MCVOL3 EXS Flashcards

A SERIE BRANCA

1
Q

Neutropneia febril < de quantos neutrófilos no sangue periférico?

A

500

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2
Q

Diante deste diagnóstico,
a conduta imediata deve ser a coleta de pelo menos 2
sets de hemocultura (20 ml, com 10 ml para a “garrafa”
de aeróbios e 10 ml para a “garrafa” de anaeróbios)
e início de antibioticoterapia de amplo espectro (com
cobertura obrigatória contra (neutropenia febril)

A

Pseudomonas aeruginosa

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3
Q

Carbapenemico que nao cobre infeccao extraurinaria por pseudomonas

A

Ertapenem

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4
Q

Droga de escolha em neutropenia febril

A

Cefepime

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5
Q

Alternativas à primeira escolha em neutropenia febril

A

PIPETAZO
Ceftazidima
Carbapenemicos

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6
Q

Quando associar vanco ao regime de atb em neutropneia febril

A
Foco cutaneo ou pulmonar
Colonização por MRSA
Cateter de longa permanencia com sinais flogisticos locais
Hipotensao arterial
Mucosite grave
PNM
Dor abdominal muito intensa
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7
Q

Em neutropenia febril, febre retorna após 5 dias de atb que havia eliminado a febre ou febre não abaixa após quatro dias de atb empírico, pensar em…

A

Infeccção fúngica invasiva

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8
Q

conduta perante

a suspeita de infecção fúngica na neutropenia febril é:

A

(1) repetir a hemocultura,
(2) solicitar exames para a
pesquisa de evidências indiretas de infecção fúngica,
como a dosagem de antígenos fúngicos no sangue (ex.:
galactomanana);
(3) prescrição de drogas antifúngicas
igualmente “empíricas”, como alguma formulação de anfotericina
B, por exemplo (a anfo B lipossomal é superior às
demais, por ter menos toxicidade).

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9
Q

Alteração genética em LMC

A

Translocação 9-22 - oncogene bcr-abl

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10
Q

Um fato interessante é que a t(9;22)

não acarreta um

A

Bloqueio da maturação celular

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11
Q

Uma das poucas causas de basofilia proeminente na medicina

A

LMC

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12
Q

O que acontece geralmente com as plaquetas em LMC?

A

Trombocitose reacional

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13
Q

Frente a um paciente com 50
anos, que se apresente com lombalgia à custa de fratura
patológica lombar, associada à anemia e insuficiência
renal não tem como não pensarmos em

A

MM

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14
Q

CONDUTA DX em MM

A

Neste contexto,
visando a confirmação diagnóstica, temos que solicitar
uma imunoeletroforese de proteínas (a realização tanto no
sangue como na urina aumenta a acurácia diagnóstica),
para determinar a presença do pico monoclonal, e um
aspirado de medula óssea com o objetivo de se encontrar
a plasmocitose medular

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15
Q

Quantos % de plasmocitose medular tem de estar presente em medula em MM

A

> 10%

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16
Q

A síndrome
de Budd-Chiari (obstrução aguda das veias supra-hepáticas)
é marcada pela presença de

A

Dor abdominal
Ascite
ICterícia

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17
Q

O sangue periférico revela

achados altamente sugestivos do diagnóstico, como (MIELOFIBROSE)

A

leucoeritroblastose (circulação de formas jovens de leucócitos
e hemácias) além da clássica dacriocitose (hemácias
em formato de “lágrima”)

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18
Q

2 marcadores laboratoriais ominosos em MM

A

Queda da albumina

B2 microglobulina

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19
Q

Apesar de a LLA se manifestar
mais comumente com quadro caracterizado por ……………….(4) algumas
manifestações, embora incomuns, também podem
aparecer…………….

A

Febre
Dor óssea
Linfadenopatia
Sangramento

Aumento testicular unilateral e indolor
SNC com HIC
Massa mediastinal - ddx com linfoma NHGK

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20
Q
A eritrocitose (aumento da massa
de células vermelhas, suspeitado pelo encontro de níveis
de hemoglobina e hematócrito acima do limite superior da
normalidade) tem como causa mais frequente o
A

Aumento dos níveis de eritropoetina

Geralmente decorrente de hipóxia cronica

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21
Q

Para caracterizar policitemia vera esperamos eritrocitose com…

A

Saturação acima de 92-95%

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22
Q

Na indústria de fundição e refino de
cobre, o principal risco é de exposição ao ……
(ou arsênio), que provoca ……

A

Arsênico

Cancer respiratório e de pele

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23
Q

O cádmio costuma provocar câncer de

A

Pulmao e Próstata

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24
Q

Leucemias e linfomas se ocupacionais tem forte relação com

A

Benzeno

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25
Q

Esquizócito em esfregaço pode se referir a

A

Anemia hemolítica microangiopática

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26
Q

Nome inteiro da LMA M3

A

Leucemia mieloide Promielocítica

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27
Q

Sempre que nos depararmos com uma leucemia aguda com claras manifestações hemorrágicas devemos ter em mente um tipo de LMA

A

LMA M3

Promielocítica

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28
Q

TX da LMA M3

A

ATRA

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29
Q

Pq LMA M3 produz CIVD?

A

Secrecao de fator tecidual que promove consumo de fatores de coagulacao e plaquetas

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30
Q

Cromossomo Philadelphia alteração genética… presente em …

A

T 9:22
Gene híbrido BCR-ABL

Clássico em LMC, mas também pode estar presente em LLA e LMA

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31
Q

Sangramento mucocutaneo eh sinal de disfuncao da hemostasia…. e princiapl mecanismo eh…

A

Primaria

Plaquetopenia

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32
Q

Pancitopenia + Esplenomegalia aguda pensar em…

A

Leucose

Infiltração do tecido linfo-hematopoético

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33
Q

Leucose mais comum da infancia eh…

A

LLA

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34
Q

Tipo de cancer mais comum em crianças

A

LLA

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35
Q

Sindrome de Down tem chance muito aumentada de desenvolver LMA…

A

M7

Megacariocítica

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36
Q

Forma mais comum de leucemia no mundo ocidental

A

LLC

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37
Q

Px>50a BEG assintomatico com hiperleucocitose (>50000) até que se prove em contrário é portador de

A

LLC

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38
Q

Em neutropenia febril, único exame complementar orbigatório é

A

Hemocultura

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39
Q

Escore para estratificar neutropenia febril

A

MASCC

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40
Q

Valor no MASCC que define alto risco

A

<21

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41
Q

Lesões ósseas do MM costumam ser…

A

Líticas

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42
Q

Síndrome SAPHO

A
Sinovite
Acne
Pustulose
Hiperostose
Osteíte
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43
Q

QC em gamopatia de significado indeterminado

A

Sem sintomas marcantes

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44
Q

Síndrome de POEMS

A
Polineuropatia
Organomegalia
Endocrinopatia
Monoclonal gamopatia
Skin changes
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45
Q

Tx de POEMS

A

Mesmo do MM

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46
Q

Proteína encontrada em pacientes com LLA PH+ que implica pior prognóstico

A

P210

47
Q

Protótipo de LNH altamente agressivo

A

Burkitt - LinfoB

48
Q

Linfoma NH que apresenta boa resposta à CHOP e à rituximabe em caso de positivdade ao CD20

A

Difuso de grandes células

49
Q

Linfoma indolente ou de baixo grau mais comum? Características?

A

Folicular de células B

Mulheres idosas
BCL-2

50
Q

Pior de todos os LNH

A

T-ATL

Linfoma associado ao HTLV-1

51
Q

Sinal do halo em TC de tórax em neutropenico com sintomas de pneumonia pensar em

A

Aspergilose pulmonar invasiva

52
Q

Nas células da linhagem

B, por exemplo, encontramos CD….

A

CD19, CD20 e CD22.

53
Q

nas células da linhagem T temos CD..

A

CD2, CD3, CD5 e CD7

54
Q

MM assintomático é o chamado…

A

Smoldering Myeloma

55
Q

Uma clássica complicação microvascular
das neoplasias mieloproliferativas é a famosa
ERITROMELALGIA, uma condição clinicamente caracterizada
por

A

eritema e dor (tipicamente “em queimação”) nas

extremidades.

56
Q

A eritromelalgia é explicada pelo

A

aumento
da viscosidade sanguínea e consequente morosidade da
perfusão nos vasos mais distais da microcirculação em
decorrência de uma grande elevação do número de hemácias
e/ou plaquetas, como observado, particularmente, na
policitemia vera e na trombocitemia essencial.

57
Q

Tx eritromelalgia

A

AAS

58
Q

As consequências de uma hipercalcemia
são primariamente neurológicas, cursando
com

A

confusão mental e alterações do sensório, além

de náuseas, vômitos e fraqueza.

59
Q

em geral a
gente vê o paciente fazer franca uremia somente com
valores de creatinina acima de …. mg/dl e ureia acima de
….mg/dl

A

10

200

60
Q

A eritrodermia
pode ter etiologia primariamente dermatológica
ou não. Suas principais causas são:

A

(1) dermatológicas:
psoríase e dermatite atópica;

(2) não dermatológicas:
farmacodermia e micose fungoide (um tipo de linfoma
T cutâneo).

61
Q

Investigação em MM

A

A partir dessa suspeita
clínica, é mandatória a solicitação de uma eletroforese
de proteínas séricas e urinárias (lembrar que a
pesquisa no soro associada à da urina aumenta consideravelmente
a acurácia diagnóstica), com o objetivo
de se determinar a presença do componente M. Por
fim, o aspirado de medula óssea com biópsia, visando
mostrar plasmocitose medular > 10%, é fundamental
para fecharmos o diagnóstico.

62
Q

Alterações radiológicas típicas do MM

A

lesões líticas, arredondadas, do tipo insuflantes

63
Q

Os pacientes neutropênicos
febris, que não mostram resposta adequada à antibioticoterapia,
têm, entre suas principais hipóteses diagnósticas,
uma infecção fúngica subjacente, especialmente
quando apresentam um dos seguintes sinais:

A

(1) sinal
do halo na tomografia de tórax (nódulo parenquimatoso
cercado por edema),

(2) galactomanana no sangue,
(3) beta-D-glucana, também no sangue

64
Q

Em neutropenai febril, de acordo com a semana pós QT espera-se um tipo de fungo

A

Dentre os fungos
que causam complicações na neutropenia febril, destacam-
-se, na primeira semana, leveduras, como a Candida e, na
segunda semana, fungos filamentosos, como Fusarium e
Aspergillus.

65
Q

Vamos relembrar como é o padrão
clássico no hemograma do portador de LMC? Esses
pacientes comumente apresentam:

A

(1) anemia, geralmente
“normo-normo”;

(2) leucocitose, geralmente intensa (não
raro > 50.000 céls/ml), com presença de grande “desvio à
esquerda”, isto é, circulação de formas imaturas da linhagem
mieloide;

(3) trombocitose.

Basofilia acentuada!!

Leucócitos sem atipias

66
Q

corpúsculos de Döhle

A

achado
mais associado à “reação leucemoide” típica das infecções e
surtos inflamatórios graves

67
Q

A Leucemia Linfocítica Crônica
(LLC) é uma desordem linfoproliferativa que acomete
caracteristicamente a população

A

Idosa

68
Q

Linfocitose significativa em LLC, contagem linfocitária

A

> 5000

69
Q

Achado no exame físico mais frequente em LLC

A

Adenomegalia

70
Q

quimioterapia para neoplasia hematológica confere que grau de risco em neutropneia febril

A

Alto risco

71
Q

O que sinaliza maior probabilidade pré-teste de
MM é a presença de sintomas relacionados à lesão de
um ou mais órgãos-alvo (mnemônico “CARO” =

A

Calcio

Anemia

Rim

Osso

72
Q

O que fazer com falha terapeutica relacionada ao imatinib

A

o imatinib (inibidor de tirosina quinase de primeira
geração) deve ser trocado por inibidores de tirosina quinase
alternativos como DASATINIBE ou NI LOTINI BE (agentes de
segunda geração).

73
Q

LMA M3 também chamada de

A

Promielocítica

74
Q

Principal complicação de LMA M3

A

CIVD

75
Q

Questão que, infelizmente, exige
a memorização dos critérios de mau prognóstico da LLA.
Classicamente, são considerados fatores de pior prognóstico
nesta condição:

A
  • Idade < 1 ano ou > 10 anos;
  • Leucocitose >
    50. 000/mm³ ou > 100.000/mm³ (depende da referência);
  • LLA
    de células T;
  • Hipoploidia;
  • Cromossomo Philadelphia t(9;22)
  • que leva à expressão do gene BCR-ABL;
  • Translocação
    t(4;11);
  • Rearranjo dos genes MLL;
  • Deleção do gene IKZF1.

A presença de blastos no liquor, embora não esteja na lista,
certamente também denota pior prognóstico, uma vez que
indica acometimento do SNC pela doença (vale lembrar que
o SNC e os testículos são frequentemente acometidos na
LLC).

76
Q

Síndrome de POEMS ou

A

Mieloma osteoesclerótico

77
Q

POEMS

A

um acrônimo para

Polineuropatia,

Organomegalia,

Endocrinopatia,

Monoclonal gamopatia e

Skin changes (alterações de pele).

78
Q

Dentre as manifestações típicas da
Leucemia Mielocítica Aguda, ou LMA, a hiperplasia gengival
é mais comum nos subtipos

A

M4 e M5

(leucemias mielomonocítica
e monocítica aguda, respectivamente)

79
Q

subtipos mais associados à infiltração do SNC LMA

A

M4 e M5

80
Q

A presença de bastonetes de Auer indica que se trata de

A

blastos mieloides, ou seja, estamos diante de um caso
de leucemia mielocítica (ou mieloide, ou mieloblástica)
aguda

81
Q

translocação 15,17 é característica da Leucemia

A

Promielocítica Aguda ou LMA Promielocítica (LMA M3)

82
Q

Os principais sinais da LLA na infância são

A

dor óssea,
febre,
linfonodomegalias e
aumento de fígado/baço

83
Q

A presença de linfocitose (com >
5.000 linfócitos/ml) em um paciente idoso e assintomático
deve sempre nos fazer pensar na possibilidade de

A

LLC

84
Q

Vale lembrar
que, ao contrário das leucemias agudas (cujas células
doentes são células jovens – blastos – que sofreram um
bloqueio em seu processo de maturação), as leucemias
crônicas são causadas por células

A

Maduras que se tornaram imortais

85
Q

Pois bem, como estadiar a
LLC? Um dos sistemas mais utilizados (que, diga-se de
passagem, é fácil de memorizar) é o sistema de Rai:

A

Estágio “zero” = apenas linfocitose; Estágio I = linfadenopatia;
Estágio II = esplenomegalia;
Estágio III =
anemia não hemolítica (Coombs negativo);
Estágio IV
= trombocitopenia.

86
Q

marcador de atividade osteoblástica

A

Fosfatase alcalina

87
Q

Todo paciente com diagnóstico

de MM deve ser submetido a um inventário

A

Radiográfico do esqueleto

A RNM e, modernamente, o PET-scan, são mais
sensíveis do que a radiografia simples para a realização
desse inventário

88
Q

Define-se hipertireoidismo

subclínico como

A

presença de TSH suprimido com T4

livre normal

89
Q

Enfim, neutropênicos febris a
princípio não têm indicação de receber fatores estimuladores
de colônia de granulócitos (ex.: G-CSF/GM-CSF).
A literatura não demonstrou impacto na sobrevida com
tal conduta, todavia, podemos lançar mão dessas medicações
quando

A

o paciente tem história prévia de neutropenia,
ou fatores de risco para neutropenia prolongada: os
fatores estimuladores de colônia conseguem, na melhor
das hipóteses, encurtar a duração da neutropenia nesses
casos

90
Q

A LMA apresenta-se clinicamente
com manifestações semelhantes às da LLA
e decorrentes da supressão hematopoiética normal
medular. Neste tipo, entretanto, são mais frequentes
achados semióticos que representam a infiltração das
células neoplásicas nos tecidos, como

A

a tumefação
de gengiva,

nódulos subcutâneos (blueberry muffin)
e

massas de blastos conhecidas como cloromas
(sarcoma granulocítico) em órbitas, ossos e SNC.

91
Q

Sabemos

que a trombocitemia essencial é caracterizada por

A

trombocitose persistente com plaquetas > 500.000/mm³

e esplenomegalia

92
Q

O quadro clínico é marcado por (trombocitemia essencial)

A

tromboses,
equimoses e
sangramentos (por disfunção
plaquetária, especialmente quando a contagem plaquetária
ultrapassa 1 milhão/mm³),
além de dor súbita em
queimação na planta dos pés ou palma das mãos
(a eritromelalgia, que é prontamente aliviada com uso
de AAS em doses baixas).

93
Q

A densitometria óssea fornece dois

parâmetros:

A

(1) escore T - que compara a densidade óssea
do paciente com a densidade óssea média de pessoas
do mesmo sexo e raça, porém jovens;

(2) escore Z - que
compara a densidade óssea do paciente com a densidade
óssea média de pessoas do mesmo sexo, raça e
idade.

94
Q

O diagnóstico de osteoporose é definido quando

A

o escore T é inferior a -2,5 desvios-padrão, pois abaixo
deste limiar o risco de fratura osteoporótica aumenta
sobremaneira, havendo benefício confirmado com a
instituição de medidas terapêuticas como a reposição
de cálcio e vitamina D e o uso de bisfosfonatos.

95
Q

Então,

qual a utilidade do escore Z?

A

Veja bem: o escore Z,
ao comparar a densidade óssea do paciente com
pessoas da MESMA IDADE, dá uma noção melhor da
“gravidade” da osteoporose. Sabemos que a densidade
óssea diminui naturalmente com o envelhecimento,
e quando uma pessoa mais velha tem massa
óssea muito abaixo da média para a sua idade, isso
significa que provavelmente ela possui uma causa
SECUNDÁRIA de osteoporose (osteoporose ocasionada
por alguma doença de base)

96
Q

Altos níveis de beta-2-microglobulina (um parâmetro que
pode ser empregado na estratificação prognóstica do MM)
indicam

A

Pior prognóstico para MM

97
Q

Enfim,
o MM — quando associado a uma intensa hiperproteinemia
— pode causar a síndrome da hiperviscosidade
sanguínea, que se manifesta predominantemente por

A

alterações neurológicas (isquemia retiniana e confusão
mental) e hemostáticas (disfunção plaquetária causando
distúrbio da hemostasia primária, com sangramentos
mucocutâneos espontâneos).

98
Q

O tratamento preconizado para
o linfoma de Hodgkin estágio IIb (2 cadeias linfonodais +
sintomas B) é a combinação de

A

Radio + quimio

99
Q

Marcadores CD em Hodgkin

A

CD15

CD30

100
Q

Ora, não há indicação de
imunofenotipagem DE ROTINA (tal procedimento é obrigatório
na classificação das (HODGKIN)

A

Leucemias e linfomas não Hodgkin

101
Q

O Estadiamento Clínico (EC)
do linfoma de Hodgkin deve ser realizado por meio do
seguinte conjunto de procedimentos:

A

(1) história e exame
físico detalhados e

(2) biópsia de linfonodo com classificação
do subtipo histológico,

(3) biópsia de medula óssea
e de qualquer sítio extranodal suspeito (ex.: fígado, osso,
pulmão e pele), além de análise citológica de líquidos
serosos acometidos (ex.: derrame pleural e ascite),

(4) radiografia de tórax PA e perfil,

(5) TC de pescoço,
tórax, abdome e pelve,

(6) PET-scan,

(7) exames laboratoriais
de rotina, como hemograma completo, VHS, funções
renal e hepática, bioquímica.

102
Q

Tipo de lesão renal ocasionada pelas Bence-Jones

A

Síndrome de Fanconi parcial

103
Q

O subtipo mais frequente de

linfoma de Hodgkin é a

A

Esclerosenodular

104
Q

PRoteína que ajuda a diferenciar se falamos de uma leucose verdadeira ou reação leucemoide

A

Fosfatase Alcalina Leucocitária

Células neoplásicas são disfuncionantes

105
Q

Curiosamente, na LMC os níveis séricos de

vitamina B12 costumam estar

A

Aumentados

Leucócitos produzem transcobalaminas

106
Q

Cerca de 15% dos portadores
de linfoma de Hodgkin e 5% dos portadores de LNH
apresentam ….. no hemograma

A

Eosinofilia

107
Q

Várias são as doenças hematológicas
que podem provocar a temível “síndrome da
hiperviscosidade sanguínea”, no entanto, a condição
tradicionalmente mais associada é, sem dúvida, a

A

Macroglobulinemia de Waldenstrom

108
Q

Vale lembrar que, além de cefaleia, alteração
da consciência, tonteira e ataxia, a ….
é um sintoma importante, sendo bastante característico
da hiperviscosidade

A

TURVAÇÃO VISUAL

109
Q

O tratamento
da macroglobulinemia de Waldenström consiste
basicamente em

A

quimioterapia (que pode ser acompanhada
pelo uso de dexametasona), porém, na vigência
da síndrome da hiperviscosidade sanguínea, é preciso
submeter o paciente a múltiplas sessões de plasmaférese,
de modo a “trocar” seu plasma removendo o excesso de
paraproteínas produzidas pelo tumor.

110
Q

Leucemias agudas, como a
LMA, são doenças extremamente agressivas, em que o
clone neoplásico apresenta rápida proliferação. Por este
motivo, tais condições podem cursar com lise tumoral
espontânea, o que justifica achados como LABS

A
hiperuricemia,
hipercalemia, 
hiperfosfatemia e 
hipocalcemia
Hipoproteinemia
111
Q

Diante de franca pancitopenia
(diminuição das três linhagens de células hematológicas
no sangue periférico), podemos estabelecer um diagnóstico
operacional de “síndrome da falência medular”, o que
requer, na prática, uma verificação direta das condições
histológicas da medula óssea. Dito de outro modo, é
mandatório realizar uma “biópsia de medula” (ou mielograma)
em um doente como esse. Para o caso em tela,
existem diversas possibilidades diagnósticas, por exemplo:

A

(1) leucemia aguda (que na criança tem como tipo mais
comum a LLA);

(2) infecções por protozoários (ex.:
leishmaniose visceral); e

(3) infecções por micobactérias
(ex. : tuberculose)

112
Q

Os pacientes que
apresentam certas aberrações (translocações, rearranjos)
envolvendo o braço longo do cromossomo …..
parecem ser os mais suscetíveis à LMA secundária anos
após o uso de etoposídeo.

A

11

113
Q

O sítio mais comum de

surgimento do linfoma MALT é

A

Mucosa do estomago