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PHA 1214 Introduction à la pharmacologie > Mécanisme d'action des médicaments 2 > Flashcards

Mécanisme d'action des médicaments 2 Flashcards

1
Q

Facteurs influençant la réponse aux médicaments

A

Age
Sexe
Poids
État général de santé
Génétique
Idiosyncrasie ou intolérance

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2
Q

Allergie aux médicaments classe I

A

-Rx immunitaire exagéré (pathologique), imprévisible et spécifique de l’organisme qui est mis en contact avec une substance étrangère (allergène)
-ø dose-dépendante
-peut être fatal, risque choc anaphylactique
-IgE
-+ fréquente et prévenable
-évental symptômes possibles
-Réexposition

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3
Q

2 catégories de réponse immunitaire induite par un composé exogène

A

humorale
cellulaire

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4
Q

Allergie aux médicaments classe II

A

Développement anticorps monoclonaux neutralisant :
- effet thérapeutique
-réactions toxiques

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5
Q

Allergie aux médicaments classe III

A

Cascade du complément
Expression clinique peut ressembler à une allergie

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6
Q

Réaction pseudo-allergique

A

Idiosyncrasie ou intolérance
Effet indésirable du médicament

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7
Q

Réaction immunitaire à mécanisme inconnu

A

Énigmatique
Auto-anticorps
Ex : lupus érythémateux

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8
Q

Quand se développe-t-il une résistance

A

Quand un processus biologique est enclenché pour lutter contre l’effet d’un médicament

Généralement sélection naturelle
Ex:
-antibio
-antiviraux
-anticancéreux

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9
Q

Interactions pharmaceutiques

A

Nature chimique entre 2 médicaments ou un médicament et un excipient

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10
Q

Interactions nutraceutiques

A

Interaction avec un aliment

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11
Q

Interactions pharmacodynamiques

A

Mécanisme d’action (agoniste + antagoniste)

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12
Q

Interactions pharmacocinétique

A

Variations [] plasmatique

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13
Q

ADME

A

Absorption, distribution, métabolisme, élimination

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14
Q

Tolérance pharmacologique

A

Diminution réponse à un médicament suite à une administration répétée

Apparition lente (jour à mois)
Augmenter dose

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15
Q

Tachyphylaxie

A

Diminution RAPIDE réponse à un médicament suite à une administration répétée

Apparition rapide (Heure à jour)

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16
Q

Cause fréquente de tolérance ou tachyphylaxie

A

Désensibilisation des récepteurs

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17
Q

4 principaux mécanismes d’action à la désensibilisation des récepteurs

A

-Endocytose (cellule réintègre récepteur)
- Diminue synthèse (produit - récepteur)
- Augmente dégradation (métabolisme + vite récepteur)
- Changement niveau signalisation (transduction altéré)

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18
Q

Sensibilisation

A

Effet d’une même dose augmente suite à l’administration chronique d’un médicament

-traitement continu avec antagoniste (ex bêta-bloquer)
-traitement continu avec agoniste (ex dopamine)

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19
Q

Exemple désensibilisation et resensibilisation des récepteurs

A

Bêta-adrénergiques du coeur suite à l’insuffisance cardiaque (désensibilisation) et de l’utilisation prolongé de bêta bloqueurs (resensibilisation)
-Attention retrait rapide bêta-bloqueurs

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20
Q

VF. Tolérance pharmacologique = Tolérance à un médicament

A

F,
tolérance pharmacologique : perte de réponse
Tolérance médicament :tolérer un médicament

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21
Q

Dépendance

A

Type “désir” : individus gardent certain contrôle, agit ø sur systèmes rétroaction positive
ou “besoin” : agit sur systèmes associés au plaisir et rétroactions positives

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22
Q

Dépendance psychologique

A

+ forte que physique
patient peut ø se défaire du besoin de consommer produit

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23
Q

Dépendance physique

A

Syndrome d’abstinence physique s’installe

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24
Q

Chronopharmacologie

A

Rythmes biologiques et administration des médicaments

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25
Biotechnologies
Méthodes et techniques qui utilisent comme outils des organismes vivants (cellules, bactéries, levures, etc) ou des parties extraites de ceux-ci (séquence ADN, enzymes, etc)
26
Exemple de protéines recombinantes
Insuline par des bactéries
27
Anticorps monoclonal
Anticorps fabriqué à partir d'un hybride, produite par la fusion entre un lymphocyte B et une cellule cancéreuse (myélome)
28
Composition anticorps
2 chaînes lourdes, 2 chaînes légères, chacune caractérisée par une région variable et constante. Région liant antigène (fragment fab) Région constante (région Fc)
29
La liaison d'un anticorps à son antigène ressemble à ------
interaction ligand-récepteur, car elle combine plusieurs liaisons faibles non-covalentes réversibles (minorité covalente) spécificité
30
Pourquoi les anticorps monoclonaux ne peuvent pas être donné per os
Ils sont inactivés dans le tractus gastro-intestinal
31
Pourquoi les anticorps monoclonaux sont pratiquement inutilisables pour traiter les maladies du SNC
Ils ne traversent pas la barrière hématoencéphalique
32
Humanisation anticorps
Substitue des parties des régions constantes de l'immunoglobuline animale par des segments humains.
33
Anticorps chimérique
Partie variable venant de l'animal fusionnée avec la partie constante humaine
34
Anticorps monoclonaux vs petite molécule
cible extracellulaires faciles d'accès Administration sous-cutané ou intramusculaire Longue 1/2 vie + prédictive
35
Cible de liaison Ab-antigène
Récepteurs Enzymes Agonistes endogènes ... doivent être accessibles
36
But thérapie génique
Intégrer un gène dans des cellules. Peut remplacer gène défectueux. Augmenter ou diminuer expression gène En codant ARN antisens
37
Stratégie antisens
Introduire petit fragment ADN ou ARN antisens dirigée contre un ARNm
38
À quoi peuvent servir les médicaments à base d'ARN/ADN antisens
Amortisseurs biochimiques, étageant l'expression d'un gène cible et la production de la protéine correspondante
39
Agents à brin simple et agents à double brin
ASO et siARN
40
Partie 1 -phases précliniques
Identification cible thérapeutique Découverte PA potentiel Pharmacologie expérimentale Toxicologie Pharmacocinétique
41
Parte 2 - phases cliniques
I :Innocuité et métabolisme II : efficacité produit sur petite population ou études pilotes III : essai thérapeutique à grande échelle IV : commercialisation et pharmacovigilance
42
Combien prends de temps le développement d'un médicament
De 5 à 20 ans
43
Comment détermine bioéquivalence d'un médicament générique
Études pharmacocinétique : aire sous la courbe ([] plasmatique vs temps ) identique au médicament original
44
Évaluation effet thérapeutique d'un médicament
In vitro : bio essai In vivo : modèle animale Étude épidémiologique (rétrospective, prospective) Essai clinique ( médecine basée sur donnés probantes)
45
Concept le plus important dans l'évaluation effet thérapeutique d'un médicament (et les autres)
Randomized controlled trial (RTC) Répartition aléatoire Double-aveugle Groupe témoin (placebo) Efficacité : NNT (nombre patient à traiter) Toxicité : NNH (number needed to harm) efficience vs efficacité
46
Niveau de recommandation A
Données rigoureuses appuient cette intervention
47
Niveau de recommandation B
Données valables appuient cette intervention
48
Niveau recommandation C
Donnés insuffisantes pour permettre de recommander ou de se prononcer contre cette intervention
49
Niveau recommandation D
Données valables permettent prononcer contre cette intervention
50
Niveau recommandation E
Donnés rigoureuses permet de se prononcer contre cette intervention
51
Critère évaluation données 1
Donnés provenant au moins 1 essai systématique comparatif avec répartition aléatoire des patients
52
Critère évaluation données 2
Donnés provenant : -essais comparatifs bien conçus, mais ø répartition aléatoire -cohortes ou études cas-témoin bien conçues, de préférence menées par plus d'un groupe de recherche -Comparaisons effectués dans le temps ou entre région, avec ou ø intervention. Comprend études non comparatives ayant produits résultats impressionnant
53
Critère évaluation données 3
Opinions émises par des experts réputés, reposant sur l'expérience clinique et données provenant d'études descriptives ou de rapports de comités d'experts
54
Objectif des principaux médicaments dans la maladie de Parkinson
Remplacer l'activité dopaminergique manquante (ex. lévodopa ou agonistes dopaminergiqes) ou de rétablir l'équilibre d'un autre neurotransmetteur
55
Prévenir problèmes de la décarboxylation de la lévodopa
Ajout inhibiteur de la I-DOPA0décarboxylase périphérique
56
Va augmenter l'aire sous a courbe et la demi-vie d'élimination de la lévodopa sans modifier le Cmax et le Tmax (maladie de Parkinson)
inhibiteur de la COMT
57
Optimisent le profil pharmacocinétique et la biodisponibilité cérébrale de la lévodopa
Inhibiteurs enzymatiques
58
Limite de la lévodopa
Dyskénisie Fluctuations imprévisibles de la réponse Réduction de la durée d'action Plusieurs symptômes ø traités Ralenti ø maladie
59
Comment activé synapse dopaminergique
Lévodopad
60
Quoi éviterait les complications motrices comme les dyskinésies dans la maladie de Parkinson
L'obtention d'une stimulation continue des récepteurs de la dopamine

PHA 1214 Introduction à la pharmacologie (5 decks)

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