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PHA 1214 Introduction à la pharmacologie > Mécanisme d'action des médicaments 2 > Flashcards

Mécanisme d'action des médicaments 2 Flashcards

1
Q

Facteurs influençant la réponse aux médicaments

A

Age
Sexe
Poids
État général de santé
Génétique
Idiosyncrasie ou intolérance

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2
Q

Allergie aux médicaments classe I

A

-Rx immunitaire exagéré (pathologique), imprévisible et spécifique de l’organisme qui est mis en contact avec une substance étrangère (allergène)
-ø dose-dépendante
-peut être fatal, risque choc anaphylactique
-IgE
-+ fréquente et prévenable
-évental symptômes possibles
-Réexposition

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3
Q

2 catégories de réponse immunitaire induite par un composé exogène

A

humorale
cellulaire

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4
Q

Allergie aux médicaments classe II

A

Développement anticorps monoclonaux neutralisant :
- effet thérapeutique
-réactions toxiques

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5
Q

Allergie aux médicaments classe III

A

Cascade du complément
Expression clinique peut ressembler à une allergie

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6
Q

Réaction pseudo-allergique

A

Idiosyncrasie ou intolérance
Effet indésirable du médicament

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7
Q

Réaction immunitaire à mécanisme inconnu

A

Énigmatique
Auto-anticorps
Ex : lupus érythémateux

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8
Q

Quand se développe-t-il une résistance

A

Quand un processus biologique est enclenché pour lutter contre l’effet d’un médicament

Généralement sélection naturelle
Ex:
-antibio
-antiviraux
-anticancéreux

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9
Q

Interactions pharmaceutiques

A

Nature chimique entre 2 médicaments ou un médicament et un excipient

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10
Q

Interactions nutraceutiques

A

Interaction avec un aliment

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11
Q

Interactions pharmacodynamiques

A

Mécanisme d’action (agoniste + antagoniste)

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12
Q

Interactions pharmacocinétique

A

Variations [] plasmatique

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13
Q

ADME

A

Absorption, distribution, métabolisme, élimination

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14
Q

Tolérance pharmacologique

A

Diminution réponse à un médicament suite à une administration répétée

Apparition lente (jour à mois)
Augmenter dose

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15
Q

Tachyphylaxie

A

Diminution RAPIDE réponse à un médicament suite à une administration répétée

Apparition rapide (Heure à jour)

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16
Q

Cause fréquente de tolérance ou tachyphylaxie

A

Désensibilisation des récepteurs

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17
Q

4 principaux mécanismes d’action à la désensibilisation des récepteurs

A

-Endocytose (cellule réintègre récepteur)
- Diminue synthèse (produit - récepteur)
- Augmente dégradation (métabolisme + vite récepteur)
- Changement niveau signalisation (transduction altéré)

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18
Q

Sensibilisation

A

Effet d’une même dose augmente suite à l’administration chronique d’un médicament

-traitement continu avec antagoniste (ex bêta-bloquer)
-traitement continu avec agoniste (ex dopamine)

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19
Q

Exemple désensibilisation et resensibilisation des récepteurs

A

Bêta-adrénergiques du coeur suite à l’insuffisance cardiaque (désensibilisation) et de l’utilisation prolongé de bêta bloqueurs (resensibilisation)
-Attention retrait rapide bêta-bloqueurs

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20
Q

VF. Tolérance pharmacologique = Tolérance à un médicament

A

F,
tolérance pharmacologique : perte de réponse
Tolérance médicament :tolérer un médicament

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21
Q

Dépendance

A

Type “désir” : individus gardent certain contrôle, agit ø sur systèmes rétroaction positive
ou “besoin” : agit sur systèmes associés au plaisir et rétroactions positives

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22
Q

Dépendance psychologique

A

+ forte que physique
patient peut ø se défaire du besoin de consommer produit

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23
Q

Dépendance physique

A

Syndrome d’abstinence physique s’installe

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24
Q

Chronopharmacologie

A

Rythmes biologiques et administration des médicaments

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25
Q

Biotechnologies

A

Méthodes et techniques qui utilisent comme outils des organismes vivants (cellules, bactéries, levures, etc) ou des parties extraites de ceux-ci (séquence ADN, enzymes, etc)

26
Q

Exemple de protéines recombinantes

A

Insuline par des bactéries

27
Q

Anticorps monoclonal

A

Anticorps fabriqué à partir d’un hybride, produite par la fusion entre un lymphocyte B et une cellule cancéreuse (myélome)

28
Q

Composition anticorps

A

2 chaînes lourdes, 2 chaînes légères, chacune caractérisée par une région variable et constante.
Région liant antigène (fragment fab)
Région constante (région Fc)

29
Q

La liaison d’un anticorps à son antigène ressemble à ——

A

interaction ligand-récepteur, car elle combine plusieurs liaisons faibles non-covalentes réversibles (minorité covalente)
spécificité

30
Q

Pourquoi les anticorps monoclonaux ne peuvent pas être donné per os

A

Ils sont inactivés dans le tractus gastro-intestinal

31
Q

Pourquoi les anticorps monoclonaux sont pratiquement inutilisables pour traiter les maladies du SNC

A

Ils ne traversent pas la barrière hématoencéphalique

32
Q

Humanisation anticorps

A

Substitue des parties des régions constantes de l’immunoglobuline animale par des segments humains.

33
Q

Anticorps chimérique

A

Partie variable venant de l’animal fusionnée avec la partie constante humaine

34
Q

Anticorps monoclonaux vs petite molécule

A

cible extracellulaires faciles d’accès
Administration sous-cutané ou intramusculaire
Longue 1/2 vie
+ prédictive

35
Q

Cible de liaison Ab-antigène

A

Récepteurs
Enzymes
Agonistes endogènes
… doivent être accessibles

36
Q

But thérapie génique

A

Intégrer un gène dans des cellules. Peut remplacer gène défectueux. Augmenter ou diminuer expression gène
En codant ARN antisens

37
Q

Stratégie antisens

A

Introduire petit fragment ADN ou ARN antisens dirigée contre un ARNm

38
Q

À quoi peuvent servir les médicaments à base d’ARN/ADN antisens

A

Amortisseurs biochimiques, étageant l’expression d’un gène cible et la production de la protéine correspondante

39
Q

Agents à brin simple et agents à double brin

A

ASO et siARN

40
Q

Partie 1 -phases précliniques

A

Identification cible thérapeutique
Découverte PA potentiel
Pharmacologie expérimentale
Toxicologie
Pharmacocinétique

41
Q

Parte 2 - phases cliniques

A

I :Innocuité et métabolisme
II : efficacité produit sur petite population ou études pilotes
III : essai thérapeutique à grande échelle
IV : commercialisation et pharmacovigilance

42
Q

Combien prends de temps le développement d’un médicament

A

De 5 à 20 ans

43
Q

Comment détermine bioéquivalence d’un médicament générique

A

Études pharmacocinétique :
aire sous la courbe ([] plasmatique vs temps ) identique au médicament original

44
Q

Évaluation effet thérapeutique d’un médicament

A

In vitro : bio essai
In vivo : modèle animale
Étude épidémiologique (rétrospective, prospective)
Essai clinique ( médecine basée sur donnés probantes)

45
Q

Concept le plus important dans l’évaluation effet thérapeutique d’un médicament (et les autres)

A

Randomized controlled trial (RTC)

Répartition aléatoire
Double-aveugle
Groupe témoin (placebo)

Efficacité :
NNT (nombre patient à traiter)
Toxicité : NNH (number needed to harm)
efficience vs efficacité

46
Q

Niveau de recommandation A

A

Données rigoureuses appuient cette intervention

47
Q

Niveau de recommandation B

A

Données valables appuient cette intervention

48
Q

Niveau recommandation C

A

Donnés insuffisantes pour permettre de recommander ou de se prononcer contre cette intervention

49
Q

Niveau recommandation D

A

Données valables permettent prononcer contre cette intervention

50
Q

Niveau recommandation E

A

Donnés rigoureuses permet de se prononcer contre cette intervention

51
Q

Critère évaluation données 1

A

Donnés provenant au moins 1 essai systématique comparatif avec répartition aléatoire des patients

52
Q

Critère évaluation données 2

A

Donnés provenant :
-essais comparatifs bien conçus, mais ø répartition aléatoire
-cohortes ou études cas-témoin bien conçues, de préférence menées par plus d’un groupe de recherche
-Comparaisons effectués dans le temps ou entre région, avec ou ø intervention. Comprend études non comparatives ayant produits résultats impressionnant

53
Q

Critère évaluation données 3

A

Opinions émises par des experts réputés, reposant sur l’expérience clinique et données provenant d’études descriptives ou de rapports de comités d’experts

54
Q

Objectif des principaux médicaments dans la maladie de Parkinson

A

Remplacer l’activité dopaminergique manquante (ex. lévodopa ou agonistes dopaminergiqes) ou de rétablir l’équilibre d’un autre neurotransmetteur

55
Q

Prévenir problèmes de la décarboxylation de la lévodopa

A

Ajout inhibiteur de la I-DOPA0décarboxylase périphérique

56
Q

Va augmenter l’aire sous a courbe et la demi-vie d’élimination de la lévodopa sans modifier le Cmax et le Tmax (maladie de Parkinson)

A

inhibiteur de la COMT

57
Q

Optimisent le profil pharmacocinétique et la biodisponibilité cérébrale de la lévodopa

A

Inhibiteurs enzymatiques

58
Q

Limite de la lévodopa

A

Dyskénisie
Fluctuations imprévisibles de la réponse
Réduction de la durée d’action
Plusieurs symptômes ø traités
Ralenti ø maladie

59
Q

Comment activé synapse dopaminergique

A

Lévodopad

60
Q

Quoi éviterait les complications motrices comme les dyskinésies dans la maladie de Parkinson

A

L’obtention d’une stimulation continue des récepteurs de la dopamine

PHA 1214 Introduction à la pharmacologie (5 decks)

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