Malaria

Question 1

otro nombre de malaria

Answer 1

paludismo

Question 2

5 especies que producen malaria en humanos

Answer 2

Plasmodium Falciparum
Plasmodium Vivax
Plasmodium Malarie
Plasmodium Ovale
Plasmodium Knowlesi (Asia)

Question 3

Regiones colombianas con P. malariae

Answer 3

Malariae en la costa pacífica, Chocó y Valle

del cauca

Question 4

Generalidades P. knowlesi

Answer 4

Transmisión por zancudo hembra hematófaga
Sudeste asiático
Ciclo de vida cotidiano (24h)
Cuadro clínico similar a P. falciparum
Trofozoitos maduros en banda; esquizontes muy pigmentados

Question 5

ubicación histológica de Plasmodium en animales y humanos

Answer 5

Intracelulares en hospedero humano e intra y extracelulares en animales

Question 6

Razón por la que mozquito hematófago consume sangre

Answer 6

Para obtener proteínas para huevos, y para oviposición luego (<1500msnv)

Question 7

Mortalidad de P. falciparum

Answer 7

1 millón (hasta 2 millones - fallas en reporte obligatorio). 90% niños africanos < 1 año

Question 8

Población humana a riesgo de malaria

Answer 8

50% población mundial. Tropicales. Hay zancudos en otras regiones pero temperaturas no ideales para parásito.

Question 9

Mortalidad de malaria cerebral

Answer 9

malaria cerebral puede tener hasta un 20% de mortalidad,

Question 10

Especie de plasmodium más frecuente en países no africanos

Answer 10

P. vivax (más reportado mundialmente) No sabemos tasa de mortalidad –se reporta los que mueren en 2 semanas, no los de 6 meses i.e.

Question 11

Plasmodium actualmente en Colombia

Answer 11

falciparum (un poco más) y vivax porque son los dos parásitos que más información tenemos y supuestamente son los dos que existen en colombia actualmente.

Question 12

Formas de infección de plasmodium a demás del mosquito

Answer 12

Malaria por transfusión (ha estado en B/tura último año?).
Contaminación–drogas EV
Transplacentaria (no se sabe –probablemente al nacer, o solo por anemia de madre consecuencias)

Question 13

La Resolución 412 establece que la Malaria

Answer 13

es una enfermedad de reporte obligatorio; (todo caso confirmado por examen parasitoscópico) SIVIGILA reporta.

Question 14

Grupo etario suceptible de malaria en Colombia

Answer 14

Todos!

Question 15

Nombre de mosquito que transmite la malaria

Answer 15

Hembra de anopheles (Greek anofelís: “useless”)

Question 16

Ciclo vida plasmodium

Answer 16

mosquito hembra alimenta de sangre; transmite esporozoitos. CICLO EXOERITROCÍTICO O INTRAHEPÁTICO (asintomático): Esporozoitos en sangre al hígado (30 mins, o muerte por r.i.i.). –> penetra hepatocito –> trofozoito (P. vivax y ovale a hipnozoitos ~1 año) –> P. falciparum y knowlesi: fisión binaria de su nucleo a esquizonte hepático –> mitosis a merozoito –> rompen salen a sangre a glóbulos rojos
Entran a eritrocitos forman trofozoitos inmaduros, anillo –> fisión binaria a esquizonte –> merozoito –> lisis eritrocito, síntomas, invasión otros eritrocitos.
CICLO INTRAERITROCÍTICO: Algunos merozoitos que entran no mitosis sino meiosis –> macrogametocito (célula sexual femenina) y microgametocito (masculina)
ZANCUDO: chupa sangre con micro y macrogametos (ESTADIO INFECTIVO DEL MOSQUITO, AMBOS!)–> en luz intestinal fecundación, célula diploide –> cigote –> penetra pared intestinal hacia líquido tisular –> ooquineto –> ooquiste–> división asexual a esporozoitos –> glándulas salivares

Question 17

hypnozoite

Answer 17

Exoerythrocytic schizozoite of Plasmodium vivax or P. ovale in the human liver, characterized by delayed primary development; thought to be responsible for malarial relapse.

Question 18

características clínicas de plasmodium

Answer 18

1. Periodo de incubación (>1 semana)
Pv: 14 días (8-17)
Pf: 12 (8-14)
Po: 15 días (9-17)
Pm: 16 días (13-28)
2. Síntomas aparecen con invasión a eritrocitos
3. Duración de ciclos intraeritrocíticos:
48 horas (Pm :72h; Pk: 24h)

Question 19

Síntomas de malaria

Answer 19

1. Clásicamente fiebre intermitente, escalofrios. Más generalmente, fiebre así, o continua, o paroxística, por varios días. (escalofríos, diaforesis)
2. Otros: malestar gral., decaimiento, escalofríos, sudoración, dolor huesos, artralgias, cefalea, nauseas, vómito, diarrea.
   NO HAY SÍNTOMAS O SIGNOS PATOGNOMÓNICOS

Question 20

Confirmación Dx malaria

Answer 20

Demostrar presencia de especies de Plasmodium:
GOTA GRUESA + recuento de parásitos (P. falciparum)
Extendido periférico
Pruebas rápidas (no aquí)

Question 21

Malaria grave y complicada, definición MinProtección

Answer 21

“aquel caso de malaria por P. falciparum (principalmente), P. vivax, P. malariae o P. ovale que puede presentar alteraciones del estado de conciencia, gran debilidad y postración, convulsiones, vómitos, diarrea e ictericia y otras complicaciones…”

HOSPITALIZAR con 1 solo criterio y Dx!

Question 22

Criterios severidad de malara OMS

Answer 22

1. Malaria cerebral 2. Edema pulmonar 3. Sangrado espontáneo, CID (por sepsis gram-negativos 4. Convulsiones generalizadas >2 en 24h 5. Colapso circulatorio, shock: <50; <70mmHg 6. Hemoglobinuria 7. Hiperpirexia: T ≥ 40 ˚C 8. Anemia normocítica: Hto <15%; Hb <5g/dl 9. Falla renal: Creat >3.0 mg/dl, orina <400ml/24h 10. Hipoglicemia: <40mg/dl 11. Acidemia / acidosis pH <7.25; bicarbonato <15mmol/l 12. Ictericia: bilirrubina ≥3 mg/dl 13. Hiperparasitemia: ≥100.000/µl (Colombia ≥50.000/µl P. falciparum, pero ojo varian Sx) 14. Trofozoitos maduros o esquizontes en sangre periférica

Question 23

Resistencia a tratamiento de las diferentes especies de Plasmodium

Answer 23

P. malariae y P. ovale NO hay resistencia.
P. vivax probablemente
P. falciparum RESISTENCIA a muchas drogas

Question 24

Ventajas de la cloroquina sobre otros antibióticos

Answer 24

Actúa rápido! En 4 horas está matando parásitos

Question 25

Tratamiento para P. vivax adultos

Answer 25

Cloroquina: 
1er día: 600mg (4 tabs.)
24 y 48 horas: 450mg (3 tabs/dosis)
1500mg dosis total
Primaquina: (no embarazadas - teratogénico)
15mg/día por 14 días

Question 26

Fármaco que mata gametocitos e hipnozoitos de P. vivax

Answer 26

primaquina

Question 27

Tratamiento para P. vivax niños

Answer 27

Cloroquina: 
1er día: 10mg/kg
24 y 48 horas: 7.5mg/kg/dosis; 25mg/kg/dosis total
Primaquina: (no en <2 años)
0.3mg/kg/día por 14 días

Question 28

Tratamiento P. malariae

Answer 28

Adultos:
Cloroquina: 
1er día: 600mg (4 tabs.)
24 y 48 horas: 450mg (3 tabs/dosis)
1500mg dosis total

Niños:
1er día: 10mg/kg
24 y 48 horas: 7.5mg/kg/dosis; 25mg/kg/dosis total

La dosis de cloroquina es suficiente para matar los gametocitos de estos plasmodium, y como no hay hipnozoitos.

Question 29

Tratamiento P. falciparum en Colombia

Answer 29

Coartem® tabs: Artemeter 20mg+Lumefantrine 120mg

Question 30

Si el paciente tiene malaria mixta es decir, tiene infección por falciparum y por vivax se le da tratamiento con

Answer 30

Coartem® tabs: Artemeter 20mg + Lumefantrine 120mg más PRIMAQUINA tab 15 y 5mg
durante dos semanas para matar los hipnozoitos.

Question 31

Medidas de control de malaria

Answer 31

Detección temprana de casos; dx oportuno
Control vectores:
1. Fumigación criaderos
2. Fumigación adultos
3. Barreras
 a. Toldillos impregnados
 b. Ropa impregnada ( o ropa que cubra!)
 c. Uso de repelente

Question 32

Mecanismos biológicos particulares que serían protectores contra malaria

Answer 32

hemoglobinas raras, i.e. células faliciformes.
tener deficiencia de la 6-glucosa-fosfodeshidrogenasa.
Probablemente personas con ciertos genotipos.

Question 33

Les había dicho que los glóbulos rojos eran invadidos a través de un receptor, los
merozoitos tienen que interactuar con unos receptores en los glóbulos rojos para poder
penetrar y eso explica que

Answer 33

hay muchas malarias, los pájaros tienen malaria, los roedores tienen malaria, los reptiles tienen malaria, nosotros no nos infectamos con malarias de otros animales porque no tenemos los receptores

Question 34

Diferencias entre receptores de unión a eritrocitos de falciparum y vivax

Answer 34

Falciparum:
Utiliza glicoforinas A y B en TODOS los eritrocitos (también CD35 y CD147)
Vivax:
Proteínas superficie complejo Duffy que algunas personas no expresan. Solo infecta eritrocitos jóvenes (recien han perdido nucleo)

Question 35

Antigenos de que estadios de plasmodium serían importantes inmunológicamente

Answer 35

para efectos del sistema inmune son importantes son los del esporozoito y los
del merozoito, porque son los únicos dos estadios que van a pasar por sangre, hay
diferencias de antígenos.

Question 36

Factores que inciden en malaria severa

Answer 36

Variación antigénica: Estadios del parásito, clones de P. falciparum.
Proteínas del parásito maduro insertadas en la membrana del GR–Knobs (Cómo, si no tienen nucleo? no se sabe) que interactúan con endotelio.
Ese endotelio por señales de anomalías en GR expresa receptores como ICAM-1, Selectina E y otros.

Question 37

2 hipotesis para explicar la malaria severa

Answer 37

Hipótesis 1. Trastornos mecánicos o secuestro: interfiere intercambio gaseoso, inflamación, tormenta de citoquinas –>
Hipótesis 2. Trastornos inflamatorios

Question 38

Hipótesis 1. Trastornos mecánicos o de secuestro (Plasmodium)

Answer 38

1. Secuestro de GR infectados: cambios en GR–receptores, cambios en endotelio vascular.
2. Formación de rosetas: Rosetinas del GR infectado interactúa con A,B GR sano.
   Estos llevan a HIPOXIA: circulación lenta, acumulación productos metabólicos/toxicos.
3. Adherencia de leucocitos al EV: modelo murino, humanos en India.
4. Adherencia de plaquetas al EV: degranulación–>daño endotelial (ratones, humanos (infrecuente)).
5. Adherencia de GR infectados sobre endotelio–>alteración BHE
6. GR parasitados menos deformables (proteínas en membrana, aumento viscosidad interna)–>taponamiento capilares
   GR no parasitados menos deformables por estrés oxidativo–>taponamiento capilares

Question 39

Hipótesis 2. Trastornos inflamatorios (Plasmodium)

Answer 39

1. Toxinas y factores de virulencia producidos por el parásito: (parecido al shock séptico Gram negativas)

Hemozoina (pigmento malárico, prod. x GR que se rompen)–>TNF y otras citoquinas, macrofagos fagocitan –>fiebre

GPI (glicosil phosphatidil inositol)–> respuesta inmune innata –>TNF, IL-1, efecto insulínico

2. Inducción mediadores solubles por hospedero:
   Autoanticuerpos:
   Estimulación inespecífica de células plasmáticas.
   Reacciones con IPG (inositol fosfato glicano)(homología con GPI?)
3. Incremento de NO por TNFα, IL-1, IFNγ, hipoxia–>estimulan iNOS: Fx en sinapsis SNC, permeabilidad endotelial, vasoconstricción renal.
   Citoquinas:
   GR se rompe–> libera merozoitos y productos metabólicos; monocitos, Mø–>TNF
   LTCD4+–>IFNγ, ΤΝF, inhibición IL-4 y TGFβ.

Question 40

Proceso que explica patogénesis de malaria

Answer 40

1 solo proceso NO explica patogénesis. Sd complejo. Se necesitan marcadores de severidad y más estudios.