Mecanismos E Repercussões Da Disfunção Ventricular Flashcards
Idade
Maior risco de desenvolver insuficiência cardíaca com maior idade
Classificações de insuficiência cardíaca
1) Temporal: aguda, crônica, crônica agudizada
2) Classe funcional: NYHA
3) Estágios baseados em doença estrutural (ACC): A; B; C; D
Classificação ACC
A: não tem sintomatologia nem alterações estruturais, mas possui fatores de risco (HAS, DM, etc)
B: Não apresenta sintomatologia, mas possui alterações estruturais
C: Apresenta sintomas e alterações estruturais
D: Insuficiência cardíaca refratária
Etiologia da agressão ao miocárdio
Cardiomiopatias primárias ou secundárias
Exemplos de causas de miocardiopatias secundárias
1) HAS
2) Doença isquêmica
3) Doenças valvares
4) Cardiopatia chagásica
5) Doenças autoimunes
6) Álcool
7) Alguns quimioterápicos
8) Distrofias musculares
Resultantes do remodelamento
1) Lesão inicial / disfunção miocárdica → coração sofre sobrecarga e deve fazer um esforço para aumentar a capacidade contrátil das fibras remanescentes devido à lesão miocitária inicial, levará a:
- Hipertrofia celular
- Modificação da matriz intersticial
- Aumento da tensão parietal
- Alterações adaptativas neuro-humorais
2) Remodelamento cardíaco: alteração anatômica e histológica → dilatação e alteração da conformação esférica do coração
- Apesar de tentar reverter a queda do DC, o remodelamento resulta em disfunção cardíaca e alterações circulatórias, culminando em respostas fisiológicas e sintomas (edema agudo e choque cardiogênico)
Remodelamento ventricular
Sobrecarga (de pressão ou volume) → remodelamento (dilatação cardíaca)
Sobrecarga de pressão - Ex: aumento da RVP (pós-carga) em paciente com HAS → coração precisa fazer mais força para conseguir ejetar o sangue → aumento da pressão sistólica e hipertrofia das fibras miocárdicas, aumentando a espessura das paredes cardíacas = hipertrofia concêntrica
Sobrecarga de volume: alteração na complacência cardíaca → ventrículos não relaxam → sangue não é devidamente ejetado e fica retido no coração, podendo voltar para os átrios → congestão. Diante disso, acontece a formação de novos sarcômeros e dilatação do músculo cardíaco, com paredes afinadas = hipertrofia excêntrica
Tensão, citocinas, neurohormônios, estresse oxidativo → dilatação ventricular → disfunção sistólica ou diastólica → morte celular
Mecanismos compensatórios imediatos
1) Aumento da FC / taquicardia: hiperativação do SNA simpático com liberação de norepinefrina e epinefrina
2) Aumento do inotropismo / inotropismo positivo
3) Vasoconstrição: aumento da pós-carga → vasoconstrição periférica → aumento do retorno venoso
Mecanismos compensatórios tardios
1) Frank-Starling: aumento da pré-carga resulta em maior força de contração cardíaca
2) Retenção hidro-salina: retenção hidro-salina para tentar manter a volemia (SRAA)
3) Hipertrofia / dilatação: remodelamento ventricular
Interstício cardíaco e insuficiência cardíaca
Há formação de fibrose, provocando arritmia e, consequentemente, morte súbita
Receptores de membrana importantes no remodelamento cardíaco
1) Hormônio do crescimento
2) Angiotensina II
3) Norepinefrina e epinefrina
4) Interleucinas 1; 5 e 6
5) Fatores de crescimento derivados dos tecidos
6) Fator de crescimento derivado do endotélio
7) Fator de crescimento derivado das plaquetas
8) Arginina
9) Vasopressina
10) óxido nítrico
11) Hormônio atrial natriurético
Receptores alfa-adrenérgicos
1) Regulam o tônus vascular
2) Receptor de maior densidade no coração: alfa-1
3) Estímulo da norepinefrina → up-regulation dos receptores alfa-1 na IC → induzem a hipertrofia cardiomiocitária e reduz o limiar para arritmias
Receptores beta-adrenérgicos
1) Coração: predominância de beta-1 (nos ventrículos 80% e nos átrios 60%)
2) Pulmão: predominância de beta-2
3) Quando estimulados pela norepinefrina e epinefrina, tem efeitos
a) Cronotropismo: aumento da FC
b) Inotropismo: aumento da força contrátil
c) Lusitropismo: função diastólica, complacência
4) Na IC: down-regulation (depois de muitos estímulos) → diminuição da densidade do receptor celular após um período inicial de hiperativação desses receptores
Quimiorreceptores
1) Localização: corpo carotídeo, músculo esquelético, pele e alguns órgãos
2) Função: monitorar a saturação de O2, níveis de CO2 e equilíbrio ácido-básico
3) Diminuição do DC → baixa perfusão e nutrição dos tecidos → passam a utilizar outras fontes para produzir energia (ex: músculo) → acidose metabólica detectada pelos quimiorreceptores → hiperventilação (dispnéia) para eliminar CO2 → alcalose respiratória compensatória
Barorreceptores
1) Localização: coração, pulmões, arco aórtico e seio carotídeo
2) Função: sinalizar alterações na pressão sanguínea
3) Paciente faz muita hipotensão ortostática por problema nos barorreceptores que, muitas vezes, apresentam dificuldade de leitura da pressão
Contribuições neuro-hormonais para disfunção circulatória
1) Neuro-hormônios são sintetizados pelo sistema neuroendócrino e coração, tendo efeito autócrino e parácrino
2) Fatores vasoconstritores (antidiurético e hipertrofia celular): SRAA, norepinefrina, neuropeptídeo U, vasopressina, endotelina, tromboxano
3) Fatores vasodilatadores (diurético e reverter hipertrofia): prostaglandinas, peptídeos natriuréticos, cininas, NO, peptídeo vasoativo intestinal, calcitonina, substância P, endorfinas
Sistema Nervoso Autônomo Simpático
1) Encontra-se hiperativado na IC
2) Objetivo: manter a perfusão adequada dos órgãos vitais
3) Outros efeitos:
a) Atividade dos barorreceptores arteriais e cardiopulmonar
b) Ativação do SRAA
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)
1) Renina
a) Secretada pelo aparato justaglomerular
b) Função: converter angiotensinogênio em angiotensina I
c) Controle da secreção sistema adrenérgico, concentração de sódio na mácula densa, pressão de perfusão renal e uso de diuréticos
2) Enzima de conversão da angiotensina (ECA)
a) Converte angiotensina I em II
b) Reação ocorrida primariamente nos pulmões
c) 90% da ECA encontrada nos tecidos
d) 10% na circulação sanguínea
3) Angiotensina II
a) Ações: vasoconstritor mais potente do organismo
b) Aumenta reabsorção renal de sal e água na fração de filtração glomerular
c) Facilita a liberação de norepinefrina nas terminações nervosas
d) Contribui para hipertrofia dos miócitos e fibrose da matriz celular
IECA e BRA
IECA e BRA atuam na inibição da angiotensina II - reduz mortalidade na IC
NÃO misturar os 2
Prostaglandinas
1) Insuficiência cardíaca leva a aumento de secreção renal de prostaciclina E2
2) Potente vasodilatador, antagoniza os efeitos da angiotensina II
3) Inibe a reabsorção tubular de sódio e água
Peptídeos natriuréticos
1) Natriurese: aumenta a diurese, estimulando a eliminação de sódio
2) Vasodilatação
3) Inibe o SRAA
4) Efeitos antiproliferativos
5) Inibe a endotelina
Vasopressina/ADH
1) Secretado pelo hipotálamo e armazenado na hipófise
2) Ações: vasoconstrição periférica e retenção renal de água
3) Estímulos para secreção: hiponatremia, diurese excessiva, hipotensão, barorreceptores e angiotensina II
Endotelinas
1) Potentes vasoconstritores
2) Correlacionam-se com níveis elevados de pressão pulmonar e com a classe funcional da IC
3) Vasoconstrição renal
4) Hipertrofia celular
óxido nítrico
1) Ação vasodilatadora (importância na redução da pressão pulmonar)
2) Produzido e secretado pelo endotélio
3) Curta ação
4) Ação antiproliferativa (tirada a substância, cessa sua ação)
Endorfinas
1) Produzida pela hipófise
2) Ação vasodilatadora
3) Extremamente importante a realização de atividade física pelo paciente com IC (reabilitação cardiopulmonar)
Calcitonina
1) Ação inotrópica, vasodilatadora e taquicardizante
2) Também causa fibrose pulmonar
Citocinas pró-inflamatórias
1) IL-1, IL-6 e TNF-alfa
2) Encontrado principalmente nos estágios tardios da doença
3) Potente efeito inotrópico negativo
4) É marcador de mau prognóstico
5) Relacionado com caquexia cardíaca
6) Não devemos deixar o paciente chegar nessa fase
