Mecanismos E Repercussões Da Disfunção Ventricular

Question 1

Idade

Answer 1

Maior risco de desenvolver insuficiência cardíaca com maior idade

Question 2

Classificações de insuficiência cardíaca

Answer 2

1) Temporal: aguda, crônica, crônica agudizada

2) Classe funcional: NYHA

3) Estágios baseados em doença estrutural (ACC): A; B; C; D

Question 3

Classificação ACC

Answer 3

A: não tem sintomatologia nem alterações estruturais, mas possui fatores de risco (HAS, DM, etc)

B: Não apresenta sintomatologia, mas possui alterações estruturais

C: Apresenta sintomas e alterações estruturais

D: Insuficiência cardíaca refratária

Question 4

Etiologia da agressão ao miocárdio

Answer 4

Cardiomiopatias primárias ou secundárias

Question 5

Exemplos de causas de miocardiopatias secundárias

Answer 5

1) HAS

2) Doença isquêmica

3) Doenças valvares

4) Cardiopatia chagásica

5) Doenças autoimunes

6) Álcool

7) Alguns quimioterápicos

8) Distrofias musculares

Question 6

Resultantes do remodelamento

Answer 6

1) Lesão inicial / disfunção miocárdica → coração sofre sobrecarga e deve fazer um esforço para aumentar a capacidade contrátil das fibras remanescentes devido à lesão miocitária inicial, levará a:
- Hipertrofia celular
- Modificação da matriz intersticial
- Aumento da tensão parietal
- Alterações adaptativas neuro-humorais

2) Remodelamento cardíaco: alteração anatômica e histológica → dilatação e alteração da conformação esférica do coração
- Apesar de tentar reverter a queda do DC, o remodelamento resulta em disfunção cardíaca e alterações circulatórias, culminando em respostas fisiológicas e sintomas (edema agudo e choque cardiogênico)

Question 7

Remodelamento ventricular

Answer 7

Sobrecarga (de pressão ou volume) → remodelamento (dilatação cardíaca)

Sobrecarga de pressão - Ex: aumento da RVP (pós-carga) em paciente com HAS → coração precisa fazer mais força para conseguir ejetar o sangue → aumento da pressão sistólica e hipertrofia das fibras miocárdicas, aumentando a espessura das paredes cardíacas = hipertrofia concêntrica

Sobrecarga de volume: alteração na complacência cardíaca → ventrículos não relaxam → sangue não é devidamente ejetado e fica retido no coração, podendo voltar para os átrios → congestão. Diante disso, acontece a formação de novos sarcômeros e dilatação do músculo cardíaco, com paredes afinadas = hipertrofia excêntrica

Tensão, citocinas, neurohormônios, estresse oxidativo → dilatação ventricular → disfunção sistólica ou diastólica → morte celular

Question 8

Mecanismos compensatórios imediatos

Answer 8

1) Aumento da FC / taquicardia: hiperativação do SNA simpático com liberação de norepinefrina e epinefrina

2) Aumento do inotropismo / inotropismo positivo

3) Vasoconstrição: aumento da pós-carga → vasoconstrição periférica → aumento do retorno venoso

Question 9

Mecanismos compensatórios tardios

Answer 9

1) Frank-Starling: aumento da pré-carga resulta em maior força de contração cardíaca

2) Retenção hidro-salina: retenção hidro-salina para tentar manter a volemia (SRAA)

3) Hipertrofia / dilatação: remodelamento ventricular

Question 10

Interstício cardíaco e insuficiência cardíaca

Answer 10

Há formação de fibrose, provocando arritmia e, consequentemente, morte súbita

Question 11

Receptores de membrana importantes no remodelamento cardíaco

Answer 11

1) Hormônio do crescimento

2) Angiotensina II

3) Norepinefrina e epinefrina

4) Interleucinas 1; 5 e 6

5) Fatores de crescimento derivados dos tecidos

6) Fator de crescimento derivado do endotélio

7) Fator de crescimento derivado das plaquetas

8) Arginina

9) Vasopressina

10) óxido nítrico

11) Hormônio atrial natriurético

Question 12

Receptores alfa-adrenérgicos

Answer 12

1) Regulam o tônus vascular

2) Receptor de maior densidade no coração: alfa-1

3) Estímulo da norepinefrina → up-regulation dos receptores alfa-1 na IC → induzem a hipertrofia cardiomiocitária e reduz o limiar para arritmias

Question 13

Receptores beta-adrenérgicos

Answer 13

1) Coração: predominância de beta-1 (nos ventrículos 80% e nos átrios 60%)

2) Pulmão: predominância de beta-2

3) Quando estimulados pela norepinefrina e epinefrina, tem efeitos
a) Cronotropismo: aumento da FC
b) Inotropismo: aumento da força contrátil
c) Lusitropismo: função diastólica, complacência

4) Na IC: down-regulation (depois de muitos estímulos) → diminuição da densidade do receptor celular após um período inicial de hiperativação desses receptores

Question 14

Quimiorreceptores

Answer 14

1) Localização: corpo carotídeo, músculo esquelético, pele e alguns órgãos

2) Função: monitorar a saturação de O2, níveis de CO2 e equilíbrio ácido-básico

3) Diminuição do DC → baixa perfusão e nutrição dos tecidos → passam a utilizar outras fontes para produzir energia (ex: músculo) → acidose metabólica detectada pelos quimiorreceptores → hiperventilação (dispnéia) para eliminar CO2 → alcalose respiratória compensatória

Question 15

Barorreceptores

Answer 15

1) Localização: coração, pulmões, arco aórtico e seio carotídeo

2) Função: sinalizar alterações na pressão sanguínea

3) Paciente faz muita hipotensão ortostática por problema nos barorreceptores que, muitas vezes, apresentam dificuldade de leitura da pressão

Question 16

Contribuições neuro-hormonais para disfunção circulatória

Answer 16

1) Neuro-hormônios são sintetizados pelo sistema neuroendócrino e coração, tendo efeito autócrino e parácrino

2) Fatores vasoconstritores (antidiurético e hipertrofia celular): SRAA, norepinefrina, neuropeptídeo U, vasopressina, endotelina, tromboxano

3) Fatores vasodilatadores (diurético e reverter hipertrofia): prostaglandinas, peptídeos natriuréticos, cininas, NO, peptídeo vasoativo intestinal, calcitonina, substância P, endorfinas

Question 17

Sistema Nervoso Autônomo Simpático

Answer 17

1) Encontra-se hiperativado na IC

2) Objetivo: manter a perfusão adequada dos órgãos vitais

3) Outros efeitos:
a) Atividade dos barorreceptores arteriais e cardiopulmonar
b) Ativação do SRAA

Question 18

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

Answer 18

1) Renina
a) Secretada pelo aparato justaglomerular
b) Função: converter angiotensinogênio em angiotensina I
c) Controle da secreção sistema adrenérgico, concentração de sódio na mácula densa, pressão de perfusão renal e uso de diuréticos

2) Enzima de conversão da angiotensina (ECA)
a) Converte angiotensina I em II
b) Reação ocorrida primariamente nos pulmões
c) 90% da ECA encontrada nos tecidos
d) 10% na circulação sanguínea

3) Angiotensina II
a) Ações: vasoconstritor mais potente do organismo
b) Aumenta reabsorção renal de sal e água na fração de filtração glomerular
c) Facilita a liberação de norepinefrina nas terminações nervosas
d) Contribui para hipertrofia dos miócitos e fibrose da matriz celular

Question 19

IECA e BRA

Answer 19

IECA e BRA atuam na inibição da angiotensina II - reduz mortalidade na IC

NÃO misturar os 2

Question 20

Prostaglandinas

Answer 20

1) Insuficiência cardíaca leva a aumento de secreção renal de prostaciclina E2

2) Potente vasodilatador, antagoniza os efeitos da angiotensina II

3) Inibe a reabsorção tubular de sódio e água

Question 21

Peptídeos natriuréticos

Answer 21

1) Natriurese: aumenta a diurese, estimulando a eliminação de sódio

2) Vasodilatação

3) Inibe o SRAA

4) Efeitos antiproliferativos

5) Inibe a endotelina

Question 21

Vasopressina/ADH

Answer 21

1) Secretado pelo hipotálamo e armazenado na hipófise

2) Ações: vasoconstrição periférica e retenção renal de água

3) Estímulos para secreção: hiponatremia, diurese excessiva, hipotensão, barorreceptores e angiotensina II

Question 22

Endotelinas

Answer 22

1) Potentes vasoconstritores

2) Correlacionam-se com níveis elevados de pressão pulmonar e com a classe funcional da IC

3) Vasoconstrição renal

4) Hipertrofia celular

Question 23

óxido nítrico

Answer 23

1) Ação vasodilatadora (importância na redução da pressão pulmonar)

2) Produzido e secretado pelo endotélio

3) Curta ação

4) Ação antiproliferativa (tirada a substância, cessa sua ação)

Question 24

Endorfinas

Answer 24

1) Produzida pela hipófise

2) Ação vasodilatadora

3) Extremamente importante a realização de atividade física pelo paciente com IC (reabilitação cardiopulmonar)

Question 25

Calcitonina

Answer 25

1) Ação inotrópica, vasodilatadora e taquicardizante

2) Também causa fibrose pulmonar

Question 26

Citocinas pró-inflamatórias

Answer 26

1) IL-1, IL-6 e TNF-alfa

2) Encontrado principalmente nos estágios tardios da doença

3) Potente efeito inotrópico negativo

4) É marcador de mau prognóstico

5) Relacionado com caquexia cardíaca

6) Não devemos deixar o paciente chegar nessa fase