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Vieillissement > Mécanismes du vieillisement > Flashcards

Mécanismes du vieillisement Flashcards

1
Q

théorie origine des mécanismes du vieillissement

A

-origine déterministe : il existe un programme prédéterminé du vieillissement

-origine stochastique : vieillissement dû à des modif irréversibles impliquant des evts aléatoires qui sont, en partie, le fruit du hasard et /ou liées au mode de vie

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2
Q

quelle origine des mécanismes du vieillisement prédomine

A

les 2 aspects sont intimement liés :
-facteurs génétiques influencent durée de vie
-mais pas de programme génétique précis et préétabli du vieillissement
=> importance du mode de vie

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3
Q

exemple de maladie provoquant vieillissement

A

maladie de Werner = syndrome de vieillissement prématuré => physionomie âgée du jeune adulte et mort vers 47 ans (cancers, maladie CV)

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4
Q

exemple de maladie provoquant vieillissement

A

maladie de Werner = syndrome de vieillissement prématuré => physionomie âgée du jeune adulte et mort vers 47 ans (cancers, maladie CV)

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5
Q

causes de la maladie de Werner
en quoi c’est une preuve de la double origine du vieillissement ?

A

due à
-mutations ou délétions d’un gène codant pour l’hélicase impliquée dans la duplication et la réparation de l’ADN
donc le vieillissement a des causes génétiques mais
-endommagemment de l’ADN peuvent être générés par mode de vie (RL, substances toxiques)

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6
Q

les mécanismes du vieillissement

A

-sénescence réplicative
-stress oxydatif
-inflammation
-glycation non enzymatique des protéines

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7
Q

les 4 phases du cycle cellulaire

A

M : mitose (prophase, métaphase, anaphase, télophase)
->2 cellules identiques
(->G0 : quiescence->)
G1 : ->46m d’ADN
S : réplication de l’ADN
-> 46 m d’ADN à 2 chromatides
G2

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8
Q

les contrôles du cycle cellulaire

A

phase G1 : signaux extra-cellulaires prolifératifs

point de restriction R : sortie de G1 conditionne la poursuite du cycle
sinon sortie du cycle = phase G0

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9
Q

hypothèse de la sénescence réplicative

A

relation entre vieillssement de l’organisme et vieillissment cellulaire

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10
Q

observation sénescence réplicative en culture

A

Hayflick en 1961:
fibroblastes isolés d’un poumon de foetus humain => capacité proliférative des cellules limitée en culture = 60 divisions cellulaires environ

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11
Q

Hayflick limit

A

Les cellules somatiques ne peuvent réaliser qu’un nb limité de divisions (observé ches toutes les espèces)

La sénescence réplicative = arrêt des divisions : métabolisme perdure pendant une certaine période puis mort des cellules

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12
Q

durée de vie d’une cellule en fct de l’espèce (+ex)

A

durée de vie réplicative proportionnelle à la survie max de l’espèce

exemples
-rongeurs (3 à 5 ans) : 20-40 divisions
-hommes (120 ans) : 50-60 divisions
-tortue des galapagos (180 ans) : 90-125 divisions

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13
Q

capacité de divison des cellules en fct de l’âge et donner une application patho

A

corrélation inverse entre la capacité proliférative des cellules et l’aĝe du donneur

-foetus : 50 -60 divisions
-jeune adulte : 20-40 divisions
-sujets âgés : 10-20 divisions

=> capacité proliférative restreinte des cellules isolées de patients atteints du syndrome de Werner

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14
Q

déf télomère

A

structure terminale des chr (ADN et prot)
= répétitions en tandem de courte séquence riche en guanine et thymine => TTAGGG chez vertébrés (10-20kb)

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15
Q

rôle télomère

A

conservation des répétitions télomériques au cours de l’évolution => structure essentielle au maintien de la stabilité du génome

=> empêche dégradation, recombinaisons illégitimes et fusion des chr

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16
Q

structure de l’extrémité télomérique

A

l’adn télomérique se replie sur lui-même en formant une
boucle T (T-loop) double brin
L’extension 3’ simple brin envahit le double brin d’adn télomérique
=> formation d’une *boucle D (D-loop)

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17
Q

raccourcissement des télomère s

A

réplication discontinue d’un des brins d’ADn lors de la phase D
=>raccourcissement progressif des télomères à chaque division cellulaire
=> perte de 15 pb/année

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18
Q

cycle cellulaire et raccourcissement des télomères

A

déstabilisation de la boucle T : ouverture de la boucle = forme non protégée
=> cassures ADN
=> activation des mécanismes de réponse aux dommages à l’adn (p53, p21,…)
=> arrêt du cycle cellulaire en G1

= cycle cell bloqué qd longueur critique des télomères est atteintes (5-8kb)

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19
Q

qu’est-ce que la télomérase ?

A

enzyme qui ajt pb à l’extrémité des télomères : contracrre parte occasionnée par réplication incomplète ADN

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20
Q

activité ubiquitaire de la télomérase ?

A

-activité enzymatique absente dans les cellules somatiques différenciées normales
-présente dans cell germinales et cancéreuses ?

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21
Q

relation longueur des télomères et longévité

A

on peut croire que présence de télomérase = immortalité cell mais une étude mq :

-il y a une longueur optimale des télomères
-> trop court : vieillissment prématuré
-> trop long : risques de maladies prolifératives et mécanismes épigénétiques néfastes
=> si pas la longueur opt: diminution longévité

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22
Q

facteurs influencant longueur télomère

A

facteurs génétiques et environnementaux

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23
Q

facteurs influencant longueur télomère

A

facteurs génétiques et environnementaux

ils peuvent être endogènes et exogènes

24
Q

évolution normale longueur des télomères

A

-longueur télomère : 1930 à 4310 pb
-perte de 14 pb en moy/an
-longueur télomères femmes : 3,5% > hommes (même perte avec l’âge)

25
sénescence réplicative à l'échelle de l'organisme
vieillissement = accumulation de cellules sénescentes + perte de potentiel prolifératif + perte cellules => tissu âgé = mosaïque de cellules sénescentes et cellules à potentiels variés de prolifération =>altération progressive du fonctionnement général de l'organisme
26
est-ce que toutes les cell sont concernées par la sénescence réplicative ? que doit-on en conclure ?
toutes les cellules ne sont pas concernées ex: cellules musculaires donc d'autres mécanismes interviennent dans le vieillissment
27
déf stress oxydatif
principalement dû à l'exposition aux radicaux libres dont les principaux sont des espèces réactives dérivées de l'O2 (ERDO) ou (ROS) c'est le stress auquel nos cellules sont les + fréquemment confrontées
28
déf radical libre
molécule instable car électron non apparié (espèce très réactive) =>endommage tous les consituants cellulaires (ADN, protéines, glucides, lipides)
29
les principaux RL dérivés de l'O2
réduction complète de l'O2 donne => 2H2O anion superoxyde (O2-) : très réactif, non diffusible => peroxyde d'hydrogène (H2O2) : diffusible très oxydant, durée de vie longue => radical hydroxyle (HO-) : le plus agressif
30
origine production de RL
-origine endogène -> phosphorylation oxydative (0,4 à 4% O2) -> activité de certaines enzymes -origine exogène
31
origine production de RL
-origine endogène -> phosphorylation oxydative (0,4 à 4% O2) -> activité de certaines enzymes -origine exogène
32
rapport mitochondries aux radicaux libres
cercle vicieux car productrices et cibles : ->par oxphos: + gd producteur de rl intracell ->1ere cible ; rl oxydent : -lipides des mb mito -adn mito => taux de mutation 15x/adn nucléaire -prot mito =>atération de l'activité des complexes de la chaîne de transporteurs => aug production des rl
33
ex enzyme qui crée rl
NADH oxydase des cellules phagocytaires
34
facteurs ext favorisant production excessive de rl
-pollution atm -tabagisme -radiations ionisantes et uv lumière solaire -éthanol
35
systèmes de défense contre les ROS
-enzymes antioxydantes -piégeurs de rl non enzymatiques
36
enzymes anti oxydantes
-*SOD* = superoxyde dismutase (c/ superoxyde) -catalase (c/ perocyde d'hydrogène) -*GPx* = glutathion peroxydase (c/ hydroxyle)
37
piégeurs de rl non enzymatiques
-*vit E* (lipophile) : inactive la dégradation des mb cellulaires (peroxydation lipidique) -*vit C* : le + fort des anti oxydants plasmatiques -*vit A* : agit en interaction avec la vit c -*caroténoïdes* dans fruits et légumes -*flavonoïdes* dans fruits, légumes, céréales, thé, vin => neutralisation des rl et aug effet des anti-oxydants
38
effet du vieillissement sur le stress oxydatif
vieillissement aug stress oxydatif => endommagements cellulaires puis mort des cellules car : altération équilibre p° rl (+) /déf anti-oxydantes (-) => endommagements cellulaires => accumulation de *lipofuscine* = "pigment de l'âge" : produit non destructible de réactions radicalaires entre prot et lipides
39
implication stress oxydatif sur adn (vieillissement)
stress oxydatif induit la sénescence réplicative prématurément rl -> dommages télomères -> arrêt cycle cellulaire
40
stress oxydatif impliqué dans quelles patho ?
patho liées à l'âge notamment -cancers : mutations génétiques -pathologies neuro-dégénératives (Parkinson, Alzheimer) -pathologies cv (athérosclérose)
41
double rôle des rl
effet biphasique => rôle imp dans l'homéostasie cellulaire principe d'hormesis
42
faut il éradiquer les rl ?
non : principe d'*hormesis* phénomène biologique par lequel un *effet bénéfique* (amélioration de la santé, résistance au stress, croissance, longévité) résulte de l'*exposition à de faibles doses* d'un *agent qui est toxique ou létale* lorsqu'il est administré à des doses plus élevées => une p° excessive de rl est nocive mais p° modérée induit adapta° physio bénéf qui aug capacité d'adapta° et résistance de l'organsime
43
effet bénéfique des rl
stress oxydant modéré (=/= accumulation stress chronique) => hormesis : activation des mécanismes de réparation et de maintien : -détecteur moléculaire -facteur de transcription -expression génique -prot réparatrice => résistance au stress <=>maturation et adaptation
44
effet accumulation stress chronique (bilan)
accumulation stress chronique -> peroxidation lipidique +dommage protéique +dommage ADN -> échec des mécanismes de réparation et de maintien -> sénescence cellulaire ou apoptose/nécrose -> rupture de l'équilibre et déclin des fct cellulaires => vieillissemnt ---> mort
45
csq du vieillissement sur l'inflammation ? comment
vieillissement entraîne inflammataion chronique aug des marqueurs de l'inflammation à cause de : -altération du SI -aug tissu adipeux viscéral -dim hormones sexuelles -tabac, dépression, stress, parodontite
46
système immunitaire et inflammation
système immunitaire innée qd on est jeunes : équilibre médiateur pro-inflammatoire/ anti-inflammatoire => issue favorable d'une infection qd on est âgés : médiateurs pro-inflammatoires + facteurs intrinsèques + hormones du stress > médiateurs anti-inflammatoires => proba d'infection augmentée
47
tissu adipeux et inflammation
-tissu adipeux = organe endocrine -a des effets sur l'hypothalamus, le foie et le muscle par : tissu adipeux d'un obèse -> sécrétion d'adipokine dérégulée -> variation hormonales (aug leptine, resistine, RBP4 et dim adiponectine) ->aug agl -> aug facteurs pro inflammatoires (tnf-a et il-6)
48
effets des cghts hormonaux dûs à la dérégulation de la sécrétion des adipokines
hormones (leptine, adiponectine, résistine, rbp4) agissent sur hypothalamus qui: -dim dépense énergétique -aug prise alimentaire -aug production glucose hépatique => surnutrition = boucle qui aug le tissu adipeux
49
effet aug des agl et facteurs pro inf dûe à la dérégulation des adipokines
-inflammation -accumulation des lipides ectopique -insulinoresistance musculaire et hépatique - dans le muscle =>diminution de la consommation de glucose =>dim de l'oxydation des acides gras - dans le foie =>aug glycogénolyse =>aug néoglucogénèse = aug glycémie
50
csq de l'inflammation
-déclin cognitif, santé mentale et bien-être -altération de la composition corporelle et perte de mobilité -déclin du SI et sensibilité aux infections augmentée -cancer -athérosclérose et maladie vasculaire (ex hypertrophie cardiaque) -résistance à l'insuline et diabètes de type 2 -hypertension -glomerulosclérose
51
rl et inflammation
cytokines circulants => mini décharges de ROS -ros = déséquilibre redox (trop d'oxydation) => cascade de signalisation ->kinases de signalement ->facteur de transcription (ft) =>molécules pro-inflammatoires (cytokines, AMs, iNOS, COX-2) => cercle vicieux qui aug ROS ->dommage tissulaire + inflammation chronique ->vieillissement, patho liées au vieillissement
52
processus physio csq de l'inflammation
-diabètes -athérosclérose -hypertensio, -glomérulosclérose -hypertrophie cardiaque
53
déf glycation: processus et produits
*glycation* : formation non enzymatique d'une liaison covalente entre le gpt carbonyle d'un *sucre* + gpt amine d'un *AA* *réactions de Maillard*: succession de réactions après la glycation produisant : -AGEs (advanced glycation end products: produits terminaux de glycation) dans l'organisme -PRM (produits de la réaction de Maillard) dans les aliments
54
protéines les + touchées par la glycation non enzymatique des protéines
protéines à vie longue = protéines de la mec (collagène)
55
effets des ages
-*effets structuraux directs* -aug rigidité myocarde et paroi artérielle -modification propriété des prot : aug résistance à la protéolyse => dim renouvellement -*effets par l'intermédiaire de rc sépcifiques (RAGE) =>altération du fonctionnement cellulaire -aug le stress oxydatif
56
recommandations aliments / méthodes de cuisson/ lifestyle à favoriser pour dim ages
aliments : -fruits et legumes frais -fruits de mer -céréales -pain -lait allégé en mg méthodes de cuisson : températures basses et longue durée présence de bcp d'eau par ex bouillir lifestyle : ap, poids normal

Vieillissement (4 decks)

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