre chaque mise-bas, TPTV favorisé dans les chambres vs rotation

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40
Q

Nomme les 4 formes clinique de la maladie du rouget.

A

Cutanée, articulaire, septicémique et cardiaque

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41
Q

Quel énoncé est faux concernant Erysipelothrix rhusiopathiae?
a) La forme articulaire de la maladie se voit uniquement lors de stade aigu ou subaigu
b) Maladie sporadique qui revient aux 10 ans et qui touche tous les stades de production
c) Une lésion cutanée mauve à un moins bon pronostic qu’une lésion cutanée rosée
d) Les lésions cutanées surélevées en forme de losange apparaissent 2-3 jours post-infection
e) Humain peut contracter la maladie autant avec un porc malade qu’avec une carcasse
f) Toutes ces réponses sont vraies

A

a) La forme articulaire de la maladie se voit uniquement lors de stade aigu ou subaigu
Faux, lésions + marquées lors de stade chronique soit 5 à 8 mois post-infection en raison d’Ag dans les chondrocytes/rx auto-immune.

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42
Q

Complète la pathogénie d’Erysipelothrix rhusiopathiae.
Un porc s’infecte soit via contact avec porteurs qui excrètent le pathogène via ________ OU ingestion d’aliments et eau contaminée OU via _______________________ => bactérie rentre dans les _______________ et s’y multiplie => Bactériémie qui mène soit à une _________ soit aux formes ________, ________________ ou ___________________ de la maladie.

A

Un porc s’infecte soit via contact avec porteurs qui excrètent le pathogène via la salive OU ingestion d’aliments et eau contaminée OU via plaie cutanée infectée/morsure d’arthropodes => bactérie rentre dans les macrophages et s’y multiplie => Bactériémie qui mène soit à une septicémie soit aux formes cutanée, articulaire ou cardiaque de la maladie.

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43
Q
  1. Donnes les signes cliniques de la forme aigue et subaigue de la maladie du rouget (durée de 1 à 2 semaines)
  2. Donne les lésions plutôt chroniques de la forme articulaire (3 semaines et +).
  3. Donne les lésions chroniques de la forme cardiaque (3 semaines et +).
A
  1. Fièvre, anorexie, abattement, mort subite, cyanose cutanée, reste couché, démarche difficile car articulations tuméfiées par de l’exsudat fibrineux, avortement, infertilité du mâle, lésions cutanées surélevées en losange
  2. Fibrose, démarche douloureuse, arthrite non suppurée proliférative avec parfois destruction du cartilage, prolifération marquée des membranes synoviales.
  3. Endocardite valvulaire végétante surtout de la mitrale (vu en fin poup et engrais), ICC (oedème pulmonaire, hydropéricarde, ascite, cardiomégalie)
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44
Q

V ou F. Erysipelothrix rhusiopathiae est l’agent le plus souvent identifié dans les cas d’endocardite.

A

Faux, c’est Strep suis.

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45
Q

Tu sélectionnes un porc avec signes cliniques aigus de possible rouget forme septicémique. Après l’avoir euthanasié, tu prends quels organes pour envoi au labo?

A

Organes filtres (foie, reins, rate)

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46
Q

V ou F. Il est difficile de faire le diagnostic de rouget à partir des articulations lorsqu’un porc présente des signes chroniques d’arthrite.

A

Vrai, lésions souvent stériles à ce moment.

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47
Q

Qui est le réservoir et comment se fait la transmission d’Erysipelothrix rhusiopathiae?

A

Réservoir est le porc lui-même (30 à 50% de porteurs a/n amygdales et tissus lymphoides) et pleins d’autres animaux (dindes, moutons, chiens, vermine, etc.)
La transmission se fait via excrétion fèces/urine/salive et sécrétions nasales puis contamination via contact direct ou indirect.

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48
Q

Quel est le traitement du rouget dans les cas suivants:
A. Quelques truies avec la forme aigue/subaigue
B. Plusieurs porcs en engrais touchés par la forme subaigue (lésions cutanées, mais A+)
C. Porcs en engrais atteints de la forme chronique

A

A. Pénicilline injectable
B. Atb dans la moulée
C. Aucun tx efficace (b séquestrée dans les chondrocytes)

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49
Q

V ou F. La vaccination est peu efficace en prévention de la forme chronique (articulaire) du rouget.

A

Vrai

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50
Q

Quel type de vaccin est utilisé de routine dans les troupeaux reproducteurs (truies, verrats, cochettes) contre le rouget? Et quel type de vaccin dans l’eau est utilisé si on a un problème clinique en engrais?

A

Bactérine
Vivant atténué (pas sur truie gravide, pas tx Atb en même temps)

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51
Q

Quelle doit être la fréquence de vaccination contre le rouget pour les truies reproductrices?

A

À chaque sevrage, car immunité de 5-6 mois seulement.

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52
Q

Complète l’énoncé concernant Actinobacillus suis.
Touches les porcelets sous la mère et récemment sevrés en causant ____________ et _____________. Pour les porcs adultes/engrais avec statut sanitaire élevé, ce sont plutôt des problèmes ______ et ________ qui seront observés.

A

Touches les porcelets sous la mère et récemment sevrés en causant des septicémies et morts subites. Pour les porcs adultes/engrais avec statut sanitaire élevé, ce sont plutôt des problèmes respiratoires et cutanés qui seront observés.

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53
Q

V ou F. Actinobacillus suis peut causer comme Strep suis, Haemophilus parasuis, Erysipelothrix rhusiopathiae et E coli des boiteries et de la cyanose cutanée en engrais.

A

Faux, ces signes sont vus chez les porcelets sous la mère pour Actinobacillus suis (et E coli).
Pouponnière pour Strep suis et Haemophilus parasuis
Engrais juste Erysipelothrix rhusiopathiae

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54
Q

Quel est le diagnostic morphologique qui est le plus vu en poup et engrais au niveau respiratoire causé par Actinobacillus suis?

A

Pleuropneumonie fibrino-hémorragique et nécrotique multifocale

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55
Q

Quel est le diagnostic différentiel (2) lorsque tu vois des lésions rougeâtres romboides et surélevées sur le dos de porcs en engrais?

A

Erysipelothrix rhusiopathiae, Actinbacillus suis

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56
Q

Comment se fait le diagnostic d’Actinobacillus suis?

A

Nécropsie (lésions de septicémie, pleuropneumonie) et bactériologie

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57
Q

Pourquoi il faut traiter dans les prochaines heures suites aux signes cliniques d’Actinobacillus suis?

A

Car les porcs peuvent mourir en moins 15hrs post-infection puisque la bactérie produit des toxines.

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58
Q

Quel énoncé est faux concernant la prévention et le traitement d’Actinobacillus suis?
a) Tx à l’ampicilline, florfénicol ou tiamuline
b) Augmenter le renouvellement d’air pour baisser la pression d’infection est une bonne solution pour retarder une transmission
c) Présent dans de nombreux troupeaux (colonisateur précoce) sans causer de problème, donc pas possible de l’éradiquer
d) Vaccin commercial pour les truies au sevrage
e) Toutes ses réponses sont vraies

A

d) Vaccin commercial pour les truies au sevrage
Faux, c’est pour le rouget ça. Juste des vaccins autogènes qu’on peut faire pour Actinobacillus suis.

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59
Q

Complète l’énoncé concernant la polysérosite causée par les agents bactériens d’infections systémiques.
Les adhérences réductibles sont plutôt visibles lorsque la condition est _______ vs les adhérences irréductibles qui sont vues lors de condition _______.

A

Les adhérences réductibles sont plutôt visibles lorsque la condition est aigue/subaigue vs les adhérences irréductibles qui sont vues lors de condition chronique.

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60
Q

V ou F. Mis à part de très rares exceptions, on peut dire que Erysipelothrix rhusiopathiae et Actinobacillus suis ne causent pas de polysérosite.

A

Vrai

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61
Q

Nomme 3 éléments de différenciation entre une polysérosite et du transsudat modifié.

A

Le transsudat modifié contient beaucoup de protéines, c’est un liquide séreux qui coagule à l’air et la fibrine n’adhère pas aux organes (flotte dans le liquide) contrairement à de la polysérosite.

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62
Q

V ou F. Les lésions macroscopiques et microscopiques de polysérosite sont non spécifiques.

A

Vrai

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63
Q

Qu’est-ce qui pourrait faussement te faire dire qu’un porc a de l’arthrite à la nécropsie?

A

S’il est resté en décubitus longtemps, je verrais quelques filaments de fibrine dans les articulations, mais le liquide synovial serait normal.

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64
Q
  1. Décris les lésions souvent non-spécifiques que tu pourrais voir dans les articulations à la nécropsie d’un porc atteint d’Haemophilus parasuis ou de Mycoplasma hyorhinis par exemple.
  2. Il y a toutefois un agent qui cause une arthrite proliférative (en subaigu à chronique) qui a des lésions spécifiques, car la membrane synoviale a des villosités. Quel est cet agent et quel serait le ddx?
A
  1. Arthrite fibrineuse à séro-fibrineuse : hyperémie de la membrane synoviale, fibrine dans l’articulation, liquide synovial trouble
  2. Erysipelothrix rhusiopathiae (ddx: mycoplasma hyorhinis et hyosynoviae)
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65
Q

Lesquels de ces agents ne causent pas de méningite purulente à fibrinopurulente?
a) Strep suis
b) Haemophilus parasuis
c) Mycoplasma hyorhinis
d) E coli
e) Erysipelothrix rhusiopathiae
f) Actinobacillus suis

A

c), e) et f)

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66
Q

Tu vois des cellules en grains d’avoine au microscope d’une coupe de poumon atteint d’une pleuropneumonie. Quel agent est pratiquement sûr d’être isolé?

A

Actinobacillus suis

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67
Q

D’un point de vue des lésions macroscopiques de polysérosite, d’arthrite et de méningite, quels sont les 2 agents qui ne sont pas distinguables?

A

Haemophilus parasuis et E coli

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68
Q

J’ai un porc mort à la ferme dont je veux envoyer des échantillons au labo, car j’ai des lésions non spécifiques de poysérosite, d’arthrite et de méningite. Pour la bactériologie, qu’est-ce que je dois envoyer minimalement et quels agents je dois spécifier (car pas de routine)? Pour le PCR, comment je dois m’y prendre?

A

Pour la bactériologie:
- Je dois faire des écouvillons séparés d’au moins 2 séreuses (péricarde et plèvres), au moins 2 articulations et échantillons de méninges (si je suis moins certaine/je pense qu’il y a eu de la contamination, je peux envoyer le tronc cérébral).
- Si je soupconne E. rhusiopathiae, je dois envoyer la membrane synoviale dans les articulations, car la b ne se retrouvera pas dans le liquide synovial.
- Agents pas faits de routine = Haemophilus parasuis (mieux vaut demander aussi pour Actinobacillus suis et Erysipelothrix rhusiopathiae)

Pour le PCR:
- C’est pour Mycoplasma hyorhinis et je peux faire un pool (écouvillon de plusieurs articulations, séreuses ensemble).

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69
Q

V ou F. Le SRRP espèce 2 est endémique très coûteuse au Québec.

A

Vrai

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70
Q

Quel énoncé est vrai concernant le virus SRRP?
a) Virus ADN enveloppé qui est prédisposé aux mutations
b) Peut être asymptomatique ou causer une maladie grave
c) Très peu de variabilité entre les souches d’une même espèce
d) Dans un troupeau naif, ce sont particulièrement les cochettes et les porcelets sevrés qui vont être touchés
e) Tous ces énoncés sont faux

A

b) Peut être asymptomatique ou causer une maladie grave

71
Q

Complète la pathogénie du virus SRRP.
Réplication primaire dans les _____________, les amygdales, les NL et les poumons => Virémie en 24hrs post-infection => Localisation aux organes lymphoïdes, poumons et autres tissus pour faire une _________________ dans la lignée des ______________ (se lie au récepteur CD163) et plus particulièrement dans les ______________________________, ce qui explique la gravité des lésions chez les jeunes porcelets sous la mère.

A

Réplication primaire dans les tissus lymphoïdes, les amygdales, les NL et les poumons => Virémie en 24hrs post-infection => Localisation aux organes lymphoïdes, poumons et autres tissus pour faire une réplication secondaire dans la lignée des macrophages/monocytes et plus particulièrement dans les macrophages alvéolaires immatures, ce qui explique la gravité des lésions chez les jeunes porcelets sous la mère.

72
Q

V ou F. Même en présence de réponse immunitaire, un porc infecté par le passé par du SRRP peut ré-excréter le virus dans sa vie.

A

Vrai

73
Q

Pourquoi dans un troupeau A je vais avoir des forts signes cliniques associés au SRRP et dans le troupeau B le virus va frapper moins fort (donne les 4 raisons).

A
  • Statut immunitaire du troupeau: naif vs endémiquement infecté
  • Susceptibilité de l’hôte: truies sélectionnées génétiquement pour leur caractère maternelle pas pour leur résistance aux maladies
  • Régie: TPTV vs rotation, transfert de porcelets
  • Souche infectieuse de SRRP impliquée
74
Q

Quelle est la porte d’entrée du virus SRRP chez le porc qui peut être retirée via modification génétique?

A

Récepteur CD163

75
Q

En rentrant chez des naisseurs et des naisseurs-finisseurs atteints de SRRP en phase aigue (1 à 2 semaines), que vas-tu voir chez les truies? Si ces mêmes élevages étaient atteints chroniquement (1 à 4 mois post-infection), que verrais tu chez les truies et chez les porcelets?

A

En phase aigue:
Anorexie, léthargie, fièvre (picots rouges), dyspnée, cyanose des extrémités
Mortalité de truies (1 à 4%)
Morbidité élevée (5 à 75%)

En phase chronique:
Avortements de tous les foetus entre 14 et 100 jours de gestation
Mise-bas prématurées entre 100 et 112 jours => porcelets immatures (front bombé, faiblesse, pas capable de s’alimenter)
Portées hétérogènes (porcelets faibles et de taille variables, morts-nés, momifiés, apparemment normaux)

76
Q

Concernant le SRRP, que vas tu voir si…
A. Les foetus meurent avant 35 jours post-insémination
B. Un ou des foetus meurent après 35 jours post-insémination
C. Les foetus meurent à 115 jours

A

A. Réabsorption embryonnaire des foetus et retour irrégulier en chaleur de la truie
B. Momification foetale des foetus touchés et poursuite de la gestation si reste nbr suffisant de foetus vivants
C. Mort-nés

77
Q

Concernant le SRRP, comment savoir si un porcelet est mort-né ou s’il est né-vivant, mais mort ensuite?

A

Son position p/r à la truie, cordon ombilical séché ou mouillé?, pantoufle encore présente sur les pattes ou vrais onglons?

78
Q

Quelles sont les performances zootechniques de reproduction qui peuvent être affectées à cause du SRRP?

A

Retours irréguliers en oestrus (prend plus que 25 jours), taux de mise bas faible (- de 85%), intervalle sevrage-oestrus prolongé (plus de 7 jours)

79
Q

Mets en ordre chronologique les différents événements suivants lorsqu’un troupeau est touché par le SRRP.
1. Avortements
2. Momifiés sortent
3. Mortalité de truies
4. Porcelets morts-nés sortent
5. Mortalité pré-sevrage augmente
6. Nombre de porcelets sevrés par truie par an diminue

A

3-1-4-2-5-6

80
Q

Comment le SRRP touche les verrats? Décris les signes cliniques.

A

Souvent asymptomatique, mais possible de voir de la fièvre, de l’anorexie, une diminution de la libido et de la qualité de la semence (2 à 10 semaines post infection). Le virus du SRRP est excrété dans la semence des verrats.

81
Q

Le SRRP cause des problèmes respiratoires et autres signes cliniques à tous les stades de vie. Décris ce qu’on peut voir pour les stades suivants:
A. Porcelets sous la mère
B. Pouponnière et engrais

A

A. Faiblesse, fièvre, dyspnée, toux, mortalité pré-sevrage élevée (+ 60%), D+, polyarthrite et autres infections bactériennes II
B. Fièvre, léthargie, dyspnée, toux, dépérissement (flancs creux), mortalité (20%), cyanose des extrémités, prédisposition aux infections bactériennes concomitantes

82
Q

V ou F. Le virus du SRRP est excrété uniquement via les sécrétions nasales.

A

Faux, sang, salive, sécrétions nasales, semence, urines, fèces

83
Q

Mis à part les voies intra-nasale et orale, comment un porc peut s’infecter avec le virus du SRRP.

A

Contact direct : Inhalation, ingestion, semence, parentéral (mordillage de queue)
Contact indirect : Équipement/matériel (voie intra-utérine et intra-vaginale), aiguilles (injections IM), bottes, salopettes, véhicules de transport, bottes, vecteurs mécaniques (animaux), aérosols
Transmission verticale : Transplacentaire surtout dans le dernier tiers de gestation (porcelets restent infectés jusqu’à 48 jours)

84
Q

Tu va visiter un élevage naisseur avec des problèmes respiratoires sous la mère et une mortalité pré-sevrage élevée. Il y a des sujets disponibles pour la nécropsie, que prélèves tu pour le PCR?

A

Poumons, amygdales et NL

85
Q

Quel(s) type(s) de patron(s) le SRRP va-t-il causer le plus souvent?
a) Lésions diffuses - Pneumonie interstitielle
b) Lésions focales à multifocales - Pneumonie interstitielle
c) Lésions antéro-ventrales - bronchopneumonie

A

a)

86
Q

Tu recois en nécropsie des poumons chez lesquels on soupçonne le virus du SRRP. Que vas-tu observer en macroscopique?

A

Pneumonie interstitielle: Poumons non affaissés, caoutchouteux, pas d’exsudat. Les poumons sont couleur prune et les lésions sont diffuses.
NL trachéo-bronchiques plus gros (lymphadénomégalie). Souvent on va avoir aussi une bronchopneumonie et/ou une polysérosite bactérienne II (par un autre agent comme Haemophilus parasuis)

87
Q

Tu recois en nécropsie des poumons chez lesquels on soupçonne le virus du SRRP. Que vas-tu observer en microscopique?

A

Pneumonie proliférative et nécrosante (pathognomonique), donc nécrose des macrophages et pneumocytes de type 1 puis prolifération des pneumocytes de type 2. Manchons périvasculaires (encéphale, reins, etc.) et hyperplasie lymphoide sont aussi possibles à observer même si pas spécifique du SRRP.

88
Q

V ou F. Lors de problèmes reproducteurs dû au SRRP, il n’y a pas de lésions dans les avortons.

A

Vrai

89
Q

Nomme 3 façons de confirmer un diagnostic de SRRP.

A

Histopathologie sur les poumons
PCR sur pool de tissus (poumons, NL, amygdales)
Séquençage

90
Q

Considérant que la virémie du SRRP chez la truie est courte vs chez les jeunes où elle est plus longue, si je veux faire une prise de sang pour envoyer en PCR chez la truie, comment je dois m’y prendre? Et chez les porcelets sous la mère?

A

Chez la truie ce sera plus difficile de détecter une virémie et il faudra prendre une prise de sang chez une truie fiévreuse pour obtenir un PCR positif.
Chez les porcelets sous la mère, on peut faire un pool de sérums pour envoyer au PCR.

91
Q

V ou F. Il n’est pas possible de faire de la détection d’anticorps pour confirmer une infection récente au SRRP dans un troupeau.

A

Faux. Dans un troupeau naif, le ELISA sera concluant, mais dans un troupeau séropositif (qui a eu l’infection par le passé), il faudra faire des sérums pairés

92
Q

V ou F. Il n’y a pas de différence entre les anticorps suivant une infection naturelle au SSRP ou un transfert de l’immunité passive. Il n’y a pas non plus de différence entre des anticorps suivant une infection naturelle au SRRP ou une vaccination.

A

Vrai

93
Q

Tu entres dans une pouponnière où tu notes de la toux, un peu de dyspnée, mais en majorité les animaux sont alertes. Tu veux détecter l’antigène causal (tu soupçonne du SRRP), comment pourrais tu t’y prendre pour prélever plusieurs parcs en même temps?

A

Fluides oraux avec corde en coton mise à la hauteur des épaules des porcs pour avoir au minimum à la fin 2,5 ml. 80% y toucheront en dedans de 20-30 min (pour ça qu’il faut que les porcs soient pas si moches par la maladie pour faire ça)

94
Q

À l’aide de la méthode des fluides oraux (cordes), que peux-tu détecter rendu au labo?

A

Ag par PCR
Ac par ELISA

95
Q

Suite à un résultat PCR positif pour le SRRP, tu veux faire un séquençage sur quels échantillons et pourquoi?

A

Séquencage sur du sérum ou des tissus pour différencier les souches de SRRP à l’aide de l’ORF 5 qui est une portion hypervariable du génome du virus

96
Q

Lors de problème de SRRP dans un élevage, il va falloir réviser la régie et augmenter la biosécurité interne, mais comment (3 solutions)?

A

Cesser le transfert de porcelets en mise-bas
Rehausser les mesures d’hygiène (désinfecter matériel entre chaque chambre de mise bas, 1 aiguille/truie, 1 aiguille/portée)
Respect du roulement de production en mise-bas

97
Q

Si j’ai une maternité et je suis atteint du SRRP, quels sont mes 2 choix pour éviter de vivre avec du SRRP sur le long terme?

A

Dépopuler (réforme des truies) et repopuler
Stabilisation du troupeau reproducteur (produire des porcelets non virémiques au sevrage)

98
Q

Décris les étapes pour stabiliser un troupeau reproducteur au SRRP.

A

LOAD (introduction d’un nombre maximal de cochettes) => CLOSE (fermeture du troupeau) => EXPOSE (exposer les animaux à une souche commerciale via vaccin ou à la souche diluée du troupeau) => Immunité collective des truies (absence de virémie, tout le monde a des Ac) => Tester les porcelets au sevrage (but = PCR négatif) => Réintroduction de cochettes négatives (réouverture du troupeau)

99
Q

Comment savoir si j’ai un succès par rapport à ma stabilisation de troupeau au SRRP?

A

Je dois avoir des PCR négatif de mes porcelets sur 4 sevrages consécutifs, donc sur 4 mois

100
Q

Énumère les façons de récolte autres que la prise de sang pour envoi au labo afin de faire des PCR sur les porcelets pour déterminer s’ils sont négatifs au SRRP.

A

Testicules et queue si procédures (castration, caudectomie) ont été pratiquées
Langues de porcelets morts-né

101
Q

Et si je décidais de vivre avec le SRRP sur long-terme parce que j’ai tout le temps des nouvelles souches qui rentrent, comment je m’y prends (maternité dans un naisseur-finisseur endémique)?

A

Je vais acheter des cochettes négatives immatures, je vais leur laisser une période d’acclimatation (exposition avec les porcelets positifs au SRRP + maladie + récupération) à la ou les souches de SRRP que j’ai dans mon troupeau pour ensuite les faire rentrer. À noter que j’ai toutefois un risque de réactivation de la virémie via mes sous-populations susceptibles

102
Q

Si du SRRP se manifeste en pouponnière ou engraissement, comment je traite pour un cas sporadique? Comment je traite pour un cas endémique?

A

Cas sporadique : antipyrétique, atb pour infections II
Cas endémique : TPTV strict, ségrégation des groupes d’âge, maîtrise des infections II, vx commerciale

103
Q

Quel énoncé est faux concernant la vaccination contre le SRRP?
a) Plusieurs vaccins commerciaux sont disponibles
b) Il s’agit tous de vaccins vivants modifiés
c) Les vaccins peuvent créer une virémie
d) La souche vaccinale peut se transmettre entre les porcs
e) Tous ces énoncés sont vrais

A

e) Tous ces énoncés sont vrais

104
Q

Quand est-ce que je vais vacciner mes animaux contre le SRRP?
A. Vaccination du troupeau reproducteur et cochettes
B. Vaccination des porcelets

A

A. Truie = à chaque cycle, Cochettes = en quarantaine
B. Au sevrage

105
Q

Quel énoncé est faux concernant la biosécurité externe en lien avec le SRRP?
a) Quarantaine de 30 jours minimum des cochettes même pour des cochettes identifiées comme négatives
b) Le SRRP peut être introduit via les visiteurs, l’équarisseur, le transport de porcs, etc.
c) Le contrôle régional permet de protéger les autres fermes porcines quant au SRRP via une carte partagée entre les producteurs et les vétérinaires
d) Tous ces énoncés sont vrais

A

d) Tous ces énoncés sont vrais

106
Q

V ou F. La séroprévalence du circovirus type 2 est plus élevée que la prévalence même de la maladie qu’il cause soit le syndrome de dépérissement post-sevrage.

A

Vrai

107
Q

Complète la pathogénie du circovirus type 2.
Entrée du virus via _______(surtout), ingestion, voie transplacentaire, etc. => Réplication dans les _______ et cellules dendritiques de la muqueuse digestive, respiratoire et dans les ___________ => Virémie dans la lymphe et le sang qui prend quelques ______.

A

Entrée du virus via voie nasale (surtout), ingestion, voie transplacentaire, etc. => Réplication dans les macrophages et cellules dendritiques de la muqueuse digestive, respiratoire et dans les tissus lymphoides locaux => Virémie dans la lymphe et le sang qui prend quelques jours.

108
Q

V ou F. Lorsque le circovirus type 2 cause une virémie chez un porc, il causera toujours le syndrome de dépérissement post-sevrage (dépérissement et lésions lymphoides).

A

Faux. Peut être uniquement infecté au circovirus (porteur) et ne pas avoir de lésions. Peut avoir une circovirose subclinique ou 3e possibilité c’est d’avoir le SDPS.

109
Q

Quel énoncé est faux concernant les signes cliniques d’un porc atteint du SDPS?
a) Porcs en pouponnière et début engrais sont les plus touchés, donc la période critique est de 6 à 18 semaines d’âge
b) Morbidité élevée, mais mortalité relativement faible dans le troupeau
c) Dépérissement rapide et sévère avec des NL inguinaux très visibles
d) Dyspnée, pâleur/ictère, D+, manque d’uniformité du troupeau, poil raide, ventre creux
e) Tous ces énoncés sont vrais

A

b) Morbidité élevée, mais mortalité relativement faible dans le troupeau
Faux, morbidité variable et mortalité élevée

110
Q

V ou F. La lymphadénomégalie a/n inguinale est spécifique du SDPS.

A

Faux.

111
Q

A/n microscopique, qu’est-ce qui sera le plus remarqué dans les organes lymphoides lors de SDPS? A/n macroscopique, qu’est-ce qu’on pourra noter au niveau des poumons?

A

Microscopique: Déplétion lymphoide (grappe de raisins à l’histo!), donc perte de lymphocytes et prolifération histiocytaire (c dendritiques, c géantes, inclusions intracytoplasmiques basophiles)
Macroscopique: Pneumonie interstitielle non exsudative (car agent viral) : poumons non affaissés, caoutchouteux, prolifération du BALT

112
Q

Comment puis-je faire le diagnostic du SDPS?

A

Je dois avoir 3 éléments : SC compatibles avec la condition (dépérissement + lymphadénomégalie), présence de lx histologiques, présence du virus dans les lx (PCR)

113
Q

Quel énoncé est vrai concernant le SDPS?
a) Circovirus type 2 est excrété via les fèces et la salive uniquement
b) Combiné à du SRRP ou un mycoplasme, le circovirus a un effet additif ou synergique, donc a plus de chance de causer le SDPS
c) Pas de vaccination commerciale disponible qui soit efficace contre le circovirus type 2
d) Tous ces énoncés sont faux

A

b) Combiné à du SRRP ou un mycoplasme, le circovirus a un effet additif ou synergique, donc a plus de chance de causer le SDPS
Les autres sont faux, car a) Excrété aussi via semence, lait, sécrétions nez et yeux, etc c) Vaccin commercial très efficace, on vaccine porcelets au sevrage ou truie/cochette

114
Q

Donnes les 5 points de la règle de MADEC pour diminuer la pression d’infection.

A
  • TPTV par chambre ou bâtiment
  • Bon protocole de lavage, désinfection et séchage
  • Hygiène adéquat des équipements
  • 1 aiguille/truie, 1 aiguille/portée
  • Parc hôpital : retirer rapidement les animaux malades
115
Q

Donnes les 4 points de la règle de MADEC pour augmenter la résistance aux agents infectieux.

A
  • Assurer la prise de colostrum le plus rapidement possible
  • Limiter les adoptions (transfert de porcs, le faire avant 24hrs post-naissance si obligé)
  • Limiter le mélange d’animaux (max 3 portées ensemble/parc de poup, 1 parc de poup = 1 parc d’engrais)
  • Conditions environnementales adéquates (limiter les écarts de T, courants d’air, etc.)
116
Q

Pourquoi je ne peux pas utiliser les foetus morts-nés ou momifiés pour identifier le SRRP, mais que je peux le faire avec le circovirus?

A

Parce que le circovirus cause des myocardites chez les foetus

117
Q

Comment le circovirus pourrait être impliqué dans la cause du syndrome de dermatite néphropathie porcin?

A

Maladie vasculaire à complexe immun qui est causée par la formation d’Ag-Ac-complément et l’Ag peut être le PCV2 ou PCV3 (ou autre chose comme des produits chimiques, allergènes alimentaires) = rx d’hypersensibilité de type III = vasculites nécrosantes qui affectent la peau et les organes (ex. reins)

118
Q

Quel énoncé est faux concernant le syndrome de dermatite-néphropathie porcine?
a) Surtout sous la mamelle et au début de la pouponnière
b) Prévalence faible
c) Les infarctis se voient surtout dans les portions déclives, donc les membres et le ventre

A

a) Surtout au début de la pouponnière
Faux, postsevrage et engrais

119
Q

Tu recois en nécropsie un porc de 7 semaines avec des macules rouges sur les membres et le ventre. En l’ouvrant, tu trouves des reins très gros, pâles avec des pétéchies. À l’histologie, tu remarques des vasculites nécrosantes de la peau et des reins avec une néphrite granulomateuse. Quel est le dx en tête de liste et quelle pourrait être serait l’étiologie?

A

Syndrome de dermatite néphropathie porcin
Circovirus type 2 ou 3

120
Q

Est-ce que le syndrome de dermatite néphropathie porcin a un bon pronostic?

A

Non et il dépend souvent de l’atteinte rénale

121
Q

Qui suis-je?
Je suis une condition sporadique ou souvent fatale vue chez des porcelets sous la mère pluripare qui cause des hémorragies cutanées et sous-cutanées multifocales. Les porcelets peuvent être atteints quelques jours après la naissance ou 2-3 semaines après. Ils sont pâles et faibles.

A

Purpura thrombocytopénique isoimmun (incompatibilité sanguine entre la truie et ses porcelets, car la truie s’est bâtie des Ac contre ceux du verrat)

122
Q

En arrivant dans une maternité, tu vois des portées de porcelets qui sont assez blancs, faibles et qui semblent avoir des retards de croissance. Quelle question va-tu poser tout de suite au producteur?

A

Est-ce que les porcelets recoivent une injection de fer dans le cou avant 3 jours d’âge? (Si non => à faire au PC, car porcelets ont une faible réserve de fer à la naissance et le lait de la truie est faible en fer)

123
Q

Parmi les signes cliniques suivants, le ou lesquels peuvent être observé(s) lors d’infection à Streptococcus equi zooepidemicus dans un troupeau de truies ?
a) Mortalité élevée
b) Avortements
c) Dyspnée
d) Septicémie
e) Toutes ces réponses

A

e) Toutes ces réponses

124
Q

Qui suis-je?
Je suis l’agent de l’épidermatite exsudative (greasy pig) qui est une maladie importante et fréquente chez les porcelets sous la mère et en pouponnière. Je cause en fait une pyodermite superficielle bactérienne. Je ne suis pas toujours virulent, c’est seulement mes souches virulentes qui vont produire des toxines ciblant l’épiderme.

A

Staph hyicus

125
Q

Quel énoncé est faux concernant l’épidermatite exsudative du porc?
a) Forme généralisée est la plus fréquente et résulte d’un dommage au derme
b) Forme localisée est plus sévère habituellement que la forme généralisée et touche les porcs un peu plus vieux (début engrais)
c) Forme généralisée (aigue classique) affecte 30 à 50% des porcelets dans une portée et se voit via des pertes de poids, de la déshydratation, de l’exsudat brun, graisseux et malodorant sauf que ce n’est pas prurigineux
d) Le dx de la forme généralisée se fait via l’aspect clinique des porcs
e) Tous ces énoncés sont vrais

A

b) Forme localisée est plus sévère habituellement que la forme généralisée et touche les porcs un peu plus vieux (début engrais)
Faux, moins sévère, c’est une forme plus chronique pustuleuse avec croûtes

126
Q

Nommes les 2 causes les plus fréquemment soulevées pour l’épidermatite exsudative du porc.

A

Abrasions cutanées (ex. manipulations, bagarres) et immunité inadéquate (ex. mère = primipare)

127
Q

Malgré que le dx de la forme généralisée de l’épidermatite exsudative est facile, celui de la forme localisée l’est moins. Comment peut-on s’y prendre?

A

Écouvillon des régions humides après avoir enlever les croûtes puis histologie, isolement bactérien
Nécropsie aussi possible (porcelets très jeunes souvent, car chez eux la condition évolue très vite)

128
Q

Quel traitement je peux faire chez des porcs récemment atteints de l’épidermatite exsudative? Et chez des porcs qui dépérissent de cette condition?

A

Tx topique avec huile + atb (néomycin) + désinfectant (chlorx)
Si dépérissement : Atbiogramme et tx au florfénicol

129
Q

V ou F. La cause de la mort des porcs affectés de l’épidermatite exsudative est la déshydratation.

A

Vrai

130
Q

Tu rentres dans une maternité et tu vois que dans certaines portées, quelques porcelets ont des lacérations sur les joues. Le producteur te mentionne qu’il a dû faire des transferts de porcelets dans les dernières semaines et jours soit en raison de bagarres ou parce que les portées étaient trop grandes par rapport au nombre de mamelles. Quelle peut être la condition et quel(s) agent(s) peut(vent) être présent(s)? Quel est le pronostic? Comment le producteur peut prévenir la condition qui est devenue problématique dans son troupeau?

A

Nécrobacillose faciale par Staph hyicus avec fusobacterium necrophorum qui se joint
Px réservé
Épointage des canines et incisives (attention aux stomatites, ulcères sublinguaux et glossite)

131
Q

Quel énoncé est vrai?
a) Hématomes d’oreilles sont plus fréquent en engrais et les bagarres + prurit sont des facteurs prédisposants
b) Ulcères de décubitus souvent vues chez les truies en lactation bilatéralement a/n des épaules
c) Au sevrage, le mordillage des congénères se fait plus a/n de l’arrière train vs à l’engrais c’est plus a/n de la tête
d) Les morsures de queues arrivent surtout en engrais en raison de l’ennui, d’une densité élevé, de plancher latté, mais sont le type de morsure le moins problématique
e) Tous ces énoncés sont faux

A

b) Ulcères de décubitus souvent vues chez les truies en lactation bilatéralement a/n des épaules

132
Q

Quel énoncé est faux?
a) Le pityriasis rosea est une condition prurigineuse qui touche les porcs en pouponnière ou engrais. Les lésions sont des papules circulaires et le développement se fait centrifuge vers le pourtour.
b) La variole est une maladie bénigne chez les porcelets de moins de 3 mois, mais est fatale si un porcelet est affecté de la forme congénitale (truie affectée en fin de gestation).
c) Le pityriasis rosea est non infectieux, non contagieux et les lésions régressent après 1-2 mois. C’est une prédisposition héréditaire.
d) La variole est contagieuse, il n’y a pas de vaccin ni de traitement.

A

a) Le pityriasis rosea est une condition prurigineuse qui touche les porcs en pouponnière ou engrais. Les lésions sont des papules circulaires et le développement se fait centrifuge vers le pourtour.
Faux, pas prurigineux. Pas de perte de poils.

132
Q

Une truie qui a des squames brunâtres au niveau des lombaires et qui n’a pas de prurit est probablement plus touchée par de ______________ que par de la gale sarcoptique.

A

Hyperkératose

132
Q

Des truies dans un élevage de basse-cour se grattent sans cesse, semblent nerveuses et ont pleins de croûtes a/n des membres. Que soupçonne-tu?

A

Gale sarcoptique

133
Q

V ou F. La truie peut contaminer ses porcelets de la gale sarcoptique, car elle est porteuse a/n des oreilles.

A

Vrai

134
Q

Quel(s) agent(s) ne fait/font pas d’arthrite?
a) Strep suis
b) Haemophilus parasuis
c) Mycoplasma hyorhinis
d) E coli ExPEC
d) Erysipelothrix rhusiopathiae
e) Actinobacillus suis
f) Toutes ces réponses
g) Aucune de ces réponses

A

g) Aucune de ces réponses, tous font de l’arthrite

135
Q

Quel(s) agent(s) ne fait/font pas de polysérosites?
a) Strep suis
b) Haemophilus parasuis
c) Mycoplasma hyorhinis
d) E coli ExPEC
d) Erysipelothrix rhusiopathiae
e) Actinobacillus suis
f) Toutes ces réponses
g) Aucune de ces réponses

A

d) Erysipelothrix rhusiopathiae
e) Actinobacillus suis

136
Q

Quel(s) agent(s) ne fait/font pas de méningites?
a) Strep suis
b) Haemophilus parasuis
c) Mycoplasma hyorhinis
d) E coli ExPEC
d) Erysipelothrix rhusiopathiae
e) Actinobacillus suis
f) Toutes ces réponses
g) Aucune de ces réponses

A

c) Mycoplasma hyorhinis
d) Erysipelothrix rhusiopathiae
e) Actinobacillus suis

137
Q

Mycoplasma hypneumoniae est très fréquent où particulièrement?

A

Poup et engrais

138
Q

Associe les mycoplasmes du porc avec ce que chacun cause et à quel stade de production.

  1. Mycoplasma hyorhinis
  2. Mycoplasma hyopneumoniae
  3. Mycoplasma hyosynoviae

A. Arthrite
B. Polysérosite, polyarthrite
C. Pneumonie

I. Pouponnière
II. Pouponnière/Engrais
III. Engrais

A
  1. B. I.
  2. C. II.
  3. A. III.
139
Q

Où s’attache Mycoplasma hyopneumoniae dans le porc?

A

C ciliées de la trachée, bronches et bronchioles pour atteindre les macrophages alvéolaires au final

140
Q

Décris ce que tu peux observer lorsque tu entre dans une pouponnière ou un engraissement atteint de Mycoplasma hyopneumoniae forme subaigue/chronique.

A

Animaux alertes mais touchés par une toux sèche non productive et quinteuse surtout lorsqu’on lève les animaux. +sieurs sont affectés, lente détérioration des animaux et baisse de performance.

141
Q

Quel énoncé est faux concernant Mycoplasma hyopneumoniae?
a) Morbidité élevée, mortalité faible
b) Lésions antéro-ventrales de bronchopneumonie sans exsudat
c) Résistant dans l’environnement
d) Transmission par contact direct soit via sécrétions nasales
e) Incubation de 2-3 semaines
f) Propagation lente
g) Persiste des mois dans les poumons
h) Tous les énoncés sont vrais

A

c) Résistant dans l’environnement
Faux, faible survie dans l’environnement

142
Q

Nomme les 2 performances zootechniques qui vont être touchées lors d’atteinte à Mycoplasma hyopneumoniae.

A

Gain moyen quotidien (diminue)
Indice de conversion alimentaire (augmente)

143
Q

Que vas tu observer chez un élevage porcin à haut statut immunitaire qui est frappé par Mycoplasma hyopneumoniae?

A

Fièvre, abattement, toux, dyspnée

144
Q

En phase chronique, qu’est-ce qui est caractéristique à observer a/n des poumons en nécropsie chez un porc atteint de Mycoplasma hyopneumoniae?

A

Bronchopneumonie antéro-ventrale avec aspect luisant de chair de poisson

145
Q

Comment faire le diagnostic de Mycoplasma hyopneumoniae sur un cochon mort? Sur un cochon vivant?

A

Détection de l’antigène par PCR sur poumon pour un cochon mort et pour un cochon vivant on va soit faire des fluides oraux si on a de la toux ou des écouvillons trachéobronchiques (+++ sensibles). Je peux toujours faire un profil sérologique de troupeau pour savoir si j’ai eu le pathogène ou avoir les résultats de l’abattoir qui vont me dire que j’ai des lésions de Mycoplasma hyopneumonia.

146
Q

Le rapport qu’un producteur reçoit de l’abattoir va sous-estimer la gravité de l’atteinte de son troupeau par Mycoplasma hyopneumoniae, pourquoi?

A

Parce que le pic des lésions à Mycoplasma hyopneumoniae arrive entre 16 et 18 semaines d’âge chez les porcs puis ensuite les lésions régressent.

147
Q

Qui est le réservoir de Mycoplasma hyopneumonia?

A

Truies ou porcs plus âgés

148
Q

Comment traiter un troupeau atteint de Mycoplasma hyopneumoniae?

A

Atb catégorie 3 (pleuromutilines) ou catégorie 2 (macrolides, lincosamides) dans l’eau ou dans la moulée

149
Q

V ou F. Il y a existe beaucoup de vaccins commerciaux contre Mycoplasma hyopneumoniae.

A

Vrai (même qu’au sevrage on va souvent combiner dans un même vaccin Mycoplasma hyopneumoniae avec le circovirus et le SRRP)

150
Q

Quand est-ce qu’il faut vacciner les porcelets contre Mycoplasma hyopneumoniae? Et les cochettes? Et les truies?

A

Porcelets : 1ere dose au sevrage à 3 semaines d’âge puis 2e dose (rappel) à 6 semaines (poup), car la période critique d’atteinte à M. hypneumoniae est à 9 semaines d’âge.
Cochettes : Avant leur entrée dans le troupeau reproducteur, donc dans le local de quarantaine/acclimatation
Truies : Fin de gestation

151
Q

Donnes des façons de corriger les facteurs de risque dans un élevage concernant Mycoplasma hyopneumoniae.

A

Faire un roulement TPTV (idéalement par site, sinon par bâtiment sinon par chambre)
Assurer un renouvellement d’air adéquat pour diminuer le niveau de poussière
NH3 < 20 ppm
Diminuer la densité animale
Faire un bon lavage et désinfection entre chaque lot

152
Q

V ou F. Il n’est pas possible d’éradiquer Mycoplasma hyopneumoniae et Actinobacillus pleuropneumonia.

A

Faux pour Mycoplasma hyopneumoniae, mais je peux pour Actinobacillus pleuropneumoniae.

153
Q

Donnes les étapes pour éradiquer un troupeau de Mycoplasma hyopneumoniae.

A
  1. Entrée de cochettes
  2. Fermeture du troupeau
  3. Vx commerciale
  4. Tx antimicrobien
  5. Intro de sentinelles
154
Q

Complète l’énoncé.
L’influenza type A est un virus fréquent dans les porcheries qui entre par voie ________ pour se répliquer dans l’épithélium respiratoire et particulièrement dans les __________________. Le cochon va excréter le virus de ses voies nasales pendant _________ post-infection et jusqu’à ce que le virus cause une _________________.

A

L’influenza type A est un virus fréquent dans les porcheries qui entre par voie aérogène pour se répliquer dans l’épithélium respiratoire et particulièrement dans les bronches et bronchioles. Le cochon va excréter le virus de ses voies nasales pendant 1 à 7 jours post-infection jusqu’à ce que le virus cause une bronchiolite nécrotique.

155
Q

Quel énoncé est faux concernant l’influenza A?
a) Morbidité élevée et mortalité faible comme Mycoplasma hyopneumoniae
b) Signes cliniques aigus de fièvre, abattement et avortements
c) Lésions de bronchopneumonie antéro-ventrales comme Mycoplasma hyopneumoniae
d) Durée de la maladie est courte soit de 7 à 10 jours dans un troupeau
e) Tous ces énoncés sont vrais

A

e) Tous ces énoncés sont vrais

156
Q

Tu visites une pouponnière de porcs. En arrivant sur le site, tu vois les animaux avec du jetage nasal et éternuements. Le producteur te dis que cela fait 5 jours que ses porcs ont des signes cliniques. Plusieurs animaux ont aussi le contour des yeux noir de sécrétions qui te fait penser à des conjonctivites. Tu fais lever les animaux et tu remarque que plusieurs toussent. Que soupconnes-tu et comment va tu faire le diagnostic sur des porcs vivants? Sur des porcs morts?

A

Influenza A
Dx via écouvillons nasaux ou des lingettes de groin (car je suis en début d’infection et j’ai des signes cliniques) ou si les animaux ne sont pas trop moches des fluides oraux (ils toussent, donc + de chances de pogner le virus via cette méthode), tout ça parce que je veux faire du PCR. Si j’ai des animaux morts, je peux prendre des poumons pour PCR ou pour envoi en isolement viral (j’ai encore des chances de pogner le virus, mais je suis limite, car il reste juste 4-5 jours dans les lésions!)

157
Q

Qu’est-ce qu’on peut voir au microscopique d’un échantillon de poumon d’un porc atteint de l’influenza A qui est très caractéristique?

A

Bronchiolite nécrosante

158
Q

Donnes quelques facteurs de risque associés à l’influenza.

A

Porcelets multi-source
Densité/proximité de fermes
Introduction de cochettes

159
Q

V ou F. Mycoplasma hyopneumoniae peut se transmettre de porc à humain et inverse.

A

Faux, c’est pour l’influenza ça

160
Q

V ou F. Au Qc, les vaccins commerciaux sont largement utilisés pour protéger les troupeaux de l’influenza.

A

Faux, ils ne protègent même pas contre les souches qu’on a ici, donc on va plus faire des vaccins autogènes.

161
Q

Quel énoncé est vrai concernant Actinobacillus pleuropneumoniae?
a) Cause la pleuropneumonie porcine, condition fréquente dans les pouponnières
b) Cause de la pleurésie et des pneumonies en majorité dans les troupeaux à l’engrais
c) Bactérie résistante dans l’environnement
d) Prend du temps à se manifester dans un troupeau
e) Tous les énoncés sont faux

A

b) Cause de la pleurésie et des pneumonies en majorité dans les troupeaux à l’engrais

162
Q

V ou F. Actinobacillus pleuropneumoniae a plusieurs sérotypes qui peuvent produire différentes cytotoxines.

A

Vrai

163
Q

Complète la pathogénie d’Actinobacillus pleuropneumoniae.
Colonise les amygdales et adhère à l’épithélium des alvéoles puis est phagocyté par les _____________ => Production de ____________ => Lésions pulmonaires dès _______ après son infection.

A

Colonise les amygdales et adhère à l’épithélium des alvéoles puis est phagocyté par les macrophages alvéolaires => Production de toxines (ApX) => Lésions pulmonaires dès 3h après son infection.

164
Q

Si tu entre dans un engraissement atteint d’Actinobacillus pleuropneumoniae que risques tu de voir chez les cochons vivants et ceux décédés (de l’extérieur puis si je les ouvre)?

A

Comme si une bombe était entrée dans le troupeau, donc fièvre, abattement, animaux restent couchés, dyspnée, mort subite, V+
Beaucoup de mortalité très rapidement et les cochons morts souvent on va voir des spumosités hémorragiques a/n des narines. Si j’ouvre le porc, je vais voir de la pleuropneumonie fibrinohémorragique à fibrinonécrotique focale, pleurésie fibrineuse plus caudale.

165
Q

V ou F. Actinobacillus pleuropneumoniae cause une bronchopneumonie fibrinohémorragie à fibrinonécrotique antéro-ventrale.

A

Faux, pas antéro-ventrale (même si c’est une bactérie aérogène; exception)

166
Q

Au microscope si je vois des cellules en grains d’avoine dans les alvéoles pulmonaires, quelles sont les 2 bactéries que je soupconne?

A

Actinobacillus pleuropneumoniae et suis

167
Q

Comment faire le diagnostic d’Actinobacillus pleuropneumoniae?

A

Bactériologie (pas de routine), sérotypage par PCR

168
Q

Pourquoi je voudrais faire une sérologie pour Actinobacillus pleuropneumoniae dans un troupeau?

A

Pour déterminer le statut immunitaire du troupeau et savoir si j’ai un sérotype virulent si mon troupeau est positif (je veux éviter les sérotypes 1-5-7)
Pour identifier mes porteurs (ex. entrée de nouvelles cochettes)

169
Q

Comment je pourrais soupconner Actinobacillus pleuropneumonie en abattoir (qu’est-ce que je verrais sur le rapport d’abattoir qui me ferait soupconner cet agent)?

A

Adhérences pulmonaires en fin d’engrais

170
Q

Comment se transmet Actinobacillus pleuropneumoniae?

A

Contact direct, aérosols sur courtes distances

171
Q

Comment traiter les porcs atteints d’Actinobacillus pleuropneumoniae?

A

Tx injectable de tulathromycine, florfénicol, tiamuline sur les porcs avec SC, tx Atb dans l’eau pour ceux qui vont être affectés, tx antipyrétique dans l’eau

4e année (8 decks)

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