Mecanismos de daño al DNA Flashcards

1
Q

¿Quién entra en acción cuando DNA pol delta y epsilon se equivocan?

A

Las polimerasas de síntesis a través de lesión

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Q

Abreviatura de las polimerasas de síntesis a través de lesión

A

TLS

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3
Q

¿Qué pasa si el daño al DNA persiste?

A

La célula entra en apoptosis o muerte celular programada

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4
Q

Mecanismos de daño al DNA (3)

A

Mutaciones, Endógenos, Exógenos

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5
Q

Es indispensable para la evolución pero también provoca cáncer, enfermedades y envejecimiento

A

Mutación

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6
Q

Mecanismos endógenos (5)

A

Error replicativo, Desaminación espontánea de base, Pérdida de bases, Daño oxidativo, Metilación del DNA

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7
Q

Tipo de error donde la topoisomerasa puede dar un mal alineamiento de hebras, o puede haber un incremento de topoisomerasa, haciendo que incremente la posibilidad de tener mutaciones

A

Error replicativo

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8
Q

Es la encargada de evitar que haya un exceso de topoisomerasas

A

Tirosil DNA fosfodiesterasa

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9
Q

Tipo de error donde las bases nitrogenadas pierden un aminoácido exocíclico

A

Desaminación espontánea de base

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10
Q

Tipo de error donde las bases se pueden hidrolizar o la DNA glicosilasa puede romper el enlace N-glucosídico, formando un sitio AP

A

Pérdida de bases

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11
Q

Nombre que recibe el sitio donde hace falta una base

A

Sitio AP

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12
Q

Tipo de error donde se forman especies reactivas de oxígeno

A

Daño oxidativo

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13
Q

Causas del exceso de especies reactivas de oxígeno

A

Generación de dobles enlaces entre bases nitrogenadas, enlaces covalentes, fragmentación de purinas y pirimidinas, ruptura de una sola hebra de DNA y oxidación de guanina (= 8-oxoguanina)

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14
Q

Es la única base nitrogenada que se puede metilar en el DNA

A

Citosina

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15
Q

¿Para qué nos sirve metilar a la citosina en el DNA?

A

Para identificar a la hebra original

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16
Q

¿Qué provoca la metilación del DNA?

A

La inhibición de síntesis del DNA

17
Q

Mecanismos exógenos (4)

A

Radiación ionizante, Radiación ultravioleta, Agentes alquilantes, Agentes aromáticos

18
Q

Tipo de daño donde los rayos beta, gamma, neutrones y rayos X pueden causar una rotura de una o dos cadenas de DNA

A

Radiación ionizante

19
Q

¿Quién repara el daño provocado por la radiación ionizante (Escisión de Bases)?

A

Las endonucleasas y la tirosil fosfodiesterasa

20
Q

¿Cuál es la causa del error replicativo en el ADN?

A

Es causado por la inserción de nucleótidos incorrectos o duplicaciones debido a la DNA polimerasa

21
Q

¿Cuál es la función de las polimerasas TLS (Translesion Synthesis)?

A

Se activan cuando la replicación se detiene por una lesión, rellenando los espacios dejados por la polimerasa replicativa en regiones dañadas.

22
Q

¿Qué es la desaminación espontánea y qué efecto tiene en el ADN?

A

Es la pérdida de un grupo amino (-NH₂) en las bases nitrogenadas, lo que puede alterar su apareamiento normal.

23
Q

¿Cómo se generan los sitios abásicos en el ADN?

A

Ocurren por ruptura del enlace N-glucosídico debido a hidrólisis espontánea, acción de DNA glucosilasas, pH elevado o temperatura alta.

24
Q

¿Qué mutación causa la 8-oxoguanina en el ADN?

A

La 8-oxoG se aparea con adenina en lugar de citosina, causando una mutación G → T.

25
¿Cómo la isomerización de tautómeros de bases induce mutaciones en el ADN?
Formas raras de bases pueden inducir apareamientos erróneos, como la timina enol con guanina o la guanina imino con timina.
26
¿Qué tipo de radiación ionizante causa daño directo en el ADN y qué tipo de daño genera?
Radiaciones de alto LET (alfa, beta, neutrones) causan rupturas de doble hebra.
27
¿Cuáles son las principales lesiones causadas por la radiación ultravioleta en el ADN?
Dímeros de pirimidinas (CPD), fotoproductos 6-4 y rupturas de hebra.
28
¿Cómo afectan los agentes alquilantes al ADN?
Causan metilación de bases, formación de sitios abásicos y enlaces cruzados interhebra.
29
¿Qué tipo de mutación inducen las aminas aromáticas en el ADN?
Mutaciones GC → AT debido a uniones covalentes en C8 de guanina y C6 de adenina.
30
¿Cómo afectan los hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAPs) al ADN?
Causan oxidación del ADN, distorsión de la doble hélice, bloqueo de replicación y transcripción, y mutaciones GC → AT.
31
¿Qué tipo de daño repara el mecanismo de escisión de bases (BER)?
Daños menores en bases individuales, como desaminaciones, oxidaciones o alquilaciones.
32
¿Cuáles son las proteínas clave en la reparación por escisión de nucleótidos (NER)?
XPA, XPC, TFIIH (XPB y XPD helicasas), RPA, ERCC1-XPF, XPG.
33
¿Qué tipo de errores repara el mecanismo de reparación de errores de emparejamiento (MMR)?
Inserciones, deleciones y errores en el apareamiento de bases ocurridos durante la replicación.
34
¿En qué fase del ciclo celular ocurre la reparación por recombinación homóloga (HR) y qué proteína es clave en el proceso?
Ocurre en la fase S y G2, y la proteína clave es RAD51.
35
¿Cómo funciona la reparación por unión de extremos no homólogos (NHEJ)?
Une directamente los extremos del ADN sin usar una cromátide hermana, lo que puede introducir errores.
36
¿Qué defecto genético ocurre en la ataxia telangiectasia y cómo afecta la reparación del ADN?
Hay una mutación en el gen ATM, lo que impide la reparación de rupturas de doble hebra.
37
¿Qué función tienen las polimerasas TLS en la replicación del ADN?
Se utilizan para continuar la replicación cuando hay mutaciones en el ADN.